Адаптация хоста - Host adaptation

При рассмотрении патогены, адаптация хоста могут иметь разные описания. Например, в случае Сальмонелла, адаптация хозяина используется для описания «способности патогена циркулировать и вызывать заболевание в конкретной популяции хозяев».[1] Другое использование адаптации хоста, все еще рассматривающее случай Сальмонелла, относится к эволюции патогена, так что он может инфицировать, вызывать болезнь и циркулировать в другом виде хозяина.[2]

Описание

Хотя могут существовать патогены, которые могут инфицировать других хозяев и вызывать заболевание, неспособность проникать или распространяться среди инфицированных видов хозяев указывает на то, что патоген не адаптирован к этому виду хозяев. В этом случае способность или ее отсутствие патогена адаптироваться к окружающей среде хозяина является показателем приспособленности патогена или вирулентность. Если патоген хорошо приспособлен к среде хозяина или является вирулентным, он сможет быстро расти и распространяться внутри хозяина. И наоборот, если патоген плохо адаптирован к окружающей среде хозяина, он не будет распространяться или инфицировать, как это сделал бы хорошо адаптированный патоген.

Такие патогены, как сальмонелла, которая является патогеном пищевого происхождения, способны адаптироваться к среде хозяина и поддерживать вирулентность несколькими путями. В статье Баумлера и др. 1998 г.[3] Характеристики сальмонеллы, такие как ее способность вызывать кишечную инфекцию, были приписаны факторам вирулентности, таким как ее способность проникать в эпителиальные клетки кишечника, индуцировать рекрутирование нейтрофилов и препятствовать секреции кишечной жидкости. Филогенетический анализ также показал, что существует множество штаммов или линий сальмонелл, что является преимуществом для патогена, поскольку его генетическое разнообразие может служить кормом для естественного отбора, с помощью которого можно использовать трутовик. Например, если конкретный штамм сальмонелл больше подходит для среды желудка хозяина по сравнению с другими штаммами сальмонелл, то первый будет положительно выбран и распространен. В конце концов, этот штамм колонизирует и заразит желудок. Другие менее подходящие деформации будут отбираться и, таким образом, не сохранятся. Другой важной адаптацией хозяина со стороны сальмонеллы была его адаптация к температуре крови хозяина. Поскольку сальмонелла может процветать при температуре человеческого хозяина 98,6 градусов по Фаренгейту, она подходит для среды хозяина и, следовательно, хорошо выживает в ней. Подобные адаптации - простые, но очень эффективные способы заражения хозяев, потому что они используют тело хозяина и важную особенность его тела как ступеньку в процессе заражения.

Другой кишечный патоген этого рода Криптоспоридиум, который не всегда был патогеном человека, «недавно» адаптировавшимся к среде хозяина человека. Многочисленные филогенетические анализы в статье Xiao et al 2002 [4] указали, что генотип крупного рогатого скота Cryptosporidium parvum и Cryptosporidium meleagridis первоначально были паразитами грызунов и млекопитающих соответственно. Однако этот паразит «недавно» распространился на людей. Как уже упоминалось ранее, способность выживать у разных видов хозяев является адаптацией, которая очень выгодна для патогенов, поскольку увеличивает их шансы на выживание и циркуляцию. Некоторые патогены могут развиваться и становиться устойчивыми к естественной иммунной защите организма и / или к внешнему вмешательству, например, к лекарствам. Например, Clostridium difficile является наиболее частой причиной нозокомиальной диареи во всем мире, и сообщения в начале 2000-х годов указали на появление гипервирулентного штамма в Северной Америке и Европе. В исследовании Stabler et al 2006,[5] сравнительная филогеномика (сравнение всего генома с использованием микрочипов ДНК в сочетании с байесовской филогенией) использовалась для моделирования филогении C. difficile. Филогенетический анализ выявил четыре отдельных статистически значимых «кластера», образующих гипервирулентную кладу, кладу токсина A - B + и две клады с изолятами человека и животных. Генетические различия между четырьмя группами позволили выявить значительные результаты, связанные с вирулентностью. Авторы увидели, что гипервирулентные штаммы претерпели различные типы адаптации ниши, такие как устойчивость к антибиотикам, подвижность, адгезия и кишечный метаболизм.

