Перикардиальные клапаны сердца - Pericardial heart valves

В перикардиальный клапан сердца был изобретен Мариан Ионеску, британский хирург, работающий в общем лазарете в Лидсе, Англия.^[1] Он создал этот искусственный биопротез. сердечный клапан в виде конструкции с тремя выступами из химически обработанного крупного рогатого скота перикард прикреплен к Дакрон покрытый тканью титан Рамка.^[2]

Реализация концепции

Экспериментальные и in vitro Испытания этого нового устройства проводились в 1970 году, а в марте 1971 года Ионеску впервые начал имплантацию перикардиального клапана во всех трех случаях. сердечный позиции в людях. Между 1971 и 1976 годами клапаны изготавливались в собственной больничной лаборатории Ионеску. В течение этих пяти лет использования у 212 пациентов эффективность перикардиального клапана была тщательно оценена. Результаты показали, что этот оригинальный клапан показал наилучшие характеристики. гемодинамический работоспособность, в покое и во время упражнений,^[3] по сравнению с зарегистрированными результатами всех других существующих искусственных клапанов. Он продемонстрировал очень низкий риск эмболизации даже при отсутствии длительного лечения. антикоагулянт лечение пациентов.^[2] Случаев клапана не было тромбоз, внутрисосудистый гемолиз или внезапный, неожиданный отказ клапана. Долговечность клапана была хорошей через 5 лет наблюдения.^[2]

Основываясь на этих результатах, лаборатория Shiley в Ирвине, Калифорния, начала производить этот клапан и распространять его по всему миру под названием «Перикардиальный ксенотрансплантат Ионеску-Шили».

Начиная с 1976 года, был произведен ряд модификаций, чтобы улучшить качество и производительность ксенотрансплантата перикарда. Отбор и подготовка крупного рогатого скота перикард были стандартизированы и строго контролировались. Для фиксации тканей при нулевом давлении использовали раствор 0,5% очищенного глутаральдегида. Он содержал оптимальную пропорцию мономеры и полимеры и идеальная плотность сшивки была получена путем контроля концентрации и pH раствора, а также его температуру и время воздействия на ткань. Толщина и податливость перикарда были стандартизированы, а направление макроскопически видимых волокон согласовано для каждых трех створок конкретного клапана. Опорный стент заменен. Титан был заменен на обработанный Делрин который представляет собой ацетил гомополимер с низкими характеристиками ползучести за счет стабильной молекулярная память. Это гибкий и амортизирующий материал, необходимый для тканевой поддержки клапана сердца. Этот новый стент содержит рентгеноконтрастный маркер в основании для облегчения идентификации. Изменен контур зубчатых штифтов и уменьшена высота стента. Вся структура делрина была покрыта бесшовным дакроновым велюром, а на более позднем этапе края зубчатых краев были покрыты тонким слоем перикарда в попытке предотвратить или уменьшить истирание створок при контакте с этим краем во время клапана. закрытие. Сшивающий ободок был усилен для лучшего и более безопасного прикрепления к кольцам сердца, а его форма анатомически имела две разные конфигурации, чтобы лучше подходить к аортальному и атриовентрикулярному позициям. Были внесены два других дополнения: встроенный держатель клапана, который предотвращает прикосновение к кулисам клапана, и индикатор «замерзания» в качестве меры предосторожности - защита от воздействия на клапаны во время транспортировки или хранения при температурах ниже 4 градусов Цельсия.^[4]

Геометрия клапана была немного изменена за счет изменения формы стента и удаления внешних плечевых суставов вокруг штифтов. Это дало более обтекаемую форму всей конструкции. Эти модификации вводились постепенно, и все они были включены в клапан «Низкопрофильный перикардиальный ксенотрансплантат Ионеску-Шили», который стал доступным в 1983 году.

Примерно 200 000 перикардиальных клапанов, произведенных Shiley Laboratories, были распространены по всему миру в период с 1976 по 1987 год, и предполагается, что большинство из них были имплантированы пациентам.^[5] Использование этого клапана вызвало большой интерес, выраженный на нескольких специализированных симпозиумах, научных встречах и многочисленных научных статьях, опубликованных за эти годы.

Присвоение и организация этого огромного материала, а также классификация и интерпретация данных были очень сложной и сложной задачей, особенно потому, что - вопреки тому, что утверждается - остается большое количество различий в стандартах отчетности во всех основных главах. научная работа. В некоторых случаях соблюдение таких стандартов невозможно, о чем будет сказано ниже. Несмотря на все эти трудности и препятствия, можно было получить общее представление о работе перикардиального клапана, максимально приближенное к реальности.

Однако следует помнить, что любой исследователь в одиночку не должен поддаться соблазну написать обзор такого сложного вопроса, как тканевые клапаны сердца, и полностью и справедливо осветить эту тему. Следует также помнить, что если мы изучаем сложные и изменчивые условия, средние должны быть отвергнуты, потому что они сбивают с толку при стремлении к унификации и искажают при стремлении к упрощению.

Из доступного материала очевидно, что сообщаемая больничная летальность и, до определенного момента, поздняя смертность схожи в различных публикациях разных авторов и не отражаются напрямую на качестве используемого клапана.

Гемодинамические исследования и тестирование клапанов in-vitro

Перикардиальный клапан Ионеску имел большое центральное отверстие, почти равное площади внутренней поверхности поддерживающего стента. Это, а также гибкость перикардиальной ткани, придают этому клапану исключительные гидравлический качества. Гемодинамические исследования нескольких авторов^{[3][6][7][8][9][10][11][12]} исследование пациентов с перикардиальными клапанами показало, что во всех отношениях гемодинамическая функция этого клапана превосходит таковую для клапанов свиней и, вообще говоря, равна таковой у лучших механических протезов. Гемодинамические результаты, полученные другими исследователями, очень похожи на результаты группы Тандона. Некоторые авторы подчеркивали преимущество очень низкой градиенты давления через небольшие перикардиальные клапаны (а именно: диаметром 17, 19 и 21 мм) для имплантации в небольшие корни аорты без необходимости применения сложных хирургических методов для увеличения корня.^[7][8][9]

Тандон и партнеры^[10][11] провели до- и послеоперационные исследования гемодинамики в покое и при физической нагрузке у 110 пациентов. Их было 51 с аортальный клапан замена, 44 с митральный замена, 3 с трикуспидальный и 12, которым была произведена замена нескольких клапанов. Следуя методике и протоколу, разработанным в Лидс Общий лазарет из группы из 110 обследованных пациентов 13 пациентов с аортальным и 6 с протезированием митрального клапана были подвергнуты многократным последовательным исследованиям гемодинамики в покое и во время физических упражнений со следующими интервалами: аортальный: до операции и через 9,9, 42,2 и 68,3 месяца после операции; митральный: до операции и через 11,2, 42,3 и 68,7 мес после операции. Полученные результаты показали, что значительное улучшение, зафиксированное при первом послеоперационном обследовании, сохранялось до 68 месяцев после замены клапана.^[3]

Чтобы наглядно продемонстрировать причины большой гемодинамической разницы между перикардиальным клапаном и клапаном свиньи, Ионеску записал в «дупликаторе импульсов» характеристики открытия двух клапанов свиней (измененное отверстие Хэнкока и недавно измененный клапан Эдвардса) и двух перикардиальных клапанов ( стандартные и низкопрофильные клапаны Shiley).

Все четыре клапана были изготовлены для клинического использования, и все они имели диаметр имплантации 25 мм. Клапаны были протестированы в идентичных условиях в митральном отделении импульсного дупликатора, и были сделаны фотографии на пике диастола. Скорость потока была для каждого кадра слева направо: 0, 100, 200, 300 и 400 мл в секунду. Открытие створок обоих типов перикардиальных клапанов является синхронным и регулярным, без трехмерного изгиба, а низкопрофильный перикардиальный клапан показывает даже большее открытие по сравнению со стандартным перикардиальным клапаном. За открытыми створками перикардиальных клапанов нет щелей или мертвых зон. Разница между поросячьими и перикардиальными клапанами вопиющая во всех отношениях. (Инжир )

Многие авторы исследовали in vitro гидродинамические характеристики перикардиального клапана и обнаружили, что он обладает лучшими функциональными характеристиками, чем клапаны свиньи, и аналогичными характеристикам лучших протезов.^[13][14][15] Таким образом, отличная гемодинамическая функция клапана перикарда является одним из его больших преимуществ и отличает его от всех других тканевых клапанов.

Осложнения, связанные с клапаном

Тромбоз, эмболия и кровотечение, связанное с антикоагулянтами

Имея дело с очень большим количеством отчетов из разных больниц с разным количеством пациентов, которые получили перикардиальные клапаны и находились под наблюдением в течение разного периода времени, от пяти до десяти лет, и особенно потому, что отчеты не следовали `` установленным '', хотя и нечеткий «стандарт» идентификации, описания и классификации событий, лучше перечислить результаты некоторых из представленных более репрезентативных рядов и сделать только общие выводы.

Следующие данные показывают результаты в виде актуарных процентов свободы от эмболии.

