Брадифрения - Bradyphrenia

Брадифрения
Головная боль касаясь лба.jpg
Изображение, показывающее, как человек с брадифренией испытывает усталость и стресс, борясь с медленным мышлением.
СпециальностьНеврология, Психиатрия
СимптомыЗамедление мыслей, задержка реакции и отсутствие мотивации

Брадифрения медлительность мышления, характерная для многих заболеваний мозга.[1] Заболевания, характеризующиеся брадифренией, включают: болезнь Паркинсона и формы шизофрения следовательно, вызывает задержку ответа и усталость.[2] Пациенты с брадифренией могут описывать или проявлять замедленные мыслительные процессы, о чем свидетельствует увеличенная латентность ответа, а также серьезное нарушение памяти и плохой моторный контроль.[3] Слово «брадифрения» происходит от древнегреческого, означающего «медленный ум».[4]

История

Летаргический энцефалит

Первые случаи брадифрении были задокументированы французским неврологом Навилем в начале 20 века, во время эпидемии летаргический энцефалит Похоже, он расследовал это нарушение.[2] Эпидемия была состоянием увеличения головного мозга (энцефалит ), когда пациенты будут испытывать задержку умственного развития и оставаться неподвижными в течение длительных периодов времени по неизвестной причине.[5] Навилль имел дело с пациентами, у которых было несколько симптомов, которые он мог описать только как постепенное поражение мозга. Несколько перечисленных симптомов включают снижение концентрации внимания, памяти и отсутствие мотивации для выполнения каких-либо задач.[2] Навилль также наблюдал, как мимика его пациентов, страдающих от этих симптомов, со временем стала застойной и бескорыстной.[2] Начиная с публикаций Навилля в 1922 году, исследователи часто называли это состояние «психическим оцепенением», что переводится как «умственная бездеятельность».[6]

Летаргическая эра постэнцефалита

Швейцарский невролог Штек завершил исследование случая брадифрении после эпидемии в 27 психиатрических учреждениях. В ходе своего исследования он обнаружил, что более половины госпитализированных пациентов страдали от этого заболевания.[2] После открытия Стека в течение некоторого времени не проводилось активных исследований причин брадифрении.[2] Работа Стека вызвала интерес других неврологов, включая Обруна, который исследовал брадифрению, создав новое направление, связав ее с болезнью Паркинсона.[2] Постепенно все больше неврологов начали изучать брадифрению при наличии других заболеваний, включая Болезнь Альцгеймера, утрата блок управления двигателем и психические расстройства.

Паркинсонизм

В своем исследовании Штек обнаружил, что почти половина пациентов с Болезнь Паркинсона в психиатрическом отделении в постэнцефалитный период страдала брадифренией.[2] Неврологи часто рассматривали это состояние как дополнительную черту болезни Паркинсона, поскольку они обнаружили, что пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, часто имели нарушенные черты, которые можно было бы определить по брадифрении.[2] В исследовании, проведенном в 1966 году, Уилсон и его коллеги обнаружили, что брадифрения, обнаруживаемая у пациентов с болезнью Паркинсона, увеличивает время их реакции на сохранение информации.[7][8][9] Другие исследования, посвященные этой теории, подтвердили, что брадифрения часто наблюдалась в их исследованиях пациентов с болезнью Паркинсона.[10] Кроме того, некоторые исследователи обнаружили, что это состояние не влияет на всех пациентов с болезнью Паркинсона.

Некоторые неврологи также предположили, что брадифрения может существовать без наличия паркинсонизма.[10] В некоторых случаях было обнаружено, что брадифрения ошибочно принималась за неспособность стратегически выполнять задачи и поэтому часто может быть классифицирована как состояние неправильно.[8] В совокупности был сделан вывод, что брадифрения обычно не возникает при паркинсонизме, а скорее как единое целое, которое возникает при других состояниях, а не только при единичном наличии болезни Паркинсона.[8]

Несмотря на коллективный договор, брадифрения классифицируется как нозологическая сущность. Неврологическое состояние еще чаще описывается в тематических исследованиях, в которых анализируемые субъекты страдают болезнью Паркинсона.