Немного комменсальный Организмы или организмы, которые встречаются в организме естественным образом и извлекают выгоду из жизни в хозяине, не причиняя ему вреда или не принося какой-либо значительной пользы, также могут стать патогенами. Этот конкретный тип гибрида комменсала / патогена называется условно-патогенный микроорганизм. Не все комменсалы являются условно-патогенными микроорганизмами. Однако условно-патогенные микроорганизмы по своей природе являются комменсалами. Они не вредны для организма, когда иммунная система организма функционирует нормально, но если иммунная система хозяина оказывается под угрозой или теряет способность функционировать с полным или почти полным потенциалом, условно-патогенные микроорганизмы переключаются из комменсального организма на возбудитель. Отсюда и название оппортунистический патоген: они являются патогенами только тогда, когда есть возможность заразить хозяина. Пример условно-патогенного микроорганизма: грибковые микроорганизмы албиканс. Candida albicans - это тип грибка / дрожжей, обнаруживаемый в кишечнике и слизистых оболочках (например, во влагалище и горле) здоровых людей. Он также встречается на коже здоровых людей. У здоровых людей, то есть людей с функционирующей иммунной системой, Candida не вызывает инфекций. Он просто будет сосуществовать с хостом. Однако, если человек проходит химиотерапию или болен ВИЧ / СПИДом, который ослабляет иммунную систему (тем самым ставит ее под угрозу), Candida albicans вызывает инфекции.[6] Он может вызывать такие безобидные инфекции, как дрожжевые инфекции или молочница, и может вызывать такие серьезные инфекции, как системный кандидоз, который примерно в 50% случаев приводит к летальному исходу.[7] Хотя механизмы, которые Candida albicans использует для перехода от комменсала к патогену, в значительной степени неизвестны, причины его силы как патогена широко известны. Candida обладает большой фенотипической и генотипической пластичностью, что означает, что она быстро вызывает изменения. В результате постоянного разнообразия Candida имеет много возможностей для полезных мутаций. Кроме того, Candida может изменять морфологию. Он может преобразоваться из дрожжевой формы в нитчатую и наоборот, в зависимости от того, на какой стадии инфекции он находится. На начальных стадиях инфекции Candida с большей вероятностью будет находиться в нитчатой ​​форме, потому что это позволяет ей прилипать и более эффективно заражать клетки. Другие адаптации комменсального патогена включают способность расти при температуре хозяина, создавать биопленки, сопротивляться активные формы кислорода (ROS) создается как часть иммунного ответа человека для борьбы с инфекцией, адаптируется к разным pH [8] (актуально для переноса с кровью в разные части тела) и адаптироваться к средам с низким содержанием питательных веществ или глюкозы, таким как печень [9] Поскольку Candida albicans очень хорошо приспосабливается к изменяющимся условиям человеческого тела (то есть к его изменяющейся температуре, pH, реактивности кислорода и т. Д.), Candida albicans является хорошим патогеном.

Адаптация хоста также может использоваться по отношению к хосту. Хозяева способны адаптироваться, чтобы защитить себя от патогенов. Например, врожденный и приобретенный иммунные ответы - это адаптации человеческого тела, которые существуют с единственной целью - предотвратить болезнь. Кроме того, как уже упоминалось в случае активных форм кислорода, у тела есть множество других способов отражения угроз. Половое размножение - это также функция, которую люди и другие воспроизводящие половым путем организмы должны защищать от патогенов. Например, в том, что называется гипотеза красной королевы, хозяева постоянно меняются генетически посредством полового размножения, чтобы продолжать меняться, поэтому у патогенов меньше шансов адаптироваться к хозяину. Если хозяин продолжает меняться посредством перетасовки генов в форме воспроизводства, тогда хозяевам придется постоянно развиваться вместе с хозяином, чтобы идти в ногу с его изменениями. Это создает движущуюся мишень для совместно развивающихся патогенов.

