Центр диммунологии Марселя-Люмини - Centre dimmunologie de Marseille-Luminy - Wikipedia

"CIML" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. CIML (значения).

В Центр иммунологии Марселя-Люмини (CIML) была основана в 1976 году и была описана AERES, независимое оценочное агентство, как "без сомнения одно из лучших иммунология центры передового опыта в Европе ».[1] CIML обращается ко всем областям современной иммунологии; это находится в Марсель на юге Франции.[2]

Вход в CIML
CIML.

Функция

В институте работает 17 исследовательских групп, в которых работает 250 сотрудников, включая 185 ученых, студентов и докторов наук из 24 стран. Он предлагает программы магистратуры и докторантуры.[3]

CIML имеет 90 академических коллабораций и 21 промышленного партнера во Франции, Европе и по всему миру, а также сформировал несколько дочерних компаний, в том числе: Innate Pharma, Ipsogen (Quiagen) и Immunotech (Beckman-Coulter).

За последние 5 лет институтом опубликовано более 400 научных публикаций, в том числе 145 в журналах с рейтингом фактор воздействия ≥ 10.[4]

Он расположен в научном кампусе, где работают более 1500 исследователей и 10000 студентов, а также 15 биотехнологических компаний.[5]

Директора

  • Франсуа Курильский, 1976–1977 гг.
  • Мишель Фужеро 1978-1980 гг.
  • Франсуа Курильский, 1981–1984 гг.
  • Пьер Гольштейн, 1985-1988 гг.[6]
  • Бертран Джордан, 1989–1990 годы
  • Мишель Пьер, 1991–1994 гг.
  • Бернар Малиссен, 1995-2005 гг.[7]
  • Жан-Пьер Горвель 2006-2008[8]
  • Эрик Вивье, с 2008 г.[9]

Успехи в иммунологии, достигнутые благодаря открытиям в CIML

Ранняя работа в CIML была сосредоточена на Т-клетки. Изучение их антигенных рецепторов привело к открытию хромосомной инверсии при формировании Рецептор Т-клеток (TCR).[10] Исследователи из CIML также опубликовали первую нуклеотидную последовательность гена, кодирующего человеческий организм. главный комплекс гистосовместимости (MHC) ген [11] и описали, как TCR распознает свой лиганд MHC.[12] Функции этих Т-клеток также были исследованы, что привело, в частности, к идентификации Гранзим А и ГЗМБ (затем назывались CTLA-1 и CTLA-3)[13] и демонстрация их роли в основанном на перфорин-гранзиме механизме цитотоксичности, опосредованной Т-клетками, и к открытию второго, Fas лиганд /Рецептор Fas на основе пути цитотоксичности.[14][15] Другие биологически важные регуляторные молекулы, идентифицированные в CIML, включают интерлейкины, такие как интерлейкин-17 (как CTLA-8)[16] и молекулы клеточной поверхности, такие как CTLA-4[17] регулирующие Т-клетки. Впоследствии исследования в CIML распространились на другие ячейки иммунная система, включая В-клетки, дендритные клетки и естественные клетки-киллеры, а также других моделей систем, таких как C. elegans.[18] Исследователи CIML определили иммунорецепторный ингибитор на основе тирозина (ITIM) -содержащий KARAP / DAP12[19] это важно для функции NK-клеток и характеризует ключевую функцию киллер активированный рецептор НКп46.[20] Другие недавние достижения включают открытие ранних предшественников B-клеток. фолликулярная лимфома у практически здоровых людей,[21] и дендритных клеток, индуцированных агресомоподобных структур (DALIS) в дендритных клетках,[22] считается, что они играют важную роль в регуляции презентации антигена, а также в открытии MafB /M-CSF цепи в обязательстве гемопоэтических стволовых клеток, и макрофаги.[23][24]

Финансирование

CIML в основном поддерживается прямым и косвенным финансированием от INSERM, то CNRS, и Университет Экс-Марсель, охватывающая, например, заработную плату более 125 постоянных сотрудников. Другие крупные спонсоры включают Европейский исследовательский совет, Евросоюз, то Agence Nationale de la Recherche, Association pour la Recherche sur le Cancer, Fondation Recherche Medicale, Программа Human Frontier Science, Institut National du Cancer, La Ligue Nationale Contre le Cancer, а также промышленные партнеры CIML.

Образование и обучение

Программы магистратуры и докторантуры CIML интегрированы в образовательную структуру Университет Экс-Марсель. Участие в программе CIML требует зачисления в программу магистратуры и доктора наук в Ecole Doctorale des Sciences de la Vie. Уникальной частью программы является программа обмена студентами с Гарвардская медицинская школа.

Клиническая деятельность

В иммунологии больше, чем в любой другой дисциплине, физиология часто раскрывается патология. Поэтому институт участвует во многих исследованиях с клиническими целями. В CIML изучается широкий спектр злокачественных новообразований, таких как лейкемии и кроветворный рак, лимфомы и первичный иммунный дефицит, или бруцеллез и несовершеннолетний артрит. Лечение также является важной задачей института, например, исследования по профилактике, мониторингу и лечению гематологических злокачественных новообразований, а также по влиянию терапии на иммунную систему. Наконец, в CIML проводятся теоретические работы, которые могут предоставить ключевые решения для медицины, по воспалительным механизмам, связанным с развитием воспалительного процесса в кишечнике.

CIMLTerrace.jpg

Рекомендации

  1. ^ "Отчет AERES 2011 о CIML" (PDF). www.aeres-evaluation.fr. Архивировано из оригинал (PDF) на 2015-05-18. Получено 2012-04-01.
  2. ^ "CIML | Добро пожаловать в Центр иммунологии Марселя-Люмини". Ciml.univ-mrs.fr. Получено 2012-04-01.
  3. ^ "Программа CIML для магистров и докторов наук по иммунологии | CIML". Ciml.univ-mrs.fr. Архивировано из оригинал на 2015-06-01. Получено 2012-04-01.
  4. ^ "Сеть знаний - ИС и наука - Thomson Reuters". Получено 2012-04-01.
  5. ^ "Accueil | Faculté des Sciences de Luminy". Sciences.univmed.fr. Архивировано из оригинал на 2012-04-15. Получено 2012-04-01.
  6. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_golstein.pdf
  7. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_mallisen.pdf
  8. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_gorvel.pdf
  9. ^ http://www.ciml.univ-mrs.fr/sites/default/files/bio_eric_vivier-enligne-20120120.pdf
  10. ^ Малиссен, М. Маккой, К; Blanc, D; Труси, Дж; Devaux, C; Schmitt-Verhulst, AM; Fitch, F; Капюшон, L; Малиссен, Б. (1986). «Прямое свидетельство хромосомной инверсии во время перестройки β-гена рецептора Т-клеток». Природа. 319 (6048): 28–33. Дои:10.1038 / 319028a0. PMID  3484541.
  11. ^ Малиссен, М. Малиссен, B; Джордан, Б. Р. (1982). «Экзон / интронная организация и полная нуклеотидная последовательность гена HLA». PNAS. 79 (3): 893–7. Дои:10.1073 / пнас.79.3.893. ЧВК  345859. PMID  6461010.
  12. ^ Reiser, JB; Дарно, К; Гимезанес, А; Грегуар, C; Моссер, Т; Schmitt-Verhulst, AM; Fontecilla-Camps, JC; Малиссен, B; и другие. (2000). «Кристаллическая структура рецептора Т-клеток, связанного с аллогенной молекулой MHC». Иммунология природы. 1 (4): 291–7. Дои:10.1038/79728. PMID  11017099.
  13. ^ Брюне, JF; Доссето, М; Денизот, Ф; Маттеи, MG; Кларк, WR; Haqqi, TM; Ferrier, P; Набхольц, М; и другие. (1986). «Индуцируемая последовательность транскрипта гена CTLA-1, ассоциированного с цитотоксическими Т-лимфоцитами, и локализация гена в хромосоме 14 мыши». Природа. 322 (6076): 268–71. Дои:10.1038 / 322268a0. PMID  3090449.