ТАБЛИЦА I. Отсутствие эмболии

Главный автор	Кол-во пациентов	Продолжительность наблюдения	Актуарная свобода от эмболизации
Д.А. Кули[16]	2701	5 лет	93,2% для всех пациентов, 96,1% для аортального, 89,9% для митрального и 94% для митрального и аортального протезирования
Пави[6]	675	5 лет	93,8% для всех пациентов
М. Холден[17]	290	6 лет	5 эмболов (1 достоверная, 4 сомнительных) 0,70% на пациента в год
JM Reveulta [8]	90	8 лет	93,6% для всех пациентов
Л. Гонсалес-Лавин[18][19]	224	8 лет	95,3% для аорты, 97,4% для замены митрального клапана
Дж.Б. Гарсия-Бенгочеа[20]	248	8 лет	97,5% для всех пациентов
Н. П. Сильвертон[21][22]	492	6–10 лет	96,8% митрального клапана, 97,2% множественных замен
X D Zhu[23]	520	9 лет	95,8% для всех пациентов
М. И. Ионеску[2]	1171	10 лет	96,4% для аорты, 96,8% для митрального, 97,2% для множественных замен

Изучив бесчисленные публикации о результатах замены сердечного клапана перикардиальными клапанами относительно частоты эмболических осложнений, можно сделать несколько выводов.

Ясная картина относительно точности тромботических и эмболических осложнений искусственных клапанов сердца, особенно клапанов перикарда, представляется очень сложной. В настоящее время знания об истинных причинах и факторах риска и факторах, способствующих этому сложному явлению, являются поверхностными и неполными. Следовательно, никогда не было практичным пытаться стандартизировать определения, а еще более сложно установить линии лечения. Все говорят о «причинах» и «факторах риска», но ни у кого нет научных доказательств этого.

Так называемые «факторы риска» эмболизации, за исключением мерцательная аритмия, в лучшем случае можно назвать «научными иллюзиями». Следовательно, любой научный, логический способ создания терапевтических средств для предотвращения таких явлений из-за неизвестных или не до конца понятых причин обречен на то, чтобы оставаться эмпирическим, а конечный результат остается неопределенным.^{[18][19][20][21][24]} Существует множество сообщений за и против лечения антикоагулянтами пациентов с тканевой заменой сердечного клапана. Кроме того, пациенты с заменой сердечного клапана находятся под наблюдением «комитета», в состав которого последовательно входят врач хирург, то кардиолог, то терапевт в том или ином городе и т. д. Впечатление знания или наше признание невежества еще больше усугубляют этот вопрос. Единственное решение, как для пациентов, так и для врачей, - это искусственный клапан сердца, который несет очень низкий риск свертывания крови и, следовательно, в большинстве случаев не требует лечения антикоагулянтами.

Одним из основных недостатков недавней «научной» литературы по перикардиальным клапанам является отсутствие необходимых данных для разумной интерпретации результатов. Отсутствует описание дооперационного состояния пациентов в отношении сердечного ритма, различных аритмий, мерцательной аритмии, антикоагулянтной терапии, предшествующей системной эмболии и т. Д., А также скудная информация о послеоперационном состоянии: ритм сердца, природа и продолжительность. антикоагуляции, время возникновения эмболических явлений, а также масштабы и последствия, если таковые имеются.

Все это уже в прошлом, теперь для практических целей можно сделать вывод, что перикардиальный клапан несет очень небольшой риск эмболизации, намного меньший, чем у свиного клапана даже при отсутствии лечения антикоагулянтами. Риск тромбоза перикардиального клапана чрезвычайно мал. Очень немногие зарегистрированные случаи не были тщательно расследованы в отношении причины или способствующих факторов, связанных или не связанных с клапаном. Кровотечение, связанное с антикоагулянтами, сообщалось крайне редко, потому что немногие пациенты получали протромбин депрессанты в течение длительного периода времени (Sublata Causa Tollitur Effectus).

Есть несколько сообщений о тканевых клапанах, в которых утверждается, что частота эмболии была выше среди пациентов, получавших антикоагулянты. Кроме того, было замечено, что частота эмболизации, по-видимому, снижается с течением времени с перикардиальными клапанами, в отличие от опыта с клапанами свиньи в митральном положении, когда риск оставался постоянным в течение всего периода наблюдения, несмотря на различных схем длительной антикоагуляции.^[20]

Благоприятная частота эмболии и фактическое отсутствие тромбоза клапана перикардиального клапана, по-видимому, связаны с качеством ткани и, в частности, с конструкцией клапана с плавным и синхронным движением трех створок и обтекаемой структурой клапана оптимальные гидродинамические характеристики даже при малых расходах.^[14][18][20]

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, которое возникает как на нативных, так и на искусственных клапанах. Поражаются как механические протезы, так и тканевые клапаны сердца. Заболеваемость эндокардитом в западных странах колеблется от 1,5 до 6,2 случая на 100 000 человек в год. Совокупная частота эндокардита протезного клапана составляет от 1,5 до 3,0% в течение одного года после замены клапана и от 3 до 6% в течение пяти лет, причем риск является наибольшим в течение первых шести месяцев после замены клапана.

Эндокардит протезного клапана, возникающий в течение двух месяцев после операции на клапане, обычно является результатом интраоперационного заражения протеза или бактериемического послеоперационного осложнения. Нозокомиальный характер этих инфекций отражается в их первичных микробных причинах: коагулазонегативных стафилококках, S. aureus, факультативных грамотрицательных палочках, дифтероидах и грибах.. . .

Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что эндокардит протезного клапана, вызванный коагулазонегативными стафилококками, который проявляется между 2 и 12 месяцами после операции, часто имеет нозокомиальное происхождение, но с отсроченным началом.^[25]

Это краткое введение может помочь поразмышлять о различных, а иногда и противоположных точках зрения относительно «происхождения» эндокардита протезного клапана. Как и в самых последних научных отчетах, некоторые описания эндокардита тканевых клапанов страдают такой же нечеткостью и стандартизацией в представлении фактов и не содержат всех соответствующих деталей для лучшего понимания событий и их причин. Из восьми опубликованных статей о больших сериях пациентов с перикардиальными клапанами Ионеску-Шили только в одном сообщении указано количество клапанных бактериальных инфекций выше среднего.^[26] Остальные семь публикаций описывают уровень заражения аналогичными цифрами.

ТАБЛИЦА II. Свобода от инфекционного эндокардита

Главный автор	Кол-во пациентов	Продолжительность последующих лет	Линеаризованная скорость заражения	Актуарное отсутствие инфекционного эндокардита
Пави [6]	675	5		98,2% для всех пациентов, 97,8% для аортального, 99% для митрального, 100% для множественных замен клапанов
Дункан[27] (А)	2720	6		97,3% для всех пациентов, 97,4% для аортальных клапанов, 97,6% для митральных клапанов, 96,3% для замены нескольких клапанов
Ионеску[2] (В)	1171	10		93,7% для всех пациентов, 94,7% для аортальных клапанов, 97,1% для митральных клапанов, 89,3% для замены нескольких клапанов
Чжу [23]	520	10		98% для всех пациентов
Revuelta [8]	239	8	0,67% на пациента в год
Гарсия-Бенгочеа [7]	248	8	0,78% на пациента в год
Холден[17] (С)	290	6	1,1% на пациента в год
Bachet[26] (D)	224	6	1,6% на пациента в год

Примечания к таблице:

(А): Авторы делают замечание: до замены сердечного клапана 86 пациентов страдали инфекционным эндокардитом, но только у 9 из этих пациентов после замены перикардиального клапана развился рецидив инфекции.

(B): Из 17 случаев инфекции 15 произошли между 1976 и 1981 годами и только 2 случая - между 1981 и 1985 годами. Группа Ионеску приняла драконовские меры, пытаясь избежать послеоперационных инфекций, которые, по их мнению, в значительной степени носили нозокомиальный характер. Эти меры были направлены на систематическое предоперационное стоматологическое обследование и лечение, поиск любых скрытых потенциальных очагов инфекции - урологических, верхних и нижних дыхательных путей, разумный выбор антибиотиков для пациента до, во время и после операций по замене сердечного клапана и строгий контроль всех признаков инфекции в послеоперационном периоде. Похоже, эти меры принесли свои плоды.

(C): В двух случаях Холден успешно имплантировал перикардиальные клапаны пациентам с инфекционным эндокардитом, и он выступает за использование таких клапанов в аналогичных ситуациях, поскольку перикардиальные клапаны считаются более устойчивыми к инфекции, чем другие устройства.^[17]

(D): Эта группа считает, что в ее руках перикардиальные клапаны были более подвержены инфекциям, чем свиньи, а также по сравнению с результатами с перикардиальными клапанами, опубликованными другими хирургами.

В заключение, очевидно, что риск инфекционного эндокардита в клапанах перикарда не отличается от риска развития клапанов свиней, по крайней мере, в течение десяти лет после введения клапана. Также можно считать, что незначительные вариации, встречающиеся в опубликованных отчетах, связаны с различиями между больницами, хирургической техникой, общим обращением с клапанами и другими факторами.

Редко можно встретить пациента, который лечился с медицинской точки зрения от доказанного эндокардита на собственном клапане, которому рано или поздно не требуется замена клапана. Нет никаких фундаментальных причин, по которым какой-либо перикардиальный клапан должен инфицироваться чаще, чем другой, за исключением случаев, когда у пациента развивается сепсис, и инфекционные организмы достигают области клапана. Кажется нелогичным утверждать, что, поскольку один хирург сообщил о более высокой частоте инфекционного эндокардита с одним типом клапана, могут быть какие-либо существенные различия между «его» клапанами и клапанами, имплантированными другими хирургами. Разница заключается в количестве пациентов с циркулирующими инфекционными микроорганизмами, способными инфицировать область клапана.

Большинство авторов не рассматривают инфекционный эндокардит как недостаточность клапана и не включают случаи инфекции в такую ​​статистику. Что касается инфекции, перикардиальный клапан не отличается от других тканевых клапанов, возможно, за одним исключением. По мнению некоторых хирургов, перикард более устойчив к инфекции, чем свиной клапан.

