Блэндэмболизация - Bland embolization

Блэндэмболизация
Другие именаЭмболизация печеночной артерии
Специальностьинтервенционная радиология

Трансартериальный мягкая эмболизация (TAE, также известный как HAE) является катетер лечение опухолей печени. В этой процедуре используются различные эмболизация агенты (например, поливиниловый спирт, гель-пена, частицы акрилового сополимера желатина, эмбосферы) могут доставляться через питающую артерию опухоли, чтобы полностью перекрыть кровоснабжение опухоли. Противоопухолевые эффекты основаны исключительно на ишемии опухоли и инфаркте опухолевой ткани, поскольку химиотерапевтические агенты не вводятся.[1] Обоснование использования мягкой эмболизации при гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК) и / или других гиперваскулярных опухолях основано на том факте, что нормальная печень получает двойное кровоснабжение из печеночной артерии (25%) и воротной вены (75%). ). По мере роста опухоль становится все более зависимой от кровоснабжения печеночной артерии. Как только узелок опухоли достигает диаметра 2 см или более, большая часть кровоснабжения поступает из печеночной артерии. Таким образом, мягкая эмболизация и трансартериальная химиоэмболизация (ТАХЭ) состоят из селективной ангиографической окклюзии артериального кровотока опухоли различными эмболизирующими агентами с преимущественным или без преимущественного введения местной химиотерапии. Окклюзия эмболическими частицами приводит к гипоксии и некрозу опухоли, не затрагивая нормальную паренхиму печени.[2][3]

История

Хотя ТАСЕ считается золотым стандартом, а ТАЕ в значительной степени отказались от использования в качестве первичной внутриартериальной терапии для печени при первичном раке печени, есть несколько исследований, которые предполагают достаточный противоопухолевый эффект ТАЕ.[4] В серии из 322 пациентов, перенесших мягкую эмболизацию по поводу ГЦК, со средней продолжительностью наблюдения 20 месяцев, общая выживаемость в течение 1, 2 и 3 лет составила 66%, 46% и 33% соответственно. Когда были исключены пациенты с внепеченочным заболеванием или поражением воротной вены, общая 1-, 2- и 3-летняя выживаемость выросла до 84%, 66% и 51%, а медиана выживаемости - 40 месяцев соответственно.[5] Был проведен метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих выживаемость после ТАСЕ или ТАЕ, которые не продемонстрировали каких-либо существенных различий между мягкой или химиоэмболизацией.[6] В более позднем проспективном рандомизированном исследовании сравнивали ответ между пациентами, перенесшими DEB-TACE, и пациентами, перенесшими TAE; это исследование продемонстрировало лучший местный ответ опухоли с DEB-TACE по сравнению с TAE.[7] Однако в одном слепом контрольном исследовании сравнивали результаты TAE и DEB-TACE у 101 пациента с неоперабельным ГЦК I или II стадии по Окуда. Частота ответа опухоли была первичной конечной точкой с использованием критериев оценки ответа в солидных опухолях (RECIST), в то время как время до прогрессирования (TTP), выживаемость без прогрессирования (PFS) и общая выживаемость (OS) были определены как вторичные конечные точки. В этом исследовании не было отмечено значительных различий между группами, и обе группы показали сопоставимый ответ опухоли, PFS и TTP.[8]

Медицинское использование

Наиболее частым показанием к этой терапии является лечение неоперабельной первичной гепатоцеллюлярной карциномы, исходя из анатомического распределения заболевания, сосудистой инвазии, основной функции печени или комбинации этих факторов.[9]

Большинство пациентов с ГЦК имеют основное заболевание печени, которое приводит к циррозу. Пациентам с нормальной функцией печени и, предположительно, нормальной паренхимой печени может быть произведена резекция от 75% до 80% печени без развития послеоперационной печеночной недостаточности. Пациентам с основным заболеванием печени требуется больший объем остатка печени для поддержания функции печени, поэтому опухоли, которые обычно могут быть операбельными у пациентов с нормальной паренхимой печени, могут быть неоперабельными при циррозе. Номинальная система определения стадии печени по Чайлд-Пью является наиболее точной для прогнозирования выживаемости пациентов с неоперабельным ГЦК, получавших ТАСЕ и ТАЕ.[10] Пациенты с циррозом класса C по Чайлд-Пью могут с большей вероятностью умереть от основного заболевания печени, чем от ГЦК, и вряд ли хорошо переносят артериальную эмболизацию, поэтому эмболизирующая терапия показана только пациентам с циррозом по Чайлду A или B.

