CGK733 мошенничество - CGK733 fraud
CGK733 был синтетический химическое вещество, которое, как сообщалось в 2006 году, обладает замечательными свойствами в обращении ячейки старение (старение).[1] Однако с тех пор вся работа по открытию этого соединения была признана фальсифицированной, и авторы оригинальных отчетов отказались от всех своих заявлений.[2][3]
CGK733 был заявлен как ингибитор Банкомат /ATR киназы,[4][5] которые участвуют в восстановлении повреждений ДНК. Было заявлено, что CGK продлевает жизнь культивируемых клеток примерно на 20 делений, или примерно на 25%, особенно в млекопитающее клетки.
Оригинальный отчет привлек внимание ученых,[6] но был отозван в 2008 году.[7] В заявлении говорится, что скрининг для идентификации CGK733 как агента против старения не проводился; эксперименты по изучению клеточных эффектов CGK733 были искажены; была сфабрикована идентификация банкомата как цели CGK733; соединение, необходимое для проверки цели ATM, не было синтезировано; и химическая структура CGK733 была искажена.[7]
Главный следователь, Тэ Кук Ким, и несколько его сотрудников были отстранены от занимаемых должностей в Корейский передовой институт науки и технологий.[2]
Рекомендации
- ^ Вон Дж, Ким М., Ким Н., Ан Дж.Х., Ли В.Г., Ким С.С., Чанг К.Й., Йи Ю.В., Ким Т.К. (июль 2006 г.). «Обратимое перепрограммирование продолжительности жизни клеток на основе малых молекул». Nat. Chem. Биол. 2 (7): 369–74. Дои:10.1038 / nchembio800. PMID 16767085. S2CID 85372472. (Отказано, см. PMID 18560433 )
- ^ а б Деннис Нормайл; Дженнифер Кузин (5 марта 2008 г.). «Южнокорейский исследователь отстранен от должности по обвинению в нарушениях научной дисциплины». Наука сейчас. Получено 2008-03-17.
- ^ Кеннет Дж. Мур (2008). «Дублирование данных». Новости химии и машиностроения. Получено 2008-04-01.
- ^ Бхаттачарья С., Рэй Р. М., Джонсон Л. Р. (декабрь 2008 г.). «Роль полиаминов в p53-зависимом апоптозе кишечных эпителиальных клеток». Клетка. Сигнал. 21 (4): 509–22. Дои:10.1016 / j.cellsig.2008.12.003. PMID 19136059.
- ^ Крещенци Э., Палумбо Дж., Де Бур Дж., Брэди Х. Дж. (Март 2008 г.). «Атаксия, телеангиэктазия мутировала, а p21CIP1 модулирует выживаемость клеток стареющих опухолевых клеток, вызванных лекарством: значение для химиотерапии». Clin. Рак Res. 14 (6): 1877–87. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-07-4298. PMID 18347191.
- ^ Сара Эвертс (2006). «Стареющие клетки получают новую жизнь - обнаружено, что малая молекула продлевает срок жизни клеток млекопитающих». Новости химии и машиностроения. Получено 2007-03-09.
- ^ а б Вон Дж., Ким М., Ким Н. и др. (Июль 2008 г.). «Ретракция: обратимое перепрограммирование продолжительности жизни клеток на основе малых молекул». Nat. Chem. Биол. 4 (7): 431. Дои:10.1038 / nchembio0708-431. PMID 18560433.