Первичная тканевая недостаточность

Долговечность перикардиального клапана, как и всех других искусственных клапанов сердца, зависит от множества факторов, одним из наиболее важных из которых является среда, в которой функционируют искусственные клапаны.

Первичная или внутренняя тканевая недостаточность произошла с перикардиальными клапанами, о чем сообщалось в нескольких публикациях. К сожалению, многие отчеты не содержат некоторых важных данных и деталей, необходимых для построения четкого представления об этом важном аспекте работы клапана. В таблице III приведены некоторые из имеющихся данных о первичной недостаточности тканей.

ТАБЛИЦА III. Первичная тканевая недостаточность

Главный автор	Кол-во пациентов	Последующие годы	Количество отказов клапана	Без неудач. Актуарный
Пави[6] (А)	675	5	2 Аортальный. Кальцинированный и фиброзный	99,1% Все пациенты
Revuelta[8][28]	90 аорты	8	2 клапана кальцифицированы (0,71% на пациента в год)	89.9%
Гонсалес-Лавин[18]	240 Аортальный	8	12 клапанов, 11 кальцинированных	88,4% только аорты
Гарсия-Бенгочеа[20]	248	8	2 клапана (0,22% на пациента в год)
Дункан[27] (В)	2720	6	77 клапанов. 52 кальцинированных, 25 слез	91,5% митральный, 86,2% митральный и аортальный, 84,5% аортальный
Bachet[26]	224	6	5 клапанов. 4 слезы, 1 кальцинированная (0,80% на пациента в год)
ван Свитен[29]	444	6	2 клапана, слезы (0,20% на пациента в год)
Чжу[23] (С)	520	9	5 клапанов	92,1% митральный, 89,9% аортальный
Ионеску[2]	1171	9-10	25 клапанов. 15 слез, 9 кальцинированных, 1 фиброзированных. (Митральный 0,72%, аортальный 0,94% на пациента в год)	88,7% митральный, 86,9% аортальный
Кеон [30]	637	8	19 клапанов. 15 слез, 4 кальцинированных	89% митральный, 87% аортальный
Кавазоэ[31]	319	7	4 клапана. 3 митрального, 1 митрального и аортального (все разрывы бугров)	93,4% митрально, 90,5% аортальное
Нисталь [32] (D)	133 Аорты	7	8 клапанов. Все кальцинированные, 2 с дополнительными разрывами	80% Все клапаны
Моран[33]	400	5	9 клапанов (8 митральных, 1 аортальный) 4 кальцифицированных - средний возраст 37,5, 5 разрывов - средний возраст 50,2. (0,87% на пациента в год)

Примечания относительно первичной тканевой недостаточности

(А): Возраст пациентов от 8 до 90 лет (в среднем 57 лет). 74% были старше 70 лет. Возраст двух пациентов с клапанной недостаточностью (кальцинозом) не указан.

(B): Самым важным элементом этой большой серии исследований является демонстрация того, что одним из наиболее важных факторов кальцификации клапана является возраст пациента на момент имплантации клапана.

(C): В этой серии авторы упоминают, кроме того, 4 случая спутывания швов вокруг подкосов. Этим 4 пациентам была сделана повторная операция в период от одной недели до 50 месяцев после первой операции на клапане.

(D): Авторы заявили, что все 8 неудач были вызваны кальцификацией клапана и что у 2 из них были дополнительные разрывы. Они обнаружили, что их результаты с «кальцификацией» во всех неисправных клапанах противоречат результатам Габбая. ^[34] где сбои произошли в основном из-за разрыва острия.

Эта таблица является лишь попыткой дать общее впечатление и предоставить основу для более подробной интерпретации результатов. Тем не менее, можно сделать несколько выводов по опубликованным сложным, разнообразным и в некоторых случаях противоречивым результатам. Как часто бывает, отсутствует значительный объем важных данных, что усложняет задачу обеспечения точности и справедливости при интерпретации результатов.

Похоже, что подавляющее большинство клапанов перикарда функционируют правильно примерно до 6-7 лет после имплантации. По прошествии семи лет наблюдения актуарные цифры отсутствия отказа клапана начинают снижаться. В таблице, как сообщают некоторые авторы, риск недостаточности клапана, по-видимому, выше в положении аорты. На самом деле, общее мнение хирургов в различных презентациях и официальных обсуждениях показывает обратное.

По данным различных авторов, через 10 лет и позже перикардиальный клапан действительно хорошо функционировал в положении аорты.^{[35][36][37][38]} Несколько клапанов перикарда были эксплантированы из положения аорты через 16, 17 и 18 лет после имплантации, а несколько клапанов - между 21 и 23 годами.^[35][38] Состояние перикардиальных клапанов в митральном положении меньше 5-6 лет, как сообщалось в некоторых сериях, но не в других. Равичандран^[35] сообщили о серии из 34 пациентов (с 41 клапаном), которым была сделана повторная операция по удалению отказов перикардиальных клапанов Ионеску-Шили. Средняя продолжительность неудач с момента «имплантации» составила 11,3 года (средний диапазон 3–17 лет). Было вовлечено 30 митральных и 11 аортальных клапанов, большинство из которых были умеренно или сильно кальцифицированы. Ватанабэ ^[39] описывает случай биопротеза Ионеску-Шили, который функционировал 24 года в митральном положении пациента.

Известными способами недостаточности тканевого клапана являются: разрыв перикарда, кальциноз клапана и, в исключительных случаях, фиброз створок. Слезы составляют примерно 25%, а кальциноз - 75% первичной недостаточности. В некоторых случаях обе патологии могут встречаться в одном клапане. Эта пропорция значительно варьируется и может быть обратной у некоторых групп пациентов.

Подробно описаны причины разрыва перикарда.^[34][37] и его можно описать как абразивный механизм, возникающий в результате трения перикарда о покрытый дакроном край поддерживающего стента. Такие слезы медленно прогрессируют, пока часть одной из бугров не станет цепом, и количество срыгивания не возрастет. Это объясняет тот факт, что не происходит внезапного катастрофического отказа перикардиального клапана, за исключением случаев, когда начальные, очевидные клинические признаки и симптомы зарождающегося сбоя были пропущены или проигнорированы лечащим врачом или пациентом. В редких случаях могут быть несколько иные механизмы повреждения перикарда в точках трехмерного изгиба или перфорации, вызванные чрезмерно длинными концами швов, используемых при замене аортального клапана.

Было использовано несколько методов для уменьшения или отмены «истирания», как будет описано позже.^[37] В рамках ограничения собственной долговечности химически обработанного бычьего перикарда можно использовать различные модификации, физические и химические, для устранения этого типа отказа и значительного продления срока службы этого клапана.

Кальцификация клапана - это местное представление общего биологического явления, которое возникает в определенных условиях в различных частях тела, особенно у молодых людей. Известно, что кальцификация клапана происходит во всех типах тканевых клапанов. Поскольку некоторые важные детали не приводятся в отчетных сериях (возраст пациентов, время возникновения, положение клапана и т. Д.), Трудно сделать однозначный вывод во всех ситуациях.

Один отчет о большой серии пациентов, за которыми наблюдали в течение шести лет, представленный на симпозиуме в 1985 г.,^[27] дал четкую и полную информацию о взаимосвязи между кальцификацией клапана и возрастом пациентов на момент имплантации клапана. Авторы показали, что в группах пациентов в возрасте от 10 до 59 лет частота кальцификации клапана колебалась от 31,8% (в возрастной группе от 10 до 20 лет) до 1,8% (в группе от 50 до 59 лет). достичь нулевой кальцификации у пациентов старше 70 лет.Подобные выводы о взаимосвязи между возрастом и осложнениями, связанными с клапанами, были опубликованы в отношении клапанов свиней.^[40][41] Явная демонстрация этой обратной зависимости между возрастом пациента и скоростью кальцификации клапана `` стала сигналом тревоги '' и начала менять способ использования тканевых клапанов (аорты свиньи и перикарда крупного рогатого скота) в будущем, и указали направление, в котором следует сконцентрировать потенциальные будущие исследования, чтобы без проблем сделать тканевые клапаны универсально приемлемыми для молодых и старых пациентов. В настоящее время (2011 г.) тканевые клапаны используются почти исключительно у пациентов старше 65 лет, потому что в пожилом возрасте процесс кальцификации значительно замедляется, а также потому, что жизнь клапанов может длиться дольше тех пациентов, которые достичь «приличного» возраста.

Было предпринято несколько попыток отменить или хотя бы отсрочить возникновение кальцификации. Были предложены два химических процесса: T6 от Hancock Laboratory и PV2 от Edwards Laboratory. Два химических вмешательства были протестированы на животных и на людях с неубедительными результатами. Подкожные имплантаты створок клапанов свиней и полоски перикарда у крыс показали некоторые положительные результаты.^[42] Однако следует проявлять осторожность при экстраполяции таких данных, полученных с подкожных имплантатов, на внутрисердечное расположение и функцию клапанов у людей.

Джонс ^[43] и сотрудники, использующие хорошо известную модель овец, которая представляет собой быструю, универсальную и сильно кальцифицирующую модель, имплантировали свиньи и перикардиальные клапаны либо «стандартные», либо предварительно обработанные с помощью процессов Hancock T6 или Edwards PV2. Результаты показали, что эти процессы уменьшали кальцификацию клапанов свиней, но не оказывали никакого влияния на клапаны перикарда. Галло^[44] провели аналогичные эксперименты, используя ту же модель, что и Jones and Ferrans, и имплантировали клапаны свиньи Хэнкока, с лечением Т6 и без него, в митральном и трехстворчатом положениях овец. Он не обнаружил значительной разницы в степени кальцификации створок между стандартным клапаном и клапаном, обработанным T6, будь то в митральном или трехстворчатом положении.

Хотя о точных причинах этого чрезвычайно сложного процесса кальцификации известно очень мало, его пытаются лечить.

Макро- и микроскопические исследования патологии неудачных биопротезов свиней, проведенные Шоном и Коном.^[45] подробно показали процесс дегенерации тканей в клапанах со слезами, кальцификацией или и тем, и другим. Они считают, что пациенты с биопротезными клапанами аорты свиньи проходят клинически удовлетворительное лечение в течение примерно пяти лет после операции. Поздний износ этих клапанов часто требует повторной эксплуатации. По их оценкам, частота неудач составляет примерно 15–25% через 7–10 лет после имплантации клапана. Галло и его соратники^[41] подробно описать частоту возникновения и время отказа первичной ткани при использовании свиного клапана Хэнкока и показать аналогичный процент отказов. Актуарная свобода от отказа клапана в митральном положении через 10 лет составляет 69%, а в аортальном - только 53%. Частота недостаточности тканевого клапана увеличилась с третьего года после операции в положении митрального клапана и с пятого года в положении аорты с резким падением в течение 8-го и 9-го года наблюдения. Они считают, что пациенту можно сказать, что он или она с 30% вероятностью потребуют повторной операции из-за дегенерации клапана свиньи в течение следующих 10 лет. Этот общий расчет не принимает во внимание другие причины «проблем» клапана, которые могут привести к повторной операции или другим заболеваниям в течение этого периода времени. Гоффин^[46] в сравнительном гистологическом исследовании эксплантированных свиней и перикардиальных клапанов показали, что микроскопические патологические изменения были подобны в этих двух типах тканей. Грабенвогер^[47] обнаружили аналогичные патологические изменения в отказавшем перикардиальном клапане Sorin Pericarbon.

Эти долгосрочные исследования показали, что ткани клапанов свиней и перикарда теленка ведут себя одинаково при замене клапана у людей. Если говорить упрощенно, основное различие между этими двумя типами клапанов - это гемодинамическое превосходство перикардиального клапана и меньший риск эмболизации. Но подавляющим преимуществом перикардиального клапана остается тот факт, что, будучи искусственным устройством, он поддается разнообразным изменениям для улучшения своей работы.

В большинстве опубликованных отчетов о замене тканевого сердечного клапана существуют различия в представлении данных и результатов по всем аспектам конкретной темы между различными публикациями. Почти во всех главах, посвященных функциям клапана, за исключением гемодинамических и гидравлических измерений, которые получены научным путем и математически выражены, есть различия от автора к автору. Почему в руках одного хирурга один и тот же тип тканевого клапана выходит из строя у одного пациента через 24 месяца, а у другого - через 243 месяца? Микроскопические исследования, проведенные на свином и перикардиальных клапанах, эксплантированных из-за отказа в период от 12 месяцев до 6 лет, все показали серьезные гистологические изменения в структуре ткани.^[45] Принимая во внимание эти изменения в этих клапанах, как некоторые из свиных и перикардиальных клапанов продолжали функционировать намного дольше 10 лет? Почему частота возникновения бактериального эндокардита различается от одной больницы к другой, а частота эмболии варьируется от хирурга к хирургу?

Обзор публикаций по этой теме может привести к формулировке некоторых предварительных ответов. Вообще говоря, существует несколько потенциальных факторов, которые могут по-разному влиять на долговечность тканевых клапанов и которые могут объяснить расхождение между опубликованными результатами. Карлос Дюран^[48] резюмировал некоторые из них следующим образом:

• Варианты на уровне производства: Выбор ткани в зависимости от возраста животного, толщины материала в зависимости от размера клапана, который будет сконструирован. Обработка ткани от сбора урожая до готового продукта. Конструкция, химическая обработка и технология изготовления устройства.
• О пациенте: Полная информация о возрасте и биологическом состоянии пациента, других патологиях в анамнезе, сердечном ритме, предыдущих эпизодах эмболии, лечении антикоагулянтами и т. Д.
• Относительно хирурга: Правильная промывка биопротеза перед имплантацией, поддержание влажности клапана на протяжении всего времени имплантации, бережное обращение с устройством, дополнительная забота о стерильности и предотвращении возможного загрязнения, правильное расположение клапана в сердце, особенно в митральном отделе. положение, чтобы избежать «асимметричного открытия бугорков».^[49] Избегать попытки имплантировать максимально возможный клапан в соответствующее кольцо сердца. Все перикардиальные клапаны достаточно велики для соответствующего отверстия, в которое они должны быть удобно помещены.

Большой ущерб биопротезу может быть нанесен в момент его имплантации. Одна из не столь редких причин - это то, что створки клапана становятся сухими - становятся похожими на пергамент - во время наложения швов. Некоторые ошибки имели место в исключительных случаях: пластиковая идентификационная бирка осталась прикрепленной к клапану и прилипла к стенке левого желудочка; швы, предназначенные для фиксации интродьюсера, не были удалены, и все три створки клапана были ограничены в своем движении; запутывание швов вокруг стоек стента, иногда вокруг двух стоек: (один из инцидентов был опубликован под заголовком «Смертельная биопротезная регургитация сразу после замены митрального и трикуспидального клапана биопротезом Ионеску-Шили»).^[50]

В 1986 году Шили внес существенные и оригинальные изменения в перикардиальный клапан. Был изменен дизайн стента. Он был сделан из двух тонких, неравных, гибких пластин. Делрин Компоненты: внешняя рамка стандартной формы и внутренняя структура меньшего размера. Бугры перикарда были установлены внутри внешнего каркаса и удерживались на месте с помощью внутреннего каркаса, который меньше и намного тоньше внешнего. Благодаря такой конструкции, нижние части выхода перикарда от точек возврата опорной рамы на ее дне, и, следовательно, перикард не наклониться верхним краем стент, что исключает возможность истирания во время фазы закрытия клапана. Как стало известно из клинических исследований и исследований in vitro, истирание перикарда было причиной недостаточности клапана, когда ткань прикреплялась к внешней стороне стента.^[34][37] Тестирование этого модифицированного перикардиального клапана in vitro показало почти идентичные гидродинамические результаты по сравнению с существующим перикардиальным клапаном.^[51] Ускоренные ресурсные испытания показали, что выход из строя этого нового клапана произошел примерно в 3–4 раза позже, чем выход из строя существующих клапанов. Когда произошел отказ клапана, это произошло не из-за истирания, а из-за прогрессирующего износа перикарда. Воодушевленный этими результатами, Шили решила начать производство этого модифицированного, улучшенного клапана, названного «перикардиальный оптимотрансплантат Ионеску-Шили».^[52]

Примерно в то время компания Shiley столкнулась с серьезными проблемами, связанными с увеличением числа внезапных отказов механического дискового клапана Bjork-Shiley.^[53] Pfizer лаборатории, производитель лекарств и владелец Shiley, прекратили всю производственную деятельность Shiley Laboratory с целью ликвидации компании. Следовательно, это действие затронуло не только клапан Бьорк-Шили (виновник), но и все другие изделия - клапаны, оксигенаторы, катетеры и т. Д. - были сняты с производства.

Было сказано (г-ном Ларри Веттлауфером, вице-президентом Shiley Inc. в 1987 г.), что Ионеску не хотел идти к другому производителю клапанов со своим «Оптимотрансплантатом» и что вместо этого он предпочитал восхождение на Гималаи.

Тщательная оценка результатов и эволюции двух типов тканевых клапанов, созданных и используемых в течение последних четырех десятилетий, выявляет сходства, но в основном расхождения, которые выделяют их как структуры и как функционирующие клапаны. Свиной клапан был подвергнут нескольким модификациям, которые достигли пределов, налагаемых фиксированной геометрией аортального клапана свиньи.

Перикардиальный клапан, воплощение концепции «искусственных» устройств, поддается бесконечным изменениям формы и физико-химическим вмешательствам для улучшения его функции, и именно это действительно произошло. Спустя почти 10 лет после создания Ионеску перикардиального клапана концепция, лежащая в основе этого клапана, привлекла несколько специализированных лабораторий для изучения этого клапана, модификации и улучшения его, а также нового применения в клинической области под разными формами и названиями. но всегда следуя одной и той же общей концепции: обработанный глутаралдагидом бычий перикард, установленный на гибкой раме как трехстворчатый клапан.

Второе поколение перикардиальных клапанов

Создание перикардиальных клапанов второго поколения стало возможным, прежде всего, потому, что существовало первое поколение. Оригинальность концепции, успехи и неудачи, недостатки и положительные аспекты оригинального перикардиального клапана, а также опыт, накопленный с его использованием в течение первых 10-15 лет, создали стимул и указали путь для изменений, модификаций и потенциальных улучшений в строительство клапанов второго поколения.

Из нескольких перикардиальных клапанов, построенных с 1980 года, некоторые были заброшены раньше, и только три выдержали испытание временем. Эти три модифицированных и улучшенных перикардиальных клапана были изготовлены соответственно Mitral Medical Inc. (теперь часть группы Sorin), Edwards Laboratories (теперь Edwards Lifesciences).^[54] и Группа Сорин.^[55] Все три лаборатории разработали разные методы конструкции клапана с целью снижения или устранения риска истирания тканей. Специалисты Mitral Medical Inc. сохранили технику установки перикарда вне стента, как в оригинальном клапане Ионеску, но нашли другие способы уменьшения истирания. Инженеры Edwards использовали оригинальный способ установки перикарда внутри стента, хотя и с минимальной потерей полезной площади проходного сечения отверстия. Техники из Сорина разработали еще один способ закрепления перикарда в виде двойного слоя, чтобы край стента был покрыт перикардиальной пластиной (аналогично одной из модификаций Шили.^[37]).