При оценке пациента на предмет эмболизации следует учитывать как тяжесть основного заболевания печени, так и степень опухоли, подлежащей лечению. В 1999 году Llovet et al. Предложили классификацию стадий рака печени (BCLC) в Барселонской клинике как средство классификации пациентов и привязки их стадии к конкретному лечению.[11] Хотя селективная эмболизация изолированного хорошо ограниченного ГЦК у пациента с циррозом детского класса B может хорошо переноситься, эмболизация полу-печени у ребенка А с мультифокальной гепатомой, поражающей более 75% печени, и тромбом опухоли воротной вены может привести к печеночной недостаточности и тяжелой смерти.

Пациенты с метастазами в печень из-за нейроэндокринных опухолей, стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта, других сарком, меланомы глаза и различных «гиперваскулярных» метастазов (например, из-за рака груди или почечно-клеточного рака) также могут быть кандидатами на мягкую эмболизацию, при условии, что печень является единственной в месте заболевания или при проведении процедуры для облегчения симптомов.[12][13][14][15] Поскольку целью эмболизации печени в этих случаях является либо лечение симптомов, либо увеличение выживаемости, пациенты, у которых нет симптомов вторичного заболевания печени и у которых есть заболевание в другом месте, вероятно, не следует рассматривать в качестве кандидатов. Не следует ожидать, что внутриартериальная терапия, основанная на ишемии, вызванной блокадой терминального сосуда, будет эффективной у пациентов с гиповаскулярными опухолями, и ее роль в лечении типичной метастатической аденокарциномы из большинства злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта не доказана.

Процедура

В рамках предоперационного обследования каждому пациенту проводится трехфазная компьютерная томография в течение месяца после запланированной эмболизации. Трехфазная КТ необходима для документирования степени заболевания, демонстрации анатомии артерий, оценки системы воротной вены и поиска внепеченочного кровоснабжения опухоли. Это исследование служит основой для плана лечения. Распространение и распределение опухолей обозначены, артериальное кровоснабжение опухоли очевидно, и следует увидеть любой вклад со стороны внепеченочной сосудистой сети, такой как диафрагмальные или внутренние грудные артерии.

Целиакия и ангиография брыжейки выполняются для документирования анатомии артерий, демонстрации гиперваскулярной опухоли и оценки направления кровотока, которое невозможно определить с помощью традиционной трехфазной КТ. В то же время следует проводить селективную ангиографию путем инъекции сосудов, которые, как известно, питают опухоль по предыдущей трехфазной КТ.

Если присутствует мультифокальная билобарная болезнь, одна сторона печени выбирается для лечения при первом сеансе, обычно это та сторона, которая несет наибольшую опухолевую нагрузку. Катетер выборочно вводят в правую или левую печеночную артерию и проводят артериографию. Затем сосуд-мишень эмболизируют эмбосферами, взвешенными в контрастном материале, до тех пор, пока не станет очевидным застой. Застой определяется как отсутствие антеградного кровотока с признаками рефлюкса при введении даже небольшого количества контрастного вещества. При возникновении стаза процедура прекращается и выполняется окончательная артериограмма для документирования окклюзии целевого сосуда и сохранения кровотока к нецелевым сосудам.

В случае солитарных опухолей стараются как можно более избирательно эмболизировать опухоль. Первоначальная артериограмма просматривается, чтобы определить, какой сосуд или сосуды питают опухоль. Затем выбирают каждый сосуд, обычно с коаксиальным катетером 2F или 3F, и этот сосуд эмболизируют до 10 мл частиц наименьшего размера. если антеградный поток сохраняется после использования 10 мл мельчайшей частицы, лечение продолжается частицами следующего размера и так далее до тех пор, пока не произойдет застой. Если обнаруживаются дополнительные сосуды, снабжающие опухоль, эти сосуды последовательно катетеризируются и обрабатываются, начиная с самой маленькой частицы и до тех пор, пока не станет очевидным застой.

Когда эмболизация целевого сосуда или сосудов завершена, выполняется финальная ангиограмма для документирования результата. При необходимости выполняется ангиография непеченочных сосудов, потенциально кровоснабжающих опухоль (например, диафрагмальных, внутренних молочных или межреберных артерий). Если пациент чувствует себя хорошо, использование контрастного вещества не было чрезмерным и эмболизация дополнительных сосудов считается безопасной, процедура продолжается. После того, как вся опухоль или гемиливер были вылечены, процедура прекращается и выполняется немедленное компьютерное сканирование. Это сканирование продемонстрирует поглощение контраста обработанной опухолью с охватом по окружности при условии, что нацелены соответствующие сосуды. Намечен план лечения следующей эмболизации.