Последствия брадифрении при болезни Паркинсона

У болезни Паркинсона есть несколько симптомов, на которые влияет наличие брадифрении. Исследователь Норберг обнаружил, что постепенное замедление когнитивных функций влияет на пищевое поведение этих пациентов.[11] Было обнаружено, что пациенты с болезнью Паркинсона часто испытывают длительные периоды времени, пытаясь переработать пищу, которую они едят, что приводит к увеличению времени, необходимого для их употребления.[11]

В другом исследовании, посвященном изучению наличия брадифрении при болезни Паркинсона, исследователи обнаружили, что брадифрения была одной из причин медленной слуховой обратной связи, измеренной с помощью DAF (отложенной слуховой обратной связи).[10] Доббс и др. Завершили эксперимент, в котором экспериментатор общался с пациентом через микрофон и просил участника выполнить ряд задач. Участник с болезнью Паркинсона или без нее будет получать эту информацию через наушники и отвечать через микрофон. Экспериментаторы попросили участников выполнить следующие задания; считая до 20, повторите несколько простых предложений и прочтите серию слов с карточки.[10] Исследователи пришли к выводу, что брадифрения присутствует при болезни Паркинсона, но также и у пожилых пациентов, поскольку у них также была отложенная обратная связь при выполнении задания.[10]

Депрессия и болезнь Паркинсона

Исследователи Роджерс и др. Обнаружили, что брадифрения в свете болезни Паркинсона в значительной степени похожа на то, что называется 'Психомоторная отсталость.[12] Психомоторная отсталость была предложена исследователями как состояние, особенно часто встречающееся при серьезных депрессивных расстройствах. Исследователи провели исследование, чтобы изучить сходство этих двух состояний при анализе пациентов с диагностированной болезнью Паркинсона и пациентов, у которых была диагностирована депрессия. Участникам было предложено выполнить две задачи, одна из которых известна как проверка замены символа цифры который состоял из участников, заполняющих ряд чисел, имеющих определенную связь с символом. Еще одна задача, называемая «более простой задачей», заключалась в том, чтобы сопоставить номер на экране, который они видели, путем нажатия того же номера на клавиатуре.[12] Оба этих измерения требовали быстрой реакции, поскольку их реакция зависела от того, насколько быстро (в секундах) они будут реагировать на каждую из задач. Исследователи обнаружили, что у участников, страдающих болезнью Паркинсона, не было значительного уменьшения времени отклика для этого теста, поскольку время их реакции было больше.[12] Однако у участников, страдающих большим депрессивным расстройством, наблюдалось общее улучшение времени реакции. Роджерс, Лиз и Смит в конце концов пришли к выводу, что брадифрения, исследуемая на фоне болезни Паркинсона, очень похожа на психомоторную отсталость при большом депрессивном расстройстве с некоторыми отличиями. Они обнаружили, что наблюдались заметные нарушения в их дофаминергических областях, наблюдаемые в обеих группах расстройств, что могло вызвать некоторое сходство между этими двумя состояниями.[12]

Брадифрения и другие неврологические состояния

Брадифрения также присутствует при других неврологических состояниях.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера, другое неврологическое состояние, связанное с когнитивными нарушениями.[13] Исследователи обнаружили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера наблюдалось замедление когнитивных функций.[13] Пейт и Марголин обнаружили, что это было вызвано повреждением кортикального центра.[14] Кортикальный центр - это внешняя область мозжечок, главный компонент мозга, контролирующий двигательные функции.[15] Признаки брадифрении наблюдались у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, особенно у пожилых людей.

Депрессия

Признаки брадифрении у пациентов с депрессия присутствовали, если у них были предыдущие неврологические повреждения.[15] В исследовании пожилых пациентов было обнаружено, что пациенты, страдающие депрессией, не показали значительной задержки в обработке мыслей, как пациенты с депрессией и дополнительным неврологическим повреждением части своего мозга.[16]

Тем не менее, Роджерс и др. Исследовали брадифрению и выяснили, проявляется ли она «умственным вращением» у пациентов с меланхолической и немеланхолической депрессией. Исследователи просили участников принять участие в многочисленных задачах, при этом их производительность оценивалась по времени реакции и точности ответа.[17] Задачи, которые участники должны были выполнить, включали возможность определить, в каком направлении был направлен стимул на экране, а также им было сказано определить, был ли показанный стимул нормальным положением или он был перевернут.[17] Из этого исследования исследователи пришли к выводу, что у участников-меланхоликов с большой депрессией замедление времени реакции было выше, в отличие от контрольной группы, которая указала на наличие брадифрении. Исследователи пришли к выводу, что меньшая медлительность немеланхолических депрессивных групп в этих задачах не была достаточно интенсивной, чтобы довести ее до брадифрении.[17]