Клапан Эдвардса стал доступен в 1980 году. Устройство, выполненное в конфигурации для замены митрального клапана, пришлось изъять после имплантации небольшому количеству пациентов из-за чрезмерной гибкости стента, вызывающей недостаточность митрального клапана. Новая модернизированная версия этого клапана была повторно представлена ​​в 1984 году.^[56] Клапан Mitroflow, впервые изготовленный компанией Mitral Medical в 1982 году, пришлось модернизировать, так как он показал режим отказа, аналогичный перикардиальным клапанам первого поколения. С 1991 года была представлена ​​модифицированная версия этого клапана, которая использовалась у большого количества пациентов.^[56] Дополнительные изменения, внесенные в конфигурацию этих двух клапанов, еще раз демонстрируют преимущество универсальности «искусственной концепции» перикардиального клапана.

Гемодинамические характеристики этих 3 типов клапанов^[57][58] аналогичны отличным результатам, полученным с оригинальным клапаном Ионеску-Шили, описанным группой Тандона.^[3]

Незначительные различия в градиентах и ​​в расчетной площади поверхности не показывают значительной разницы на клиническом уровне. На соседнем изображении показаны характеристики открытия 4 перикардиальных клапанов - Hancock (больше не доступен), Mitroflow, Edwards и Shiley. Створки этих клапанов открываются синхронно, достигая очень большой площади поверхности, которая минимально отличается от одного клапана к другому. Все 4 клапана были изготовлены для клинического использования и все имели диаметр 25 мм. Клапаны были сфотографированы в идентичных условиях на митральной стороне «дупликатора импульсов», и скорости потока на пике диастолы были: для каждого кадра слева направо: 0, 100, 200, 300 и 400 мл / с. .

Что касается инфекционного эндокардита, эмболических осложнений и кровотечений из-за лечения антикоагулянтами, то в публикациях, проанализированных для этой статьи, имеется очень мало данных. Предполагается, и не без оснований, что основной упор авторы сделали на структурное разрушение клапана (SVD). Также можно считать логичным, что эти три типа перикардиальных клапанов, имеющих аналогичную структуру и динамическую функцию, что и исходный перикардиальный клапан Ионеску, такие осложнения,'rosso modo ', могли бы возникать примерно с той же скоростью, что и пользователи клапан Ионеску, как уже сообщалось в этой статье.

Научных публикаций по этим трем перикардиальным клапанам второго поколения не только немного, но и не хватает некоторых необходимых стандартизированных данных для полной, четкой и справедливой оценки результатов. Во избежание общих и усредненных данных отчетные данные SVD представлены в виде таблиц.

Таблица IV. Перикардиальный клапан Mitroflow

Главный Автор / Год	Кол-во пациентов. Расположение клапана	Средний возраст пациента (диапазон)	№ СВД, позиция	Актуарная свобода от SVD-лет
Ревуэльта, 1990 г. [59]	130 - Все, 90 - А, 27 - М, 10 - Д	55.4 (26-74)	1 аортальный, 4 митральный	Через 7 лет все клапаны 86%
Луисанс, 1993[60]	199 - Все, 107 - А, 63 - М, 28 - Д, 1 - Т	58		Через 5 лет 94,6%. В 10 лет 63,7%
Шегрен, 2006 г.[61]	152 Аортальный	79.5 (75-91)		Через 5 лет 99%. В 10 лет 82%
Бенхамейд, 2008 г.[62]	161 Аорта	69.5 (60-94)	19 в группе 60-69, 6 в группе> 70 лет	В 15 лет: 60-70-62%,> 70-73%
Янка, 2008 г.[63]	1513 Аортальный	72.4	122. Стеноз 36,7%, регургитация 20,4%, оба 42,9%	В 20 лет:> 70-84,8%
Джеймисон, 2009[64]	381 Аорта из 3 центров	76.4 (53-91)		В 10 лет: <60-85,2%,> 60-85%, 61-70-95,7%,> 70-83,2%

A = аортальный; M = митральный; D = митральный и аортальный, T = трикуспидальный, SVD = структурное ухудшение клапана.

Отсутствие стандартизированных данных, представленных в различных публикациях, затрудняет интерпретацию. Несоответствие актуарных результатов между различными публикациями очевидно.

Таблица V. Перикардиальный клапан Эдвардса

Главный автор, год	Кол-во пациентов. Расположение клапана	Средний возраст пациента (диапазон)	№ СВД, позиция	Свобода актуариев от СВД-лет
Пеллетье, 1990 г.[65]	284 - Все, 222 - А, 77 - М, 2 - Т	58 (19-79)	3 клапана. 1 - М регургитация в 26 месяцев, 2 А - тромб в 20 месяцев, слеза в 68 месяцев	Повторная операция по всем причинам СБЭ, СВД, периклапанная утечка. В целом 92% через 6 лет
Джеймисон, 1999.[66] Многоцентровый отчет	429 all Mitral, 318 - M, 101 - D	60.7	Кальцификация 70,4%, разрыв створки 18,5%, оба 11,1%	В 10 лет: возраст <40-80%, 41-50-91%, 51-60-84%, 61-70-95%
Маршан, 2001 г.[67]	435 all Mitral, 333 - M, 102 - D	60.7 (8-82)	56 эпизодов: кальцификация 73%, слезы 20%, оба 7%. Срок до эксплантата 9,5 лет (5-13,6)	В 14 лет: все пациенты 66,3%, <65-62,8%,> 65-85,9%
Биглиоли, 2004 г.[68]	327 все аортальные, 298 исследовательская группа	67,2 (19-83), 215 пациентов старше 65 лет	Значительное повышение риска замены протеза через 10 лет после операции.	В 14 лет: все пациенты 52,9%, <65-35,8%,> 65-83,7%
МакКлюр, 2010[69]	1000 все аорты	74.1	26 клапанов	В 15 лет: возраст <65-34,7%, 65-75-89,4%,> 75-99,5%

A = аортальный; M = митральный; Т = трикуспидальный; SVD = Структурный износ клапана; SBE = подострый бактериальный эндокардит

Обратная связь между возрастом пациентов и частотой SVD очевидна в большинстве отчетов.

Между различными публикациями существуют очень существенные различия в показателях актуарной свободы от СВД. Опубликованные данные доктора Карпентье о структурной дисфункции клапана, носящего его имя, были бы полезны, но поиск в соответствующей медицинской литературе не выявил таких публикаций.

Таблица VI. Перикардиальный клапан Sorin Pericarbon

Главный автор, год	Кол-во пациентов Расположение клапана	Средний возраст пациента (диапазон)	№ СВД, позиция	Актуарная свобода от SVD-лет
Фоллигуэ, 2001 г.[70]	277 все, 224 - А, 39 - М, 10 - Д, 3 - П	178> 75 лет (64,3%)	3 аорты, 2 через 7 лет, 1 через 2 года	В 10 лет: все пациенты - 96,6%, аортальный 96,1%, митральный 100% (я)
Грабенвогер, 1994[47]	144 все, 114 - А, 25 - М, 5 Д	69	9 клапанов - 3 митральных, 6 аортальных. 7 стенозированных, 2 регургитирующих, 9 кальцифицированных; Отказ клапана через +/- 55 месяцев после имплантации	(ii) См. ниже
Каимми, 1998 г.[71]	78 все митральные	56.9	26 Кальцинированный стеноз	В 12 лет: 56,8% всех. <60–36,8%; > 60–86,3%
Seguin, многоцентровый отчет 1998 г.[72]	321 Аорта	75.8	6 клапанов - кальцификация	В 10 лет - 83,9%

A = аортальный; M = митральный; D = митральный и аортальный; Т = трикуспидальный; P = легочный; SVD = Структурный износ клапана.

(я) Эту цифру следует интерпретировать с осторожностью, поскольку в исследовании участвовало всего 39 пациентов с заменой митрального клапана, и только 2 пациента находились в группе риска через 10 лет. Детальный возраст пациентов не сообщается.

(ii) Это исследование описывает только патологию отказов клапанов у 9 пациентов (из 144) в возрасте 51–79 лет (в среднем 69), наблюдавшихся в течение 6–8 лет. Описание клинического применения и результатов 144 пациентов, которым вводили перикардиальные клапаны Sorin Pericarbon, могли бы вызвать большой интерес, но поиск в соответствующей медицинской литературе не нашел такой публикации от хирургической бригады.

• Симптомы клапанного стеноза из-за кальцификации коварны и часто хорошо переносятся пациентом. Сообщаемая частота SVD может быть ниже, чем была бы, если бы клапаны оценивались с помощью эхокардиографии. Это относится к цифрам в таблицах IV, V и VI.

Опубликованных отчетов, содержащих достаточно данных, чтобы быть полезными, очень мало. Можно только отметить, без особых комментариев, грубую разницу между SVD, показанной в этих трех таблицах.

Научное сравнение этих трех клапанов второго поколения и между ними и клапанами Ионеску-Шайли практически невозможно. Количество пациентов в опубликованных сериях значительно варьируется.

