Цикл пирувата - Pyruvate cycling - Wikipedia

Цикл пирувата обычно относится к внутриклеточной петле пространственных движений и химических превращений, включающих пируват. Пространственные движения происходят между митохондрии и цитозоль и химические превращения создают различные Цикл Кребса промежуточные звенья. Во всех вариантах пируват импортируется в митохондрии для обработки через часть цикла Кребса. Помимо пирувата, также может быть импортирован альфа-кетоглутарат. В различные моменты промежуточный продукт экспортируется в цитозоль для дополнительных преобразований, а затем повторно импортируется. Обычно рассматривают три конкретных цикла пирувата:^[1] каждая названа в честь основной молекулы, экспортируемой из митохондрии: малат, цитрат и изоцитрат. Могут существовать другие варианты, такие как диссипативные или «бесполезные» циклы пирувата.^[2][3]

Этот цикл обычно изучается применительно к Секреция инсулина, стимулированная глюкозой (или GSIS), и считается, что существует взаимосвязь между инсулиновым ответом и НАДФН, продуцируемым в этом цикле.^[4][5] но детали не ясны, и существует определенная путаница в отношении роли яблочных ферментов.^[6][7] Это наблюдалось в различных типах клеток, включая островковые клетки.

Пируват-малатный цикл был описан в препаратах печени и почек еще в 1971 г.^[8]

Рекомендации

1. Роннебаум С.М., Илькаева О., Берджесс С.К. и др. (Октябрь 2006 г.). «Путь цикла пирувата с участием цитозольной НАДФ-зависимой изоцитратдегидрогеназы регