Омегазом - Omegasome - Wikipedia

Омегазом это клетка отсек, состоящий из липидный бислой мембраны обогащенный для фосфатидилинозитол 3-фосфат (сокращенно PI (3) P или PtdIns3P) и связаны с процессом аутофагия.[1] Это подобласть эндоплазматический ретикулум (ER) мембрана[2] и имеет морфология напоминает греческую заглавную букву омега (Ω). Омегасомы - это участки, из которых образуются фагофоры.[1][2] Фагофоры (также называемые «изоляционными мембранами») представляют собой мешкообразные структуры, которые превращаются в аутофагосомы этот сплав с лизосомы чтобы разрушить содержимое аутофагосом.[3] Формирование омегасом увеличивается как ответ на голод.[1]

Макроаутофагия

Аутофагия (от греческих слов «я» и «поедание») - это процесс переваривания или разрушения цитоплазматических молекул (белки, липиды, сахара и органеллы ). Макроаутофагия является основным аутофагическим путем, используемым в первую очередь для уничтожения поврежденных клеточных органелл, таких как митохондрии,[5] рибосомы и т. д. Омегасома присутствует в отверстии мешкообразного фагофора, в то время как предметы, предназначенные для деградации макроаутофагией, загружаются в фагофор. Существуют специфические рецепторные белки, которые набирают элементы на фагофор.[6] Фагофор расширяется, чтобы вместить предметы, пока омегасома не закроется, чтобы произвести аутофагосому примерно сферической формы. Как аутофагосомы «отделяются» или «выходят» из омегасомы, не ясно, но белок, связанный с аутофагоцитозом Atg3 и другие белки необходимы, и, по-видимому, задействованы скопления тонких канальцев на стыке омегасомы и фагофора.[7] Актин также считается важным.[8][4]

Рекомендации

  1. ^ а б c Axe EL, Walker SA, Manifava M, Chandra P, Roderick HL, Habermann A, Griffiths G, Ktistakis NT, et al. (2008). «Формирование аутофагосом из мембранных компартментов, обогащенных фосфатидилинозитол-3-фосфатом и динамически связанных с эндоплазматическим ретикулумом». J Cell Biol. 182 (4): 685–701. Дои:10.1083 / jcb.200803137. ЧВК  2518708. PMID  18725538.
  2. ^ а б Biazik J, Ylä-Anttila P, Vihinen H, Jokitalo E, Eskelinen EL (2015). «Ультраструктурные отношения фагофора с окружающими органеллами». Аутофагия. 11 (3): 439–51. Дои:10.1080/15548627.2015.1017178. ЧВК  4502653. PMID  25714487.
  3. ^ Керн А., Дикич И., Бехл С. (2015). «Интеграция путей аутофагии и клеточного трафика через RAB GAP». Аутофагия. 11 (12): 2393–7. Дои:10.1080/15548627.2015.1110668. ЧВК  4835203. PMID  26565612.
  4. ^ а б Круппа А.Дж., Кендрик-Джонс Дж., Басс Ф. (2016). «Миозины, актин и аутофагия». Трафик (Копенгаген, Дания). 17 (8): 878–90. Дои:10.1111 / tra.12410. ЧВК  4957615. PMID  27146966.
  5. ^ Ян Джи, Ян Вай (2013). «Постепенное аутофагическое удаление митохондрий, меченных паркином». Nature Communications. 4: 2428. Bibcode:2013 НатКо ... 4.24 28л. Дои:10.1038 / ncomms3428. PMID  24013556.
  6. ^ Ким Б.В., Квон Д.Х., Сонг Гонконг (2016). «Структурная биология селективных рецепторов аутофагии». BMB отчеты. 49 (2): 73–80. Дои:10.5483 / bmbrep.2016.49.2.265. ЧВК  4915120. PMID  26698872.
  7. ^ Уэмура Т., Ямамото М., Каметака А., Соу Ю.С., Ябаши А., Ямада А., Анно Х, Каметака С., Комацу М., Вагури С. (2014). «Группа тонких трубчатых структур опосредует трансформацию эндоплазматического ретикулума в аутофагическую изоляционную мембрану». Молекулярная и клеточная биология. 34 (9): 1695–706. Дои:10.1128 / MCB.01327-13. ЧВК  3993601. PMID  24591649.
  8. ^ Агилера Миссури, Берон В., Коломбо Мичиган (2012). «Актиновый цитоскелет участвует в ранних событиях формирования аутофагосом при аутофагии, вызванной голоданием». Аутофагия. 8 (11): 1590–603. Дои:10.4161 / авто.21459. ЧВК  3494589. PMID  22863730.