Для клапанов Шайли было почти равное распределение митрального и аортального замещения. Для клапанов нового поколения соотношение составляло примерно 5: 1 в пользу аортального клапана. Гораздо меньшее количество замен митрального клапана частично связано с уменьшением заболеваемости митральным клапаном в общей популяции и, в то же время, с увеличением числа пациентов с дегенеративным поражением аортального клапана в постепенно стареющем населении. Другой причиной, по-видимому, является представление некоторых хирургов о том, что перикардиальные клапаны в митральном положении более восприимчивы к СВД, чем в аортальном положении. Сроки их использования также различаются. Хирургические методы и опыт в целом изменились за последние 40 лет. Уроки прошлого могли принести плоды. Опыт с клапанами Shiley показывает, что 75-80% отказов клапана были вызваны кальцификацией и только 20-25% отказали из-за истирания и, возможно, из-за конструктивных недостатков. Знания о типе клапанной недостаточности - истирании и, особенно, кальцификации - открыли тканевые клапаны с новой точки зрения и дали хирургам другой взгляд. Самым большим достижением после первых 10–15 лет использования первых перикардиальных клапанов было осознание обратной зависимости между возрастом пациента и кальцификацией клапана. Это было известно ранее из опыта работы с клапанами свиней, но до использования перикардиальных клапанов этому не уделялось должного внимания.

Данные, представленные в трех приведенных выше таблицах, позволяют сделать некоторые выводы на основании имеющихся фактических результатов, а также на основе общих впечатлений.

Перикардиальные клапаны второго поколения лишь изредка выходили из строя из-за истирания тканей, хотя разрывы все же случались.

Кальцификация ткани у пожилых пациентов происходит позже, потому что минерализация развивается позже и медленнее продвигается в пожилом возрасте.

Эти модифицированные клапаны использовались предпочтительно, если не исключительно, у пожилых пациентов и в значительно большей пропорции для замены аортального клапана, чем в митральном положении, где риск SVD был и остается более высоким. Эти элементы существенно искажают все шансы по сравнению с серией клапанов Shiley.

В течение 1970-х и 80-х годов перикардиальные клапаны Shiley использовались у пациентов всех возрастов, особенно у пациентов в возрасте до 65 лет. В течение 1990-х годов и в последующее десятилетие средний возраст пациентов, получавших перикардиальные клапаны второго поколения, колебался от 67,2 до 72 лет, что является очень значительной разницей в возрасте.

Технические усовершенствования, внесенные в клапаны второго поколения, по-видимому, снизили риск истирания выступов. Это преимущество не было полностью использовано, потому что эти клапаны использовались лишь в небольшой части у молодых пациентов, которые получили бы больше пользы от этого технического прогресса. Несмотря на заявления о том, что все 3 типа клапанов второго поколения обрабатывались «так называемыми» процессами антикальцификации, клинические результаты не показали какой-либо пользы от такой химической обработки. Единственной причиной снижения скорости кальцификации - и, следовательно, структурного ухудшения клапана - у пациентов, получавших эти клапаны второго поколения, был пожилой возраст пациентов, которые их получали. Возраст пациентов был изменен с примерно 50 лет с клапанами Shiley до среднего от 67 до 72 лет с клапанами второго поколения.

К сожалению, клапаны перикарда, которые, как известно, несут очень низкий риск эмболизации, не использовались чаще в митральном положении, где необходимость и польза были бы больше.

Однако в целом перикардиальные клапаны второго поколения представляют собой прогресс в арсенале устройств для лечения заболеваний сердечных клапанов. Если бы процесс кальцификации клапана можно было контролировать, эти перикариальные клапаны стали бы панацеей для пациентов, нуждающихся в замене сердечного клапана.

В общем, известно, что успех зависит от знания того, сколько времени потребуется для достижения успеха. На данный момент нужно признать, что большинство аспектов настоящего доступны только для Пророчества, о будущем понимание феномена «кальцификации» и его предотвращение может лежать где-то за горизонтом.

Краткая история внедрения в клиническую практику клапанов из тканей животных для замены сердечных клапанов у людей позволяет нам оценить эволюцию этой главы кардиохирургии и представить себе будущие потенциальные разработки в этой области.

1965 Дюран и Ганнинг ^[73] в Оксфорде, Англия, опубликовали свою экспериментальную работу по имплантации свиных клапанов аорты собакам, а годом ранее они уже выполнили первую успешную замену аортального клапана свиньи одному пациенту.^[74]

1965 Бине и партнеры^[75] в Париже, Франция, начали использовать аортальные клапаны свиней для замены аортального клапана у людей.

1967 Ионеску и партнеры ^[76] в Лидсе, Англия, впервые применили аортальные клапаны свиньи, смонтированные на оригинальной опоре клапана, для замены митрального клапана у людей.

1969 Лаборатория Хэнкока в Ирвине, Калифорния, представляет первый коммерчески доступный аортальный клапан свиньи для использования пациентами.^[77]

1969 Карпентье и партнеры ^[78] в Париже, Франция, выступают за использование глутарового альдегида для химической обработки клапанов аорты свиней.

1971 Ионеску в Лидсе, Англия,^[79] создает первый бычий перикардиальный клапан сердца и начинает его имплантацию человеку.

1980 С начала 1980-х было построено несколько модифицированных перикардиальных клапанов. Три из них с улучшенными характеристиками успешно используются, как показано в этой статье.

Из этого описания становится очевидным, что два важных творческих этапа тканевых клапанов сердца (с 1964 по 1971 год) произошли за короткий промежуток времени в семь лет и что с 1971 года, когда была создана концепция «искусственных перикардиальных клапанов», не было Другое важное изобретение было сделано в этой области, за исключением использования перткарда крупного рогатого скота в конструкции транскатетерных клапанов для замены аоэтического клапана.

Свиной клапан успешно использовался под несколькими названиями, сделанными в разных лабораториях, с различными модификациями и небольшими улучшениями, но при этом не стал существенно отличаться от оригинальной, родной формы клапана свиньи. Однако свиной клапан, хотя и далек от совершенства, на протяжении многих лет помогал большому количеству пациентов.

Перикардиальный клапан крупного рогатого скота был создан в 1971 году, и в течение следующих 4 десятилетий, с различными модификациями и улучшениями, внесенными разными, он стал, благодаря своим превосходным общим качествам, тканевым клапаном, предпочтительным для подавляющего большинства хирургических групп по всему миру .

Перикардиальный клапан - это не просто еще один клапан, это воплощение концепции конструкции тканевого клапана. В настоящее время используется перикард крупного рогатого скота, возможно, завтра будет найден еще лучший материал.

В этой связи Ионеску в одной из своих ранних работ сделал важное и довольно пророческое заявление:

Физико-химические и биологические свойства естественного аортального клапана свиньи были существенно изменены различными вмешательствами, чтобы адаптировать его для терапевтических средств. Таким образом, свиной клапан потерял все свои изначальные характеристики, за исключением своей формы, которая остается неизменной и неизменной. С другой стороны, перикардиальный клапан был задуман как полностью «искусственный» клапан, и поэтому его форма и общие характеристики могут быть изменены с помощью множества вмешательств с целью оптимизации его функции.^[80]

Adhuc sub judice lis est: Квинт Гораций Флакк (68-8 гг. До н. Э.) ^[81]

Дополнения

Вопреки тому, что упоминается в этой статье, была найдена небольшая публикация, в соавторстве с A. Carpentier.^[82] В нем представлена ​​небольшая серия из 61 пациента, которым была проведена изолированная замена аортального клапана перикардиальными клапанами Карпентье-Эдвардса. Авторы заявляют, что через 6 лет наблюдения «случаев перипротезный утечка, сердечная недостаточность и тромбоэмболия отсутствуют »Эта небольшая статья не содержит другой« важной »информации.

В недавней публикации доктор Дентон А. Кули, который использовал очень большое количество ксенотрансплантатов перикарда Ионеску-Шайли, упомянул следующее: У меня все еще есть выжившие пациенты с функционирующими клапанами Бьорк-Шили и Ионеску-Шили, некоторым из которых были имплантированы 30 или больше лет назад.^[83]

Прошло более 40 лет с тех пор, как доктор Ионеску впервые ввел в клиническое использование бычий перикард, обработанный глутаровым альдегидом, в виде сердечного клапана с тремя створками (перикардиальный ксенотрансплантат Ионеску-Шили). Интересно знать, что сейчас, 40 лет спустя, перикард крупного рогатого скота все еще используется в трех медицинских / хирургических устройствах.

1. Второе поколение ксенотрансплантатов перикарда, как описано в статье выше, используется в большом количестве.

2. Для производства устройств для «транскатетерной имплантации аортального клапана», которые используются у все большего числа отдельных пациентов, особенно в Европе.

3. Для изготовления камер желудочков сердца в экспериментальном искусственном сердце, которое проходит испытания во французской лаборатории.

