Гипотезы зубного налета - Plaque hypotheses - Wikipedia

Гипотезы зубного налета являются теориями, объясняющими роль бляшка бактерии в кариес И в пародонтит. Они сильно полагаются на постулаты из Кох (сформулирована в 1884 г.) и о работах Луи Пастер (1822-1895). Меняющееся восприятие изменилось лечение модели.

Гипотезы пытались установить как при кариесе, так и при пародонтите связь между возбудитель вирулентность, экологические соображения, структура биопленки зубного налета и реакция хозяина.[1][2]

Конкретная гипотеза налета

Гипотеза конкретного налета была предпочтительным мнением при зарождении микробиологии в конце девятнадцатого века. Он утверждал, что в биоме есть некоторые специфические патогенные бактерии, которые несут единоличную ответственность за заболевание, а в отсутствие которых среда ротовой полости будет здоровой. В своей «Гипотезе неспецифического налета» эта гипотеза утверждает, что тяжесть заболевания зависит от количества накопления налета. Несмотря на то, что это старая концепция, большинство современных стратегий лечения пародонта все еще зависит от нее.[3] Позже выяснилось, что заболевание возникает даже в отсутствие этих бактерий, хотя и в меньшей степени, что привело к неспецифической гипотезе. Дальнейшие исследования конкретных вовлеченных организмов и их патогенности привели к возрождению этой идеи в 1990-х годах, но с тех пор она была изменена.

Кариес

Гипотеза конкретного налета изначально была теорией, согласно которой одни только определенные патогены способны вызывать кариес.[4] Однако теория запрещена тем фактом, что кариес возникает даже в отсутствие этих бактерий, хотя и в меньшей степени.[5] Несмотря на это, гипотеза оказалась полезной в диагностике и лечении, связывая кариес с такими действительно кариесогенными бактериями, как Streptococcus mutans и лактобациллы разновидность.

Пародонтит

Гипотеза о специфическом налете была представлена ​​Лёше после наблюдений, что грызуны не заболевали кариесом даже при очень кариесогенной диете, если не были введены специфические бактерии, такие как стрептококки.[6] Понятно, что определенные микроорганизмы играют важную роль как при кариесе, так и при заболеваниях пародонта.[7]

Гипотеза неспецифического налета

Кариес

Гипотеза неспецифического налета - это теория, разработанная в 1930-х годах, согласно которой кариес является результатом совместных усилий всех организмов в биоме полости рта, и что некоторые пациенты просто более восприимчивы, чем другие.[8] На тот момент не было выявлено никаких конкретных организмов, более кариесогенных, чем другие. Таким образом, количество налета на месте был принят для определения выраженности эффекта вне зависимости от его состава.[9] Хотя это в некоторой степени верно в отношении пародонтита, доказать наличие кариеса невозможно. Ранние мысли о кариесе полости рта не могли быть идентифицированы по типу бактерий, ответственным за них, из-за ограниченного технического развития в девятнадцатом веке, что привело к появлению недомоганий. Конкретные гипотезы налета. В ходе эволюции в 1980-х годах были выявлены не только несколько конкретных типов бактерий, участвующих в заболевании, но и различия в вирулентности бактерий, которые затем стали рассматриваться как часть теории о том, что общая микрофлора может привести к кариесу.[10]

В гипотеза неспецифического налета был разработан в девятнадцатом веке и постулирует, что накопление активности всех типов зубного налета является причиной заболеваний полости рта, независимо от вирулентность конкретных вовлеченных патогенов. Технологические разработки в двадцатом веке позволили ученым проанализировать химические изменения в биоме зубного налета от здоровой к больной среде, что затем выявило несколько проблем. Недавно утвержденный гипотеза ключевого патогена считает, что определенные злокачественные патогены могут контролировать воспалительное заболевание путем размножения, ремоделирования и непропорциональности обычно доброкачественного микробиома.[11]

Пародонтит

Гипотеза неспецифического налета была представлена ​​в 1930-х годах. Проведенные исследования не смогли идентифицировать конкретный организм, ответственный за формирование пародонтоза, и, следовательно, не смогли подтвердить гипотезу о конкретном налете. Эта новая теория утверждала, что все бактериальная флора в зубном налете сыграла роль в разрушении пародонта. В то время считалось, что пародонтальная терапия включает полный контроль над зубным налетом, а не только нацеливание на определенные бактерии. Если бы был достигнут контроль зубного налета, это ограничило бы производство раздражителей десен, тем самым уменьшив воспаление и разрушение пародонта.[12]

Гипотеза экологического налета

Гипотеза экологического или ключевого налета состоит в том, что изменение экологии биома приводит к дисбалансу и непомерно высокому количеству определенных ключевых патогенов.

