Побег альдостерона - Aldosterone escape - Wikipedia
В физиология, побег альдостерона это термин, который использовался для обозначения двух различных явлений, связанных с альдостерон которые находятся точно напротив друг друга:
- Побег из натрий -сохраняющие эффекты избытка альдостерона (или других минералокортикоиды ) в первичный гиперальдостеронизм, проявляется объемом и / или давлением натрийурез.[1]
- Неспособность Ингибитор АПФ терапия для надежного подавления высвобождения альдостерона, например, у пациентов с сердечная недостаточность или же сахарный диабет, обычно проявляется повышенной задержкой солей и воды. Это последнее чувство можно скорее назвать рефрактерный гиперальдостеронизм.[1]
У пациентов с гиперальдостеронизмом хроническое воздействие избыточного альдостерона не вызывает отеков, как можно было бы ожидать. Альдостерон первоначально приводит к увеличению Na+ реабсорбции у этих пациентов за счет стимуляции ENaC каналы в основных клетках собирающих канальцев почек. Увеличенные каналы ENaC, расположенные в апикальных мембранах основных клеток, позволяют больше Na+ реабсорбция, которая также может вызвать временное увеличение реабсорбции жидкости. Однако через несколько дней Na+ реабсорбция возвращается к норме, о чем свидетельствует нормальный уровень Na+ уровни у этих пациентов.
Предлагаемый механизм этого явления не включает снижение чувствительности рецепторов минералокортикоидов к альдостерону, поскольку у этих пациентов часто наблюдается низкий уровень калия в сыворотке, что является прямым результатом индуцированной альдостероном экспрессии каналов ENaC. Кроме того, у этих пациентов сохраняется электролитный гомеостаз, что исключает возможность того, что другие Na+ транспортеры в других местах почек закрываются. Если на самом деле другие перевозчики, такие как Na+-ЧАС+ антипортер в проксимальном канальце или Na+/ К+/ 2Cl− symporter в толстой восходящей петле Генле были заблокированы, можно было бы ожидать другие электролитные нарушения, такие как наблюдаемые при использовании диуретиков.
Вместо этого эксперименты по изоляции перфузионного давления, наблюдаемого в капиллярах клубочков, от повышенного системного давления из-за гиперальдостеронизма, показали, что Na+ Выведение остается минимальным, пока почка не подвергнется повышенному перфузионному давлению. Эти эксперименты привели к предположению, что изначально высокое давление перфузии из-за повышенного содержания Na+ и реабсорбция воды в состоянии гиперальдостерона фактически вызывает «обратный поток» Na+ и вода в канальцы.
Обычно Na+ и вода реабсорбируются из канальцев и сбрасываются в интерстиций. Отсюда силы Старлинга определяют градиент движения воды и Na+ в перитубулярные капилляры. Поскольку гидростатическое давление в канальцах, интерстиции и перитубулярных капиллярах обычно эквивалентно, онкотическое давление регулирует поток.
Обычно онкотическое давление выше в перитубулярных капиллярах, потому что белковый состав в интерстиции является номинальным; следовательно, Na+ и вода покидает интерстициальное пространство и попадает в капилляры. Когда в перитубулярных капиллярах повышается гидростатическое давление, как это наблюдается при гиперальдостеронизме, силы Старлинга начинают благоприятствовать «обратному току» Na.+ и вода из интерстиция в канальцы - таким образом, увеличивая Na+ экскреция. Это предлагаемый механизм «утечки минералокортикоидов», позволяющий пациентам с повышенным уровнем альдостерона поддерживать уровень Na+ сбалансировать и избежать отечного состояния.