Смотрите также

• Болезнь сердца # Порок клапанов сердца
• Мариан Ионеску

использованная литература

1. Ионеску М. И., Пакраши Б. К., Холден М. П. и др. (1972) «Результаты замены аортального клапана широкой фасцией и перикардиальными трансплантатами», Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 64, 340
2. Ионеску М. И., Тандон А. П., Сильвертон Н. П. и др. «Долговременная прочность перикардиального клапана». В: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиумаYorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 165–176.
3. Тандон А. П., Сильвертон Н. П., Смит Д. Р. и др. «Долгосрочные и последовательные исследования гемодинамики у пациентов с ксенотрансплантатом перикарда Ионеску-Шили» В: Кули Д. А., Плут Д. Р. (ред.) Материалы симпозиума по сердечным протезам, Пеббл-Бич, Shiley Inc. (1982), Ирвин, Калифорния, стр. 193-211
4. Личное общение, Лаборатория Шили, (1982), Ирвин, Калифорния
5. Личное общение, Лаборатория Шили, (1987), Ирвин, Калифорния
6. Пави А., Фулевангонг Дж., Гуанджбахч В. и др. «Замена сердечного клапана с помощью ксенотрансплантата перикарда Ионеску-Шили: последующие пять лет» В: Hahn Ch. (Ed)Труды III симпозиума по сердечным протезам, Монрте, Швейцария,Shiley Inc. (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 77-86.
7. Гарсия-Бьюгочеа Дж. Б., 'Обсуждение 2', В: Боднар Э, Якуб М. (Редакторы)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиумаYorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 107-108.
8. Ревуэльта Дж. М., Дюран С. М. «Характеристики перикардиального клапана Ионеску-Шили в малом кольце аорты» В: Hahn Ch. (Эд)Материалы симпозиума III по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария Shiley Inc. (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 17-22.
9. Бове Э. И., Хелак Дж. В., Поттс Дж. Л. и др. «Послеоперационная гемодинамическая оценка протеза Ионеску-Шили в малом корне аорты», В: Кули Д. А., Плут Дж. Р. (ред.) Материалы симпозиума по сердечным протезам, Пеббл-Бич Shiley Inc. (1982) Ирвин, Калифорния
10. Тандон А. П., Сильвертон Н. П., Ионеску М. И. «Гемодинамическая оценка низкопрофильного и стандартного ксенотрансплантата Ионеску-Шили перикарда» В: Hahn Ch. (Эд) Материалы III симпозиума по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария,Shiley Inc (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 23-34.
11. Смит Д. Р., Тандон А. П. (1985) «Сравнение гемодинамики между стандартным и низкопрофильным ксенотрансплантатным клапаном перикарда», Журнал сердечно-сосудистой хирургии, 26, 106
12. Беккер Р. М., Стром Дж., Ирландец Н. и др. (1980) «Гемодинамические характеристики протеза клапана Ионеску-Шайли» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 80, 613
13. Walker DK, Scotten L.N, Nugent AH и др. «Оценка in vitro перикардиальных клапанов Ionescu-Shiley III, Mitral Medical и Edwards» In: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиумаYorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 588-595.
14. Reul H, Giersiespen M «Сравнительная характеристика перикардиальных клапанов Ионеску-Шили in-vitro» В: Hahn Ch. (Эд) Материалы симпозиума III по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария, Shiley Inc (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 193–196.
15. Коупленд Дж. К., Ларсен П. Ф., Ломен Дж., Темкин Л. П. «Гемодинамика низкопрофильного аортального клапана Ионеску-Шайли по сравнению с другими протезами с ксенотрансплантатом» В: Кули Д. А., Плут Дж. Материалы симпозиума по сердечным протезам, Пеббл-Бич Shiley Inc. (1982) Ирвин, Калифорния, страницы 177-186.
16. Кули Д. А., Отт Д. А., Реул Г. Дж. И др. «Биопротез перикарда крупного рогатого скота Ионеску-Шайли: клинические результаты у 2701 пациента» В: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиумаYorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 177-198.
17. М. П. Холден «Шесть лет удовольствия от перикардиального клапана Ионеску-Шили» В: Кули Д. А., Плут Дж. Р. (ред.) Материалы симпозиума по сердечным протезам, Пеббл-Бич Shiley Inc. (1982) Ирвин, Калифорния
18. Gonzalez-Lavin L, Chi S, Reul JG и др. «8-летний опыт работы с перикардиальным клапаном Standard Ionescu-Shiley в положении аорты» In: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума, Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 199-204.
19. Гонсалес-Лавин Л., Тандон А. П., Сон Чи Кальвин Блэр Т. и др. (1985) «Риск тромбоэмболии и кровотечения после замены митрального клапана» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 87, 3, 340-351
20. Гарсия-Бенгочеа Дж. Б., Рубио Альварес Дж., Хиль Де Ла Пена М. «Долгосрочные клинические результаты с ксенотрансплантатом перикардиального клапана Ионеску-Шили» В: Боднар Э., Якуб М. (ред.) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 245-255.
21. Сильвертон Н. П., Тандон А. П., Кулон П. Л. и др. Замена митрального клапана без длительной антикоагуляции - 11-летний опыт работы с ксенотрансплантатом перикарда Ионеску-Шили 'In: Cooley D. A., Pluth J. R, (Eds) Материалы симпозиума по сердечным биопротезам, Пеббл-Бич Shiley Inc (1982) Ирвин, Калифорния, страницы 199-123.
22. Сильвертон Н. П., Абдулахли С. А., Якиревич В. С. и др. (1984) «Эмболия, тромбоз и антикоагулянтное кровотечение при заболевании митрального клапана. Проспективное исследование пациентов с заменой клапана перикардиальным ксенотрансплантатом » Европейский журнал сердца,5, (Приложение D), стр. 19
23. Zhu X D, Gou J-Q «Девятилетний опыт работы с перикардиальными ксеногафтскими клапанами» In: Hahn Ch. (Эд) Материалы симпозиума III по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария, Shiley Inc (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 97-104
24. Ионеску М. I, 'Обсуждение, глава 13' В: Боднар Э., Якуб М. (ред.) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума, Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 521–522 и 525-526.
25. Карчмер А. В. «Инфекционный эндокардит» В: Каспер Д. Л., Бранвальд и др. Принципы внутренней медицины Харрисона Макгроу-Хилл, (2005), Нью-Йорк, страницы 731-740.
26. Bachet J, Goudot D, Brodaty D, et al. «Шесть лет клинической эффективности ксенотрансплантата перикарда Ионеску-Шили» In: Hahn Ch. (Эд)Материалы III симпозиума по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария, Shiley Inc. (1986) Ирвин, Калифорния, страницы 67-76.
27. Дункан Дж. М., Кули Д. А., Реул Дж. Дж., Фрейзер О. Х и др. «Перикардиальный клапан Ионеску-Шили: клинические результаты у 2720 пациентов» В: Hahn Ch. (Эд) Материалы симпозиума III по сердечным протезам, Монтрё, Швейцария Shiey Inc. (1986) Ирвин, Калифорния, стр. 51-56
28. Ревуэльта Дж. М., Дюран С. М., (1986) «Работа перикардиального клапана Ионеску-Шили в положении аорты: 100-месячный клинический опыт» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 34, страницы 247-251
29. van Sweiten H A, Alfieri O, Brute de la Riviere A и др., «Шестилетний опыт работы со стандартным и низкопрофильным биопротезами Ionescu-Shiley перикарда» In: Hahn Ch. (Эд) Материалы кардиологического симпозиума III, Монтрей, Швейцария Shiley Inc. (1986) Ирвин, Калифорния, стр. 87-95.
30. Кеон В. Дж., Брайс М., Уолли В. и др. «Частота клапанной недостаточности перикардиального клапана Ионеску-Шили: 8-летний опыт» В: Боднар Э., Якуб М. (ред.)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Йоркские медицинские книги (1986), Нью-Йорк, стр. 217
31. Kawazoe K, Fujita T. и др. «7-летний опыт использования ксенотрансплантатов аорты свиней и перикарда крупного рогатого скота» In: Bodnar E, Yacoub M (Eds)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 218-226.
32. Nistal F, Garcia-Satue E, Artirano E, Fernandez D и др. «Первичная тканевая недостаточность в биопротезах сердечных клапанов с сохранением глутаральдегида: бычий перикард по сравнению с тканью свиньи в среднесрочной перспективе» In: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 232-244.
33. Моран С. В., Матурана Г., Ирарриазавел М. Дж. И др. «Повторная операция по поводу отказа ксенотрансплантата Ионеску-Шили» В: Боднар Э., Якуб М. (ред.) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 339-344.
34. Габбей С., Борталотти В., Вассерман Ф. и др. (1984) «Вызванная усталостью несостоятельность ксенотрансплантата перикарда Ионеску-Шили в митральном положении» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 87,836-844
35. Равичандран П. С., Кей П. Х., Коллар А., Мердей А. Дж. «Наследие Ионеску-Шили» В: Боднар Э (Эд) Хирургия порока сердца. Материалы симпозиума 1989 г. ICR Publishing (1990), Лондон
36. Брат R W M 'Обсуждение' In: Bodnar E (Ed) Хирургия порока сердца. Материалы симпозиума 1989 г. Издательство ICR Publishers (1990), Лондон, стр. 731
37. Ionescu M I «Ксенотрансплантат перикардиального клапана: тип отказа и возможное лечение». В: Bodnar E, Yacoub M Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего Международного симпозиума. Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 245–255.
38. Осваль Д., Суддершан С. Д., Кей П. Х. (1997) '23-летняя выживаемость биопротеза перикарда крупного рогатого скота' Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии 113, 1127-1128
39. Watanabe Y, Ohkaba S, Yamihuki K, Tsuneska H, ​​et el (2006) «Случай долголетия биопротеза Ионеску-Шили в митральном положении» Азиатские сердечно-сосудистые и торакальные анналы, 14, e96-98