Болезнь Хантингтона и шизофрения

Брадифрения также наблюдалась у болезнь Хантингтона и Шизофрения.[18] Чтобы изучить роль брадифрении в этих условиях, исследователи использовали Тест лондонского Тауэра это задача, требующая когнитивной обработки.[18] Это исследование показало, что у пациентов с болезнью Хантингтона значительно увеличилось время, необходимое для решения проблемы.[18] Однако участники, страдающие шизофренией, выполняли задания за меньшее время, быстрее, чем участники контрольной группы в рамках эксперимента.[18] Хейнс предположил, что брадифрения при шизофрении встречается не так часто, как при болезни Хантингтона.[18]

Зависимость

Эксперты, в том числе Мартин и др., Обнаружили, что брадифрения рассматривается как одна из первых стадий разветвления передозировки опиоидами. героин. Брадифрения, однако, рассматривалась как наличие брадифрении как наиболее «незначительное» из разветвлений.[19] Мартин и др. Обнаружили, что третья стадия передозировки влечет за собой высокий риск смерти около 20% тех, кто достиг того, что было описано как «третья стадия».[19] Был составлен отчет о болезни 63-летнего мужчины, который был госпитализирован на десять дней и выписан без каких-либо серьезных нарушений. Пациент был снова госпитализирован через несколько дней после того, как продемонстрировал ненормальное поведение, которое специалисты могли описать только как брадифрению.[20] Ненормальное поведение пациента включало снижение концентрации внимания, а также неспособность вспомнить незначительные детали. Исследователи оправдывали это ухудшение поведения ненормальной неврологической активностью в префронтальная кора.[20] Когнитивные способности пациента улучшились с использованием антиоксидант терапии, но некоторые акты ненормального поведения все еще проявляются.[20][21]

Уход

В настоящее время не существует фармацевтических препаратов, которые напрямую увеличивают скорость мысли у пациентов с брадифренией.[22] Методы лечения болезни Паркинсона были навязаны в качестве модели для лечения брадифрении, поскольку в некоторых случаях исследователям удавалось вылечить это состояние у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона.[2]

Стероидная терапия

Во время летаргического энцефалита во многих случаях наблюдался рост брадифрении. В одном случае в России считалось, что это состояние можно лечить с помощью стероидная терапия после того, как состояние пациента улучшилось после трех месяцев приема стероидов.[23] В другом, более недавнем случае, 80-летней женщине был поставлен диагноз: Церебральная амилоидная ангиопатия (CAA) и были описаны симптомы брадифрении после выявления аномалий в префронтальной коре головного мозга через система магнитно-резонансной томографии (МРТ), которые показали значительное увеличение поражений.[24] Пациенту была назначена стероидная терапия, и исследователи МакХью и др. Обнаружили значительное улучшение когнитивных способностей с течением времени.[24] Эффективность стероидной терапии наблюдалась при улучшении МРТ, поскольку количество поражений уменьшилось, а также изменилось поведение участников.[24][25]

Схема лечения L-ДОФА и карбидопа

В одном исследовании было обнаружено, что брадифрения, а также брадикинезия, можно лечить с помощью комбинации L-ДОПА и карбидопа режим. Считалось, что эта комбинация изменяет эти эффекты болезни Паркинсона.[26] В краткосрочной перспективе эта комбинация дала положительные результаты, поскольку поведение этих пациентов улучшилось.[26] Тем не менее, эти исследователи обнаружили, что в долгосрочной перспективе эта комбинация дает обратный эффект, ускоряя когнитивное замедление мозга (брадифрения) и двигательные движения (брадикинезия ).[26]

