Церебральная полиопия - Cerebral polyopia

Церебральная диплопия или же полиопия описывает просмотр двух или более изображений, расположенных в упорядоченные строки, столбцы или диагонали после фиксация на стимул.[1][2] Полиопические изображения возникают монокулярно с двух сторон (один глаз открыт с обеих сторон) и бинокулярно (оба глаза открыты), что отличает его от окулярной диплопии или полиопии. Количество дублированных изображений может составлять от одного до сотен. Некоторые пациенты сообщают о трудностях отличить реплицированные изображения от реальных, в то время как другие сообщают, что ложные изображения отличаются по размеру, интенсивности или цвету.[1] Церебральную полиопию иногда путают с палинопсия (визуальный трейлинг ), в котором при наблюдении за объектом появляется несколько изображений.[3] Однако при церебральной полиопии дублированные изображения представляют собой неподвижный объект, который воспринимается даже после удаления объекта из поля зрения.[3] Движение исходного объекта вызывает перемещение всех дублированных изображений или исчезновение полиоптических изображений во время движения.[4] При палиноптической полиопии движение заставляет каждое полиопическое изображение оставлять за собой изображение, создавая сотни устойчивых изображений (энтомопия ).[4][5]

Сообщалось, что инфаркты, опухоли, рассеянный склероз, травмы, энцефалит, мигрень и судороги вызывают церебральную полиопию.[1][6] Сообщалось о церебральной полиопии при экстрастриальных поражениях зрительной коры головного мозга, что важно для определения движения, ориентации и направления.[1] Церебральная полиопия часто возникает при одноименный дефицит поля,[7] предполагая, что гипервозбудимость деафферентации может быть возможным механизмом, подобным визуальные галлюцинации (Синдром Шарля Бонне).

Презентация

Церебральная полиопия чаще всего связана с поражением затылочной или височной доли, а также с эпилепсией затылочной доли. Это состояние относительно редко, поэтому дальнейшие исследования его причин и механизмов не проводились. Полиопия может восприниматься как частичная секунда или несколько изображений по обе стороны (или с любым эксцентриситетом) объекта при фиксации.[8] Полиопия возникает, когда открыты оба глаза или когда открыт один глаз, во время фиксации на стимуле. Известные случаи полиопии свидетельствуют о том, что по отношению к стимулу при фиксации несколько изображений могут появляться на постоянном расстоянии в любом направлении; в частях объекта при фиксации могут существовать зазоры; несколько изображений могут быть наложены вертикально, горизонтально или по диагонали поверх стимула; и несколько изображений могут иметь разные размеры, выравнивания и сложности.[8] Сложность стимула не влияет на четкость множественных изображений.[3] Физическое расстояние от стимула до пациента (близко или далеко) также не влияет на наличие нескольких изображений.[7] Однако, если стимул качается или перемещается, несколько изображений этого объекта могут быть либо погашены, либо преобразованы в разные объекты в зависимости от серьезности состояния.[3]

Возникновение полиопии происходит не сразу после восприятия зрительных стимулов; скорее, это происходит в пределах от миллисекунд до секунд после фиксации на стимуле.[8] Пациенты описывают полиопию как «внезапно умножающиеся изображения».[8] Эти несколько изображений могут смещаться, блекнуть или исчезать в зависимости от серьезности состояния. Эти эпизоды полиопии могут длиться от секунд до часов. В одном конкретном случае пациент описал трудности с чтением из-за того, что буквы «сливаются [ning] вместе» и моментально исчезают.[8]

Большинство случаев полиопии сопровождается другим неврологическим заболеванием. Полиопия часто сопровождается дефектами поля зрения (например, наличием скотомы) или преходящими зрительными галлюцинациями.[2] Полиопичные изображения часто формируются в направлении и положении таких дефектов поля зрения.[2] Текущие исследования показывают, что, когда стимулы расположены близко к скотоме пациента, время ожидания полиопических изображений намного меньше, чем если бы стимулы находились далеко от скотомы, и существует более высокая вероятность того, что полиопические изображения будут в результате.[2]