Платформы

До конца 1990-х годов частицы поливинилового спирта (ПВС) размером 50 мкм (Cook Medical, Блумингтон, Индиана) были самыми маленькими частицами из доступных эмбосфер (Biosphere Medical, Rockland Mass.), Гидрофильной трисакриловой желатиновой микросферы, которая позже стала доступной в 100- до размеров 300 мкм. Несмотря на больший размер сферы, тот факт, что микросферы были сферическими и гидрофильными, означал, что они не «слипались», как ПВА, и были способны проникать более дистально в терминальную сосудистую сеть. Со временем стали доступны эмбосферы от 40 до 120 мкм, и постепенно их начали использовать исключительно.

Осложнения

Подобно трансартериальной химиоэмболизации (ТАХЭ), постэмболизационный синдром является одним из наиболее распространенных побочных эффектов мягкой эмболизации. Он состоит из боли, лихорадки, тошноты и рвоты. ПЭС следует рассматривать как побочный эффект, а не как осложнение эмболотерапии. Это можно рассматривать как разновидность синдрома лизиса опухоли. После резкой ишемической гибели опухолевых клеток они лизируются и высвобождают свой внутриклеточный материал в кровоток. ПЭС лечится анальгетиками, жаропонижающими и противорвотными средствами и обычно проходит через 24–72 часа.

Абсцесс печени - редкое осложнение эмболизации печени, поэтому не следует путать типичный постэмболизационный вид урока низкой плотности с разбросанными пузырьками газа с абсцессом печени. Чаще всего это наблюдается у пациентов, перенесших билиоэнтерический обходной анастомоз или у которых по какой-либо причине отсутствует интактный сфинктер Одди. В обзоре почти 1000 пациентов, перенесших более 2000 процедур эмболизации, было обнаружено, что риск абсцесса печени у пациентов с зараженным билиарным деревом в 300 раз выше исходного риска.[16]

Ненаправленная эмболизация - одно из самых страшных осложнений эмболотерапии печени, но возникает нечасто, если строгое внимание уделяется анатомии артерий. Желчный пузырь обычно является наиболее часто поражаемым органом, не являющимся мишенью. Непреднамеренная эмболизация желчного пузыря приводит к продолжительному ПЭС с лихорадкой, болью, рвотой и рвотой.

После эмболизации пациенты находятся под наблюдением в постанестезиологическом отделении в течение нескольких часов. Пациенты выписываются из больницы при адекватном питании через рот, при адекватном контроле боли пероральными наркотиками и при температуре ниже 38,5 в течение 24 часов.

Оценка после процедуры

Последующая тройная фаза КТ выполняется через 2–4 недели после завершения лечения и проверяется на наличие признаков стойкого нелеченого заболевания. Если нет доказательств увеличения опухоли, подвергшейся лечению, этих пациентов наблюдают с помощью трехфазной КТ каждые 3 месяца в течение первого года и каждые 6 месяцев в дальнейшем. При наличии признаков нелеченого заболевания, рецидива заболевания или нового заболевания в другом месте печени пациенту назначают дополнительную эмболизацию.