Рекомендации

  1. ^ ден Баккер, Хенк К., Свитт, Андреа И. Морено, Говони, Грегори, Каммингс, Крейг А., Раньери, Мэтью Л., Дегориция, Ловорка, Хельцер, Кари, Родригес-Ривера, Лоррейн Д., Браун, Стефани, Болчакова, Елена, Фуртадо, Манохар Р., Видманн, Мартин. Секвенирование генома показывает диверсификацию содержания факторов вирулентности и возможную адаптацию хозяина в различных субпопуляциях Salmonella enterica. BMC Genomics 2011, 12: 425 Дои:10.1186/1471-2164-12-425
  2. ^ Панг, Стэнли. Октавия, Софи. Фэн, Лу. Лю, Бин. Ривз, Питер Р. Лан, Ruiting. Ван, Лэй. Геномное разнообразие и адаптация серовара Typhimurium Salmonella enterica на основе анализа шести геномов различных типов фагов. BMC Genomics 2011, 12: 425 Дои:10.1186/1471-2164-12-425
  3. ^ Андреас Дж. Боймлер, Рене М. Цолис, Томас А. Фихт и Л. Гарри Адамс. Эволюция адаптации хозяев у Salmonella enterica. Заразить. Иммун. Октябрь 1998 г. 66 нет. 10: 4579-4587
  4. ^ Лихуа Сяоа, Иршад М. Сулаймана, Уна М. Райанб, Линг Чжоу, Эдвард Р. Атвилл, Моника Л. Тишлерд, Сичен Чжанге, Рональд Файерф и Альтаф А Лала. Адаптация хозяина и коэволюция паразита и хозяина в Cryptosporidium: значение для таксономии и общественного здравоохранения. Международный журнал паразитологии, том 32, выпуск 14, 19 декабря 2002 г., страницы 1773–1785
  5. ^ Р. А. Стейблер, Д. Н. Гердинг, Дж. Г. Сонгер, Д. Друди, Дж. С. Брейзер, Х. Т. Трин, А. А. Уитни, Дж. Хайндс и Б. В. Рен. Сравнительная филогеномика Clostridium difficile выявляет специфичность клады и микроэволюцию гипервирулентных штаммов. J. Bacteriol. Октябрь 2006 г. 188 нет. 20 7297-7305.
  6. ^ Джулиан Наглик, Антье Альбрехт, Оливер Бадер и Бернхард Хубе. Протеиназы Candida albicans и взаимодействия хозяин / патоген. Клеточная микробиология, том 6, выпуск 10, страницы 915–926, октябрь 2004 г.
  7. ^ Майкл В. Дегрегорио, Уильям М. Ф. Ли и Курт А. Райс. Кандидозные инфекции у пациентов с острым лейкозом: неэффективность профилактики нистатином и взаимосвязь между ротоглоточным и системным кандидозом. Рак, том 50, выпуск 12, страницы 2780–2784, 15 декабря 1982 г.
  8. ^ Флавия Де Бернардис, Фриц А. Мюльшлегель, Антонио Кассоне и Уильям А. Фонци. PH хозяйской ниши контролирует экспрессию генов и вирулентность Candida albicans. Заразить. Иммун. Июль 1998 г. 66 нет. 7 3317-3325.
  9. ^ . Луиджина Романи, Франческо Бистони, Паоло Пуччетти. Адаптация Candida albicans к среде хозяина: роль морфогенеза в вирулентности и выживаемости у млекопитающих-хозяев. Текущее мнение по микробиологии Том 6, выпуск 4, август 2003 г., страницы 338–343.