Н2 антагонисты

Н2 антагонисты - это класс препаратов, которые, как было установлено, дают положительные результаты на протяжении всего лечения.[27][28] Некоторые исследования показали, что при пероральном приеме антагонист H-2 воздействует на специфические рецепторы в головном мозге, пересекая гематоэнцефалический барьер и изменит скорость обработки когнитивных мыслей.[27] Психиатр Камински обнаружил, что улучшение этого состояния создаст положительную корреляцию между сокращением времени обработки когнитивной мысли и уменьшением времени реакции на выполнение задач.[27]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Чертежи неврологии, 2-е изд.[страница нужна ]
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j Роджерс, Дэниел (9 июля 2009 г.). «Брадифрения при паркинсонизме: исторический обзор». Психологическая медицина. 16 (2): 257–265. Дои:10,1017 / с0033291700009077. PMID  3523569.
  3. ^ Revonsuo, A .; Портин, Р .; Койвикко, Л .; Rinne, J.O .; Ринне, Великобритания (январь 1993 г.). «Замедление обработки информации при болезни Паркинсона». Мозг и познание. 21 (1): 87–110. Дои:10.1006 / brcg.1993.1007. PMID  8424865.
  4. ^ Уильям С. Хобрих ,. Медицинские значения: глоссарий происхождения слов [Rev. и расширенное изд.]. Филадельфия, Пенсильвания: Американский колледж врачей, 1997 г.
  5. ^ Ravenholt, R.T; Фоге, Уильям Х (октябрь 1982 г.). «Грипп 1918 г., летаргический энцефалит, паркинсонизм». Ланцет. 320 (8303): 860–864. Дои:10.1016 / с0140-6736 (82) 90820-0. PMID  6126720.
  6. ^ МакКоуэн, П.К. (19 февраля 2018 г.). "Летаргический энцефалит: его последствия и лечение. Константин фон Экономо. Перевод и адаптация К. О. Ньюмана. Oxford University Press (Хамфри Милфорд), 1931. Стр. 216. С 21 иллюстрацией. Цена 18 шилл. сеть". Журнал психических наук. 78 (321): 395–396. Дои:10.1192 / bjp.78.321.395.
  7. ^ Wilson, R.S .; Kaszniak, A.W .; Klawans, H.L .; Гаррон, округ Колумбия (март 1980 г.). «Высокоскоростное сканирование памяти при паркинсонизме». Кора. 16 (1): 67–72. Дои:10.1016 / с0010-9452 (80) 80022-0. PMID  7379568.
  8. ^ а б c Спайсер, Кевин Б.; Браун, Грегори Г .; Горелл, Джей М. (июнь 1994 г.). «Лексическое решение при болезни Паркинсона: отсутствие доказательств генерализованной брадифрении». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 16 (3): 457–471. Дои:10.1080/01688639408402656.
  9. ^ Шиндо, Акихиро; Уэда, Юкито; Кузухара, Шигеки; Кокубо, Ясумаса (21 июля 2014 г.). «Нейропсихологическое исследование бокового амиотрофического склероза и комплекса паркинсонизм-деменция на полуострове Кии, Япония». BMC Neurology. 14 (1). Дои:10.1186/1471-2377-14-151. PMID  25041813.
  10. ^ а б c d е Dobbs, R.J .; Bowes, S.G .; Charlett, A .; Henley, M .; Frith, C .; Дикинс, Дж .; Доббс, С. М. (апрель 1993 г.). «Гипотеза: брадифрения паркинсонизма - это нозологическая сущность». Acta Neurologica Scandinavica. 87 (4): 255–261. Дои:10.1111 / j.1600-0404.1993.tb05504.x. PMID  8503252.
  11. ^ а б Норберг, Астрид; Атлин, Элси; Винблад, Бенгт (июль 1987 г.). «Модель для оценки проблем с питанием у пациентов с болезнью Паркинсона». Журнал Advanced Nursing. 12 (4): 473–481. Дои:10.1111 / j.1365-2648.1987.tb01356.x. PMID  2958527. ProQuest  57739436.
  12. ^ а б c d Роджерс, Д; Лис, AJ; Смит, Э; Тримбл, М; Стерн, GM (июнь 1987 г.). «Брадифрения при болезни Паркинсона и задержка психомоторного развития при депрессивном заболевании. Экспериментальное исследование». Мозг. 110 (3): 761–776. Дои:10.1093 / мозг / 110.3.761. PMID  3107750.
  13. ^ а б Pate, D. S .; Марголин Д. И. (1 апреля 1994 г.). «Когнитивное замедление у пациентов с болезнью Паркинсона и Альцгеймера: отличия брадифрении от деменции». Неврология. 44 (4): 669–669. Дои:10.1212 / wnl.44.4.669. PMID  8164823.