  14. ^ Rouvier, E; Лучани, MF; Гольштейн, П (1993). «Участие Fas в Са (2 +) - независимой цитотоксичности, опосредованной Т-клетками». Журнал экспериментальной медицины. 177 (1): 195–200. Дои:10.1084 / jem.177.1.195. ЧВК  2190860. PMID  7678113.
  15. ^ Kägi, D; Vignaux, F; Ledermann, B; Бурки, К; Depraetere, V; Нагата, S; Хенгартнер, H; Гольштейн, П. (1994). «Пути Fas и перфорина как основные механизмы цитотоксичности, опосредованной Т-клетками». Наука. 265 (5171): 528–30. Дои:10.1126 / science.7518614. PMID  7518614.
  16. ^ Rouvier, E; Лучани, MF; Mattéi, MG; Денизот, Ф; Гольштейн, П (1993). «CTLA-8, клонированный из активированной Т-клетки, несущий AU-богатые последовательности нестабильности матричной РНК и гомологичный гену герпесвируса saimiri». Журнал иммунологии. 150 (12): 5445–56. PMID  8390535.
  17. ^ Брюне, JF; Денизот, Ф; Лучани, MF; Roux-Dosseto, M; Сьюзан, М; Маттеи, MG; Гольштейн, П. (1987). «Новый член суперсемейства иммуноглобулинов - CTLA-4». Природа. 328 (6127): 267–70. Дои:10.1038 / 328267a0. PMID  3496540.
  18. ^ Mallo, GV; Курц, CL; Couillault, C; Pujol, N; Granjeaud, S; Кохара, Y; Ewbank, JJ (2002). «Индуцируемая система антибактериальной защиты C. Elegans». Текущая биология. 12 (14): 1209–14. Дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 00928-4. PMID  12176330.
  19. ^ Tomasello, E; Olcese, L; Vély, F; Geourgeon, C; Bléry, M; Moqrich, A; Gautheret, D; Джабали, М; и другие. (1998). «Структура гена, характер экспрессии и биологическая активность белка, активирующего рецептор, активирующего клетки-киллеры мыши (KARAP) / DAP-12». Журнал биологической химии. 273 (51): 34115–9. Дои:10.1074 / jbc.273.51.34115. PMID  9852069.
  20. ^ Нарни-Манчинелли, Э; Jaeger, BN; Бернат, К; Фенис, А; Кунг, S; Де Гассар, А; Махмуд, S; Кишечник, М; и другие. (2012). «Настройка реактивности естественных киллерных клеток с помощью NKp46 и Helios Calibrates T-Cell Responses». Наука. 335 (6066): 344–8. Дои:10.1126 / наука.1215621. PMID  22267813.
  21. ^ Roulland, S; Наварро, JM; Grenot, P; Милили, М; Агопян, Дж; Монпелье, B; Gauduchon, P; Лебаи, П; и другие. (2006). «Фолликулярные лимфомоподобные В-клетки у здоровых людей: новый промежуточный этап в раннем лимфомагенезе». Журнал экспериментальной медицины. 203 (11): 2425–31. Дои:10.1084 / jem.20061292. ЧВК  2118129. PMID  17043145.
  22. ^ Lelouard, H; Гатти, Э; Cappello, F; Gresser, O; Камоссето, V; Пьер, П. (2002). «Временная агрегация убиквитинированных белков во время созревания дендритных клеток». Природа. 417 (6885): 177–82. Дои:10.1038 / 417177a. PMID  12000969.
  23. ^ Сарразин, S; Мосаддык-Келлер, N; Fukao, T; Азиз, А; Mourcin, F; Vanhille, L; Келли Модис, L; Кастнер, П; и другие. (2009). «MafB ограничивает M-CSF-зависимые миелоидные деления гематопоэтических стволовых клеток». Клетка. 138 (2): 300–13. Дои:10.1016 / j.cell.2009.04.057. PMID  19632180.
  24. ^ Азиз, А; Суси, Э; Сарразин, S; Сивеке, MH (2009). «Дефицит MafB / c-Maf делает возможным самообновление дифференцированных функциональных макрофагов». Наука. 326 (5954): 867–71. Дои:10.1126 / science.1176056. PMID  19892988.

внешняя ссылка