Причины

Хотя нет четкой причины церебральной полиопии, во многих случаях наблюдается связь с поражением затылочной или височной доли.[3] Большинство случаев полиопии возникает при двусторонних поражениях затылочной или височной коры, однако в некоторых случаях присутствуют односторонние поражения.[2] Таким образом, полиопия может быть результатом любого инфаркта затылочных или височных долей, хотя точный механизм остается неясным. В некоторых случаях было показано, что полиопия возникает, когда инфаркты видны на кончиках и внешних поверхностях затылочных долей.[8] Напротив, у некоторых пациентов наблюдается церебральная полиопия, связанная с головными болями и мигренью в лобно-височной доле.

Механизм инфаркта зависит от пациента, но полиопия чаще всего встречается у пациентов, страдающих эпилепсией затылочной коры, или у пациентов, страдающих церебральным инсультом.[8] В случаях эпилепсии полиопия часто встречается одновременно с палинопсия поскольку эти два состояния имеют общий эпилептический механизм.[3]

Теории церебральной полиопии

Предварительная теория церебральной полиопии, предложенная Бендером, постулировала, что полиопия возникает в результате нестабильности фиксации из-за заболевания затылочной доли.[8] Согласно этому объяснению, причиной полиопических изображений были небольшие непроизвольные движения глаз, сопровождающие нормальную фиксацию. Эти непроизвольные движения глаз приводят к развитию новых областей сетчатки и соответствующих корковых областей, которые кодируют центральное зрение, называемое ложными пятнами.[2] Таким образом, полиопические изображения возникают в результате стимуляции как исходного, так и приобретенного макулы.

Однако теория Бендера не учитывает недавние исследования, в которых фиксация не изменялась и не производились движения глаз во время полиопии, поэтому полиопия не была результатом непроизвольных движений глаз.[2] Вместо этого Корнблат предлагает возможный патофизиологический механизм, при котором полиопия возникает в результате перекодирования зрительных рецептивных полей в первичной зрительная кора (Область V1).[2] Отчет о полиопических изображениях сложных объектов при фиксации предполагает, что расстройство не ограничивается зрительными областями более низкого порядка в затылочной коре (в которых закодированы простые особенности, такие как границы и углы), а скорее связано с взаимодействием между ними более низкого порядка. зрительные области в затылочной доле и зрительные области более высокого порядка в височной доле, которые, как предполагается, кодируют целые объекты.[2]

Другой возможный патофизиологический механизм этого расстройства - реорганизация рецептивных полей нейронов вблизи поврежденного участка зрительной коры.[2] Эта теория подтверждается данными о том, что парафовеальные поражения сетчатки лишают область стриарной коры зрительного сигнала, и в результате рецептивные поля нейронов вблизи границы лишенной кортикальной области увеличиваются и расширяются в близлежащие области поля зрения.[2] Таким образом, полиопия возникает в результате изменения кодирования контурной информации нейронами вблизи пораженной области.[2] Этот механизм предлагает, что после очагового поражения нейронов в полосатом коре головного мозга или после поражения сетчатки, лишающего эти нейроны визуального ввода, рецептивные поля соседних здоровых нейронов сходятся для кодирования информации о контурах объектов, которые обычно кодируются поврежденными нейронами, при этом все еще кодируя та же информация о расположении сетчатки до травмы.[2] Этот механизм может объяснить, почему полиопия, распространяющаяся на скотому пациента, возникает после повреждения первичной зрительной коры.[2]

Уход

Поскольку это состояние обычно сочетается с другими неврологическими расстройствами или дефицитами, лекарства от церебральной полиопии не существует. Однако могут быть приняты меры для уменьшения последствий сопутствующих расстройств, которые, как было доказано, уменьшают эффекты полиопии. В случае эпилепсии затылочной доли у пациента возникла полиопия. После введения вальпроата натрия для уменьшения головных болей полиопия пациента уменьшилась до палинопсии. Кроме того, после введения противосудорожного препарата габапентин в дополнение к вальпроату натрия эффекты палинопсии были уменьшены, так как зрительная персеверация подавляется этим противосудорожным препаратом.[3] Таким образом, в случаях эпилепсии противосудорожные препараты могут уменьшить эффекты полиопии и палинопсии, тема которых требует дальнейшего изучения.