  14. ^ Небес, Роберт Д .; Халлиган, Эдит М .; Розен, Жюль; Рейнольдс, Чарльз Ф. (1 сентября 1998 г.). «Когнитивное и моторное замедление при болезни Альцгеймера и гериатрической депрессии». Журнал Международного нейропсихологического общества. 4 (05). Дои:10,1017 / с 1355617798455024. PMID  9745232.
  15. ^ а б Иври, Ричард Б .; Кил, Стивен В. (апрель 1989 г.). «Временные функции мозжечка». Журнал когнитивной неврологии. 1 (2): 136–152. Дои:10.1162 / jocn.1989.1.2.136. PMID  23968462.
  16. ^ «Дисфункция лобных долей при вторичной депрессии». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 6 (4): 428–442. Ноябрь 1994 г. Дои:10.1176 / jnp.6.4.428.
  17. ^ а б c Rogers, M.A .; Bradshaw, J.L .; Phillips, J.G .; Chiu, E .; Милешкин, Ц .; Ваддади, К. (9 августа 2010 г.). «Психическое вращение при униполярной большой депрессии». Журнал клинической и экспериментальной нейропсихологии. 24 (1): 101–106. CiteSeerX  10.1.1.211.3788. Дои:10.1076 / jcen.24.1.101.974.
  18. ^ а б c d е Ханес, Карл Р. (9 сентября 2010 г.). «Краткий отчет: брадифрения при болезни Паркинсона, болезни Хантингтона и шизофрении». Когнитивная нейропсихиатрия. 1 (2): 165–170. Дои:10.1080/135468096396622.
  19. ^ а б Мартин, Микеле; Херли, Робин А .; Табер, Кэтрин Х. (июль 2007 г.). «Связана ли опиатная зависимость с давними нейробиологическими изменениями?». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 19 (3): 242–248. Дои:10.1176 / jnp.2007.19.3.242. PMID  17827409.
  20. ^ а б c Кинг, Франклин; Моррис, Николас А .; Шмахманн, Джереми Д. (24 декабря 2015 г.). «Отсроченная постгипоксическая лейкоэнцефалопатия: улучшение с помощью антиоксидантной терапии». Отчеты о клинических случаях в неврологии. 7 (3): 242–246. Дои:10.1159/000441892. PMID  26955335.
  21. ^ Пан, Цзин; Чжан, Ци; Чжан, Юньтао; Оуян, Чжуцин; Чжэн, Цюшэн; Чжэн, Жунлян (май 2005 г.). «Окислительный стресс у мышей, которым вводят героин, и естественная антиоксидантная защита». Науки о жизни. 77 (2): 183–193. Дои:10.1016 / j.lfs.2004.12.025. PMID  15862603.
  22. ^ Эрик Дж. Альског. Новая книга по лечению болезни Паркинсона: партнерство с врачом для получения максимальной отдачи от лекарств 2-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета, 2015.[страница нужна ]
  23. ^ Пол Бернард Фоли. Летаргический энцефалит The Mind and Brain Virus New York, NY: Springer New York, 2018.[страница нужна ]
  24. ^ а б c МакХью, Джон С .; Райан, Эйслинг М .; Линч, Тимоти; Демпси, Элизабет; Стек, Джон; Фаррелл, Майкл А .; Келли, Питер Дж. (2007). «Стероид-зависимая рецидивирующая энцефалопатия у пациента с церебральной амилоидной ангиопатией». Цереброваскулярные заболевания. 23 (1): 66–69. Дои:10.1159/000097030. PMID  17108675. ProQuest  68921253.
  25. ^ Джоэл Виленский. Летаргический энцефалит: во время и после эпидемии Оксфорд;: Oxford University Press, 2011.[страница нужна ]
  26. ^ а б c Рао, Джаяраман (сентябрь 1999 г.). "Лечение болезни Паркинсона" Совершенно новый подход ". Американский журнал гериатрической психиатрии. 7: 27. Дои:10.1097/00019442-199911001-00091.
  27. ^ а б c Molinari, S.P .; Камински, Р .; Rocco, A .; Яр, М. Д. (июнь 1995 г.). «Использование фамотидина в лечении болезни Паркинсона: пилотное исследование». Журнал нейронной передачи - раздел болезни Паркинсона и деменции. 9 (2–3): 243–247. Дои:10.1007 / BF02259665. PMID  8527008.
  28. ^ Rinne, J. O .; Аниччик, О. В .; Eriksson, K. S .; Kaslin, J .; Tuomisto, L .; Kalimo, H .; Röyttä, M .; Панула, П. (21 мая 2002 г.). «Повышенный уровень гистамина в головном мозге при болезни Паркинсона, но не при множественной системной атрофии». Журнал нейрохимии. 81 (5): 954–960. Дои:10.1046 / j.1471-4159.2002.00871.x. PMID  12065607.