Рекомендации

  1. ^ Bruix J, Llovet JM, Castells A, Montañá X, Brú C, Ayuso MC, Vilana R, Rodés J (июнь 1998 г.). «Трансартериальная эмболизация по сравнению с симптоматическим лечением у пациентов с запущенной гепатоцеллюлярной карциномой: результаты рандомизированного контролируемого исследования в одном учреждении». Гепатология. 27 (6): 1578–83. Дои:10.1002 / hep.510270617. PMID  9620330.
  2. ^ Бирман Х. Р., Байрон Р. Л., Келли К. Х., Грейди А. (август 1951 г.). «Исследования кровоснабжения опухолей у человека. III. Сосудистые паттерны печени с помощью печеночной артериографии in vivo». Журнал Национального института рака. 12 (1): 107–31. PMID  14874125.
  3. ^ Breedis C, Young G (октябрь 1954 г.). «Кровоснабжение новообразований печени». Американский журнал патологии. 30 (5): 969–77. ЧВК  1942491. PMID  13197542.
  4. ^ Brown KT, Nevins AB, Getrajdman GI, Brody LA, Kurtz RC, Fong Y, Blumgart LH (сентябрь 1998 г.). «Эмболизация частицами при гепатоцеллюлярной карциноме». Журнал сосудистой и интервенционной радиологии. 9 (5): 822–8. Дои:10.1016 / S1051-0443 (98) 70398-7. PMID  9756073.
  5. ^ Maluccio MA, Covey AM, Porat LB, Schubert J, Brody LA, Sofocleous CT и др. (Июнь 2008 г.). «Транскатетерная эмболизация артерий только частицами для лечения неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномы». Журнал сосудистой и интервенционной радиологии. 19 (6): 862–9. Дои:10.1016 / j.jvir.2008.02.013. PMID  18503900.
  6. ^ Марелли Л., Стиглиано Р., Триантос К., Сензоло М., Чолонгитас Э, Дэвис Н., Тибболлс Дж., Мейер Т., Патч Д. В., Берроуз А. К. (01.02.2007). «Трансартериальная терапия гепатоцеллюлярной карциномы: какой метод более эффективен? Систематический обзор когортных и рандомизированных исследований». Сердечно-сосудистая и интервенционная радиология. 30 (1): 6–25. Дои:10.1007 / s00270-006-0062-3. PMID  17103105.
  7. ^ Малагари К., Помони М., Келекис А., Помони А., Дуракис С., Спиридопулос Т., Мошурис Х., Эммануил Е., Ризос С., Келекис Д. (июнь 2010 г.). «Проспективное рандомизированное сравнение химиоэмболизации гранулами, выделяющими доксорубицин, и мягкой эмболизации с помощью BeadBlock для гепатоцеллюлярной карциномы». Сердечно-сосудистая и интервенционная радиология. 33 (3): 541–51. Дои:10.1007 / s00270-009-9750-0. PMID  19937027.
  8. ^ Brown KT, Do RK, Gonen M, Covey AM, Getrajdman GI, Sofocleous CT и др. (Июнь 2016). «Рандомизированное испытание эмболизации печеночной артерии для гепатоцеллюлярной карциномы с использованием микросфер, элюирующих доксорубицин, по сравнению с эмболизацией только микросфер». Журнал клинической онкологии. 34 (17): 2046–53. Дои:10.1200 / jco.2015.64.0821. ЧВК  4966514. PMID  26834067.
  9. ^ Шах Р.П., Браун К.Т., Sofocleous CT (октябрь 2011 г.). «Артериально направленная терапия гепатоцеллюлярной карциномы». AJR. Американский журнал рентгенологии. 197 (4): W590-602. Дои:10.2214 / ajr.11.7554. PMID  21940531.
  10. ^ Georgiades CS, Liapi E, Frangakis C, Park JU, Kim HW, Hong K, Geschwind JF (октябрь 2006 г.). «Прогностическая точность 12 систем стадирования печени у пациентов с неоперабельной гепатоцеллюлярной карциномой, леченных трансартериальной химиоэмболизацией». Журнал сосудистой и интервенционной радиологии. 17 (10): 1619–24. Дои:10.1097 / 01.rvi.0000236608.91960.34. PMID  17057003.
  11. ^ Llovet JM, Brú C, Bruix J (1999). «Прогноз гепатоцеллюлярной карциномы: классификация стадии BCLC». Семинары по заболеванию печени. 19 (3): 329–38. Дои:10.1055 / с-2007-1007122. PMID  10518312.
  12. ^ Малуччио М.А., Кови А.М., Шуберт Дж., Броуди Л.А., Софоклеус К.Т., Гетрайдман Г.И., ДеМаттео Р., Браун К.Т. (октябрь 2006 г.). «Лечение метастатической саркомы в печень мягкой эмболизацией». Рак. 107 (7): 1617–23. Дои:10.1002 / cncr.22191. PMID  16955508.
  13. ^ Brown KT, Koh BY, Brody LA, Getrajdman GI, Susman J, Fong Y, Blumgart LH (апрель 1999 г.). «Эмболизация нейроэндокринных метастазов в печени для контроля боли и гормональных симптомов». Журнал сосудистой и интервенционной радиологии. 10 (4): 397–403. Дои:10.1016 / S1051-0443 (99) 70055-2. PMID  10229465.
  14. ^ Чемберлен Р.С., Трости Д., Браун К.Т., Сальц Л., Ярнагин В., Фонг И., Блюмгарт Л.Х. (апрель 2000 г.). «Печеночные нейроэндокринные метастазы: влияет ли вмешательство на исходы?». Журнал Американского колледжа хирургов. 190 (4): 432–45. Дои:10.1016 / S1072-7515 (00) 00222-2. PMID  10757381.
  15. ^ Каллини Дж. Р., Габр А., Абухале Н., Али Р., Риаз А., Левандовски Р. Дж., Салем Р. (2016). «Новые разработки в интервенционной онкологии: метастазы в печень от колоректального рака». Журнал рака. 22 (6): 373–380. Дои:10.1097 / ппо.0000000000000226. PMID  27870679.
  16. ^ Межир Дж.Дж., Фонг Й., Флейшер Д., Сео С.К., Д'Амико Ф., Петре Э. и др. (Февраль 2011 г.). «Пиогенный абсцесс после эмболизации печеночной артерии: редкое, но потенциально летальное осложнение». Журнал сосудистой и интервенционной радиологии. 22 (2): 177–82. Дои:10.1016 / j.jvir.2010.10.014. ЧВК  5000549. PMID  21195630.