40. Джеймисон В. Р., Берр Л. Х., Миягишима Р. Т. и др. «Влияние возраста на осложнения, связанные с клапанами, при применении биопротезов свиней» В: Боднар Э (Эд) Хирургия при заболевании сердечного клапана: материалы симпозиума 1989 г. ICR Publishing (1990) Лондон, страницы 3-14.
41. Gallo I, Nistal F, Ruiz B, Duran C G 'Частота первичной тканевой недостаточности с сердечным биопротезом Hancock I. Обзор от 6 до 10 лет 'In / Bodnar E, Yacoub M (Eds)' Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего Международного симпозиума » Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 116-127.
42. Шен Ф. Дж., Леви Р. Дж. (1984) «Биопротезная недостаточность сердечного клапана: патология и патогенез» Кардиологическая клиника, 2, 71
43. Джонс М., Эдибо Э., Уолтерс С. М., Ферранс В. Дж., Кларк Р. Э. «Влияние двух типов предимплантационных процессов на кальцификацию биопротезных клапанов» В: Боднар Э., Якуб М. (ред.) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 451-459.
44. Галло I, «Обсуждение 11 о кальцификации» В: Боднар Э., Якуб М. (ред.)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Йоркские медицинские книги (1986), Нью-Йорк, стр. 460
45. Шен Ф. Дж., Кон Р. Дж. «Анализ эксплантата биопротезных клапанов сердца свиней: способы отказа и ползучесть стента» В: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума. Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 356-365.
46. Гоффин Ю.А., Гильберт С.А., Бартин М.А. 'Морфологическая оценка 2 новых биопротезов: протеза перикарда крупного рогатого скота Mitroflow и клапана аорты свиньи Xenomedica' В: Боднар Э., Якуб М. (Редакторы)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума, Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 366-382.
47. Grabenwoger M, Grimm M, Leukauf C, Szeles C, et al (1994) «Режим отказа нового протеза перикардиального клапана (Sorin Pericarbon). Морфологическое исследование ' Европейский журнал кардиоторакальной хирургии, 8, 470-476
48. Почетная лекция Duran C.G. Тканевые клапаны: взгляд с винтажной точки зрения 'In Bodnar E, Yacoub M' Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 486-504.
49. Van Ryjk-Zwikker G L, Schipperheyn J J, Mast F, Bruschke A. V G и др. «Асимметричное открытие биологических клапанов» In: Bodnar E (Ed) Хирургия порока сердца. Материалы симпозиума 1989 г. ICR Publishing (1990), Лондон, страницы 799-806.
50. Ванда М., Лестер В. М., Робертс В. С. (1985) «Смертельная биопротезная регургитация сразу после замены митрального и трехстворчатого клапана биопротезами Ионеску-Шайли» Американский журнал кардиологии, 55, 5, 590
51. Мартин Т. Р. П, Ван Нур Р., Блэк М. М. и др. (1980) «Ускоренное испытание на усталость биологических тканевых сердечных клапанов» Труды Европейского общества искусственных органов, 7, 315
52. Shiley Laboratory, (1987) Личное сообщение по техническим данным. Shiley Inc. Ирвин, Калифорния
53. Blackstone G H (2005) «Может ли это повториться? История сердечного клапана Бьорк-Шайли с конвексно-вогнутым сердечным клапаном ' Тираж, 111,2717-2719
54. [1]
55. [2] В архиве 2011-12-05 в Wayback Machine
56. Doenst T, Borger MA, David T. E (2004) «Долгосрочные результаты биопротезирования митрального клапана; перикардиальная перспектива ' Журнал кардиоторакальной хирургии, 45, 449-454
57. Косгроув Д. М., Литл Б. В., Борш Дж. А., Уильямс Г. В. «Гемодинамические характеристики свиного и перикардиального клапанов Карпентье-Эдвардса» В: Bodnar E, Yacoub M (ред.)Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 613-623.
58. Bleiziffer S, Eichinger W. B., Heltioli I. M и др. (2009) «Гемодинамические характеристики перикардиального биопротеза Sorin Mitroflow в покое и при физических нагрузках» Журнал болезней сердечного клапана, 18, 95-100
59. Ревуэльта Дж. М., Гайт М., Лекерика М. А., Хаусо Г. С. и др. «Перикардиальные сердечные клапаны Mitoflow: 7-летний клинический опыт» В: Bodnar E (Ed) Хирургия порока сердца. Материалы кардиологического симпозиума 1989 г. Издательство ICR Publishers (1990), Лондон, страницы 725-730.
60. Loisance D Y, Mazzmotelli JP, Bertrand C и др. (1993) «Перикардиальный клапан Mitroflow: долговременная долговечность» Летопись торакальной хирургии Том 56, страницы 131-136
61. Sjogren J, Gudbjartsson T, Thulin L I (2006) «Долгосрочный результат перикарда Mitroflow у пожилых людей после замены аортального клапана» Журнал болезней сердечного клапана 15, 197-202
62. Бенхамейд О., Джеймисон В. Р., Кастелла М. и др. (2008) «Биопротез перикарда аорты Carbomedics Mitroflow - эффективность у пациентов в возрасте 60 лет и старше после 15 лет» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии 56, 195-199
63. Янка К.А., Пасич М., Муски М., Стейн Дж. И др. (2008) «Замена аортального клапана перикардиальным биопротезом Mitroflow: долговечность - до 21 года» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии 136, 688-696
64. Джеймисон В. Р., Кёрфер Р., Янка С. А. и др. (2009) «Протез перикарда аорты с митропотоком - клинические характеристики» Европейский журнал кардиоторакальной хирургии Том 36,5, 818-824
65. Pelletier L C, Leclerc Y, Bonan R, Dyrda I «Биопротез перикарда крупного рогатого скота по Карпентье-Эдвардсу: клинический опыт с заменой 301 клапана» In: Bodnar E (Ed) Хирургия порока сердца. Материалы кардиологического симпозиума 1989 г. Издательство ICR Publishers (1990), Лондон, стр. 691-698.
66. Джеймисон В. Р., Маршанд М. А., Пеллетье С. Л. и др. (1999) «Структурное ухудшение клапана при операции по замене митрального клапана: сравнение супра-кольцевого свиного клапана Карпентье-Эдвардса и клапана Перимаунта» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии 118, 297-305
67. Marchand M.A., Aupart M.R., Norton R и др. (2001) «Пятнадцатилетний опыт работы с перикардиальным биопротезом перикарда Карпентье-Эдвардса митрального клапана» Анналы торакальной хирургии 71, S236-S239
68. Biglioli P, Spampinato N, Cannata A, et al (2004) «Долгосрочные результаты протеза перикардиального клапана Карпентье-Эдвардса в митральном положении: влияние возраста пациента» Журнал болезней сердечного клапана 13, S49-S51
69. McClure R S, Narayanasamy N, Wiegerinck E и др. (2010) «Поздние исходы замены аортального клапана с помощью перикардиального биопротеза Карпентье-Эдвардса: последующее наблюдение до 17 лет у 1000 пациентов» Анналы торакальной хирургии 89, 1410-1416
70. Folliguet T. A., Le Bret E, Bachet J, Laborde F (2001) «Протез перикардиального клапана: опыт, основанный на уроках прошлого» Анналы торакальной хирургии 71, S289-S292
71. Caimmi P P, DiSumma M, Galloni M, Gastaldi L, et al (1998) "Двенадцатилетнее наблюдение с биопротезом Sorin Pericarbon в митральном положении" Журнал болезней сердечного клапана, 7, 400-406
72. Сегин Дж. Р., Грандмугин Д., Фоллиге Т. и др. (1998) «Долгосрочные результаты с перикарбоновым клапаном Сорина в положении аорты: многоцентровое исследование» Журнал болезней сердечного клапана, 7, 278-282
73. Duran C G, Gunning A J (1965) 'Гетерологическая трансплантация аортального клапана собаке' Ланцет, 2, 114
74. Duran C G, Gunning AJ (1964) «Гетеротрансплантат аорты успешно имплантирован одному пациенту». Цит. По: Harris B Schumacker Jr. Эволюция кардиохирургии.Издательство Индианского университета (1996), Блумингтон, Индианаполис, стр. 314
75. Бине Дж. П., Дюран С. Г., Карпентье А., Ланглуа Дж. (1965) 'Гетерологичная замена аортального клапана' Ланцет 2, 1257
76. Ионеску М. И., Вулер Г. Х., Смит Д. Р., Гримшоу В. А. (1967) «Замена митрального клапана гетеротрансплантатами аорты у людей» Грудная клетка 22, 4, 305-315.
77. Галуччи В., Бартолотти А., Милано А., Моццукко Е. и др. «Свиной аортальный клапан Хэнкока 15 лет спустя; анализ 575 пациентов ». В: E Bodnar, M Yacoub (Eds)Биологические и биопротезные клапаны: материалы третьего международного симпозиума Yorke Medical Books (1986), Нью-Йорк, страницы 91-97.
78. Carpentier A, Lemaigre G, Robert L, Carpentier S, Dubost C (1969) "Биологические факторы, влияющие на долгосрочные результаты клапанных гетеротрансплантатов" Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 38, 467
79. Ионеску М.И., Пакраши Б.С., Холден М.П., ​​Мэри Д.А., Вулер Г.Х. (1972) «Результаты замены аорты с использованием широкой фасции и перикардиальных трансплантатов с опорой на каркас» Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии, 64, 340-355
80. Ионеску М. И., Сильвертон Н. П., Чидамбарам М., Тандон А. П. «Клиническая стойкость перикардиального ксенотрансплантата сердечного клапана - опыт одиннадцати с половиной лет» В: Кули Д. А., Плут Дж. (Ред.) Материалы симпозиума по сердечным протезам, Пеббл-Бич Shiley Inc. (1982) Ирвин, Калифорния, страницы 91-108.
81. Ars Poetica А. С. Уилкинс (Эд) Макмиллан и Ко. Лондон
82. Swanson J, Perier P, Relland J, Takrite A, Chachques J C, Fabiani J N, Deloche A, Chauvand S, Carpentier A, «Перикардиальный клапан Карпентье-Эдвардса: концепция и предварительные результаты» In: Bodnar E, Yacoub M (Eds) Биологические и биопротезные клапаны. Материалы Третьего международного симпозиума. Yorke Medical Books, (1986), Нью-Йорк, страницы 739-743.
83. Кули Д. А. (2010) 'Памяти: Дональд П. Шили (1920-2010)' Журнал Техасского института сердца. Том 37. 6. 627-628.