В других случаях полиопии перед началом лечения необходимо определить все другие имеющиеся нарушения зрения. Неврологическая визуализация может быть проведена для определения наличия инфаркта затылочной или височной доли, который может вызывать полиопию. Компьютерная томография относительно нечувствительны к наличию церебральных поражений, поэтому другие неврологические изображения, такие как ДОМАШНИЙ ПИТОМЕЦ и МРТ может быть выполнено. Наличие судорог и эпилепсии также можно оценить с помощью ЭЭГ. Кроме того, двигательная зрительная функция должна быть оценена путем исследования зрачковых реакций, моторики глаз, оптокинетического нистагма, исследования с помощью щелевой лампы, исследования поля зрения, остроты зрения, стереозрения, бимикроскопического исследования и исследования глазного дна.[2][8] После того, как выполнение таких функций будет оценено, можно составить план лечения. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы определить, может ли лечение ассоциированных неврологических расстройств уменьшить последствия полиопии.

Рекомендации

  1. ^ а б c d Джонс, MR; Ваггонер, Р; Хойт, ВФ (март 1999 г.). «Церебральная полиопия с экстрастриарной квадрантанопией: отчет о случае с магнитно-резонансной документацией кортикального инфаркта V2 / V3». Журнал нейроофтальмологии. 19 (1): 1–6. Дои:10.1097/00041327-199903000-00001. PMID  10098539.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о Cornblath, W. T .; Сливочное масло, C. M .; Barnes, L. L .; Хассельбах, М. М. (1998-12-01). «Пространственные характеристики церебральной полиопии: тематическое исследование». Исследование зрения. 38 (24): 3965–3978. Дои:10.1016 / с0042-6989 (97) 00431-8. ISSN  0042-6989. PMID  10211388.
  3. ^ а б c d е ж грамм Катаока, Хироши; Уэно, Сатоши (01.04.2009). «Церебральная полиопия и палинопсия у пациента с затылочной эпилепсией». Эпилепсия и поведение. 14 (4): 684–686. Дои:10.1016 / j.yebeh.2009.01.026. ISSN  1525-5069. PMID  19435573.
  4. ^ а б Gersztenkorn, D; Ли, AG (2 июля 2014 г.). «Обновленная Palinopsia: систематический обзор литературы». Обзор офтальмологии. 60: 1–35. Дои:10.1016 / j.survophthal.2014.06.003. PMID  25113609.
  5. ^ Лопес-младший; Адорнато, ВТ; Хойт, ВФ (октябрь 1993 г.). "'Entomopia ': замечательный случай церебральной полиопии ". Неврология. 43 (10): 2145–6. Дои:10.1212 / wnl.43.10.2145. PMID  8413985.
  6. ^ Закария, А; Лалани, я; Белоргей, Л; Джей Форман, П. (декабрь 2006 г.). «Очаговые затылочные приступы с полиопией головного мозга». Эпилептические расстройства. 8 (4): 295–7. PMID  17150444.
  7. ^ БЕНДЕР, МБ; СОБИН, AJ (1963). «ПОЛИОПИЯ И ПАЛИНОПИЯ В ОДИНОЧНЫХ ПОЛЯХ ЗРЕНИЯ». Труды Американской неврологической ассоциации. 88: 56–9. PMID  14272268.
  8. ^ а б c d е ж грамм час я Safran, A.B .; Kline, L.B .; Glaser, J. S .; Дарофф, Р. Б. (1981-10-01). «Телевидение сформировало зрительные галлюцинации и церебральную диплопию». Британский журнал офтальмологии. 65 (10): 707–711. Дои:10.1136 / bjo.65.10.707. ISSN  1468-2079. ЧВК  1039643. PMID  7317323.