Кариес

Гипотеза экологического налета и этиология кариеса зубов

Гипотеза экологического налета, комбинация двух ранее упомянутых гипотез, предполагает, что существуют определенные виды, ответственные за патологию, но присутствующие в недостаточных количествах, чтобы причинить вред здоровому человеку.[13] Таким образом, заболевания, происходящие из биопленок, являются результатом дисбаланса нормальной экологии полости рта.[14]

Наиболее распространенными бактериями, ответственными за инициирование образования биопленок, которые в конечном итоге могут привести к кариесу, являются Streptococcus mutans и лактобациллы.[15] Ключевые факторы вирулентности включают их способность метаболизировать глюкозу и аналогичные сахара, их устойчивость к среде с низким pH и их ацидогенность.[16] Наличие стрептококков способствует закреплению большего количества кариесогенных бактерий, что, в свою очередь, увеличивает вероятность кариеса. Хотя такие факторы, как качество слюны, использование фторированной зубной пасты и жевательной резинки после еды может подавить рост этих бактерий и изменить среду биопленки. Слюна, содержащая больше буферных агентов, таких как ионы кальция и фосфата, изменяет внутреннюю среду зубного налета, чтобы она стала менее кислой, что способствует росту менее кариесогенных организмов.[17] Фторидные компоненты фторированной зубной пасты могут оказывать бактериостатическое действие на кариесогенные бактерии, уменьшая их ацидогенность и размножение.[18] Жевательная резинка может нарушить образование зрелого и достаточно стабильного налета, продуцирующего кислоту, и изменить бактериальный состав биопленки. В свою очередь, болезнетворные организмы все еще могут присутствовать, но их количество меньше. Жевательная резинка, содержащая достаточный уровень ксилита, также обладает способностью уменьшать количество Streptococcus mutans, присутствующих в слюне.[19] а также механизмы прикрепления бактерий к тканям зуба,[20] что снижает вероятность повторного заражения.[21]

Пародонтит

Инк красный комплекс; избегать иммунного обнаружения; пожирать хозяина для питания; вмешиваться в иммунный ответ хозяина; инициировать изменения окружающей среды, чтобы сделать его более благоприятным для них.

Гипотеза экологического налета и этиология заболеваний пародонта

Экологическая концепция объединяет как специфические, так и неспецифические теории гипотез о налете. Гипотеза экологического налета, основанная в начале 1990-х (Marsh 1994), подтвердила некоторую связь между клиническими и лабораторными измерениями. Эта теория фокусировалась на том, что среда, в которой баланс микрофлоры может быть фактически изменена множеством изменений в резидентном налете и определенных видах, которые могут предрасполагать место к пародонтозу.[22]

Гипотеза краеугольного камня и патогена
Период, термин краеугольный камень также используется в биологии для характеристики вида, который оказывает непропорциональное воздействие на экосистему по сравнению с его размером. Концепция краеугольного камня контрастирует с концепцией доминирующего вида, согласно которой на систему влияет абсолютный размер вида.[23]

Если эту концепцию перенести в мир микробиологии, считается, что некоторые патогенные бактерии с низким содержанием могут играть непропорционально большую роль в модулировании реакции хозяина путем ремоделирования типично благоприятной микробиоты во вредную.[24]

Рекомендации

  1. ^ Карранса, [под редакцией] Майкла Г. Ньюмана, Генри Х. Такеи, Перри Р. Клоккевольда; Почетный редактор, Фермин А. (2012). Клиническая пародонтология Каррансы (11-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Elsevier / Saunders. ISBN  978-1-4377-0416-7.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  2. ^ Бейлум под редакцией Оле Фейерскова и Эдвины Кидд; с Бенте Нивадом и Вибеке (2008). Кариес зубов: заболевание и его клиническое лечение (2-е изд.). Оксфорд: Блэквелл Манксгаард. ISBN  978-1405138895.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  3. ^ https://actascientific.com/ASDS/pdf/ASDS-03-0688.pdf
  4. ^ Леш, Уолтер Дж. (1976). «Химиотерапия инфекций зубного налета». Обзоры оральной науки (9): 65–107.
  5. ^ Брэдшоу, Д. Дж .; Марш, П. Д. (1999). Использование техники непрерывного потока при моделировании биопленок зубного налета. Методы в энзимологии. 310. С. 279–296. Дои:10.1016 / S0076-6879 (99) 10024-7. ISBN  9780121822118. PMID  10547800.
  6. ^ Фитцджеральд, Р. Дж .; Киз, П. Х. (1960). «Демонстрация этиологической роли стрептококков в экспериментальном кариесе у хомяков». Журнал Американской стоматологической ассоциации. 61: 9–19. Дои:10.14219 / jada.archive.1960.0138. PMID  13823312.
  7. ^ Эмилсон, CG; Krasse, B (1985). «Поддержка и последствия конкретной гипотезы налета». Скандинавский журнал стоматологических исследований. 93 (2): 96–104. Дои:10.1111 / j.1600-0722.1985.tb01316.x. PMID  3890136.
  8. ^ Розье, Боб Т .; Де Ягер, Марко; Заура, Эджига; Кром, Бастиан (16 июля 2014 г.). «Исторические и современные гипотезы о развитии заболеваний полости рта: мы уже достигли цели?». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 4: 92. Дои:10.3389 / fcimb.2014.00092. ЧВК  4100321. PMID  25077073.
  9. ^ Theilade, E (1986). «Неспецифическая теория микробной этиологии воспалительных заболеваний пародонта». Журнал клинической пародонтологии. 13 (10): 905–911. Дои:10.1111 / j.1600-051x.1986.tb01425.x. PMID  3540019.
  10. ^ Боб Т. Розье, Марко Де Ягер, Эджия Заура и Бастиан П. Кром. «Исторические и современные гипотезы о развитии заболеваний полости рта: мы уже достигли цели?» Границы микробиологии клеточных инфекций. 16 июля 2014 г. Проверено 1 мая 2016 г.
  11. ^ Hajishengallis, G; Дарво, РП; Кертис, Массачусетс (октябрь 2012 г.). «Гипотеза краеугольного камня». Обзоры природы. Микробиология. 10 (10): 717–25. Дои:10.1038 / nrmicro2873. ЧВК  3498498. PMID  22941505.
  12. ^ Кимбалл, GD (1952). «Связь белой материи и зубного налета с заболеваниями пародонта». Журнал пародонтологии. 23 (3): 16–169. Дои:10.1902 / jop.1952.23.3.164.
  13. ^ Миллер, В. Д. (1890). «Микроорганизмы рта человека». S.S. White Dental MFG.
  14. ^ Марш, П.Д. (2003). «Стоматологические заболевания - примеры экологической катастрофы?». Микробиология. 149 (2): 279–294. Дои:10.1099 / мик. 0.26082-0. PMID  12624191.
  15. ^ Nishikawara, F; Номура, Y; Имаи, S; Сенда, А; Ханада, Н. (2007). «Оценка кариесогенных бактерий». Европейский журнал стоматологии. 1 (1): 31–39.
  16. ^ Nishikawara, F; Кацумура, S; Андо, А; Тамаки, Y; Накамура, Y; Сато, К; и другие. (2006). «Взаимосвязь кариесогенных бактерий и кариеса у взрослых». Журнал оральной науки. 48 (4): 245–251. Дои:10.2334 / josnusd.48.245.
  17. ^ Moezizah, M; Моайеди, S (2009). «Антикариогенный эффект аморфного фосфата кальция, стабилизированного казеиновым фосфопептидом: обзорная статья». Исследовательский журнал биологических наук.
  18. ^ Джонс, S; Берт, B; Петерсон, П.; Леннон, М (2005). «Эффективное использование фторидов в здравоохранении». Бюллетень Всемирной организации здравоохранения.
  19. ^ Milgrom, P; Ly, K.A; Робертс, М.К .; Ротен, М; Мюллер, G; Ямагути, Д.К. (2006). «Дозовая реакция на стрептококки Mutans на жевательную резинку с ксилитом». Журнал стоматологических исследований. 85 (2): 177–181. Дои:10.1177/154405910608500212. ЧВК  2225984. PMID  16434738.
  20. ^ Дарби, М; Уолш, М. (2010). Теория и практика стоматологической гигиены. Эльзевир. С. 310, 295.
  21. ^ Куджини, Карла; Клепач-Черай, Ваня; Ракайте, Эльзе; Риггс, Джеймс; Дэйви, Мэри (2013). «Porphyromonas gingivalis: уберечь пафос от бионта». Журнал оральной микробиологии. 5: 19804. Дои:10.3402 / jom.v5i0.19804. ЧВК  3617648. PMID  23565326.
  22. ^ Марш, PD. Микробная экология зубного налета и ее значение для здоровья и болезней. Достижения в стоматологических исследованиях. 1994, (8) 2, с. 263-271. Проверено 20 мая 2016.
  23. ^ Власть, Мэри Э .; Тилман, Дэвид; Эстес, Джеймс А .; Menge, Bruce A .; Бонд, Уильям Дж .; Миллс, Л. Скотт; Daily, Гретхен; Кастилья, Хуан Карлос; Любченко, Джейн; Пейн, Роберт Т. (сентябрь 1996 г.). «Проблемы в поисках краеугольных камней». Бионаука. 46 (8): 609–620. Дои:10.2307/1312990. JSTOR  1312990.
  24. ^ Hajishengallis, G; Дарво, РП; Кертис, Массачусетс (октябрь 2012 г.). «Гипотеза краеугольного камня». Обзоры природы. Микробиология. 10 (10): 717–25. Дои:10.1038 / nrmicro2873. ЧВК  3498498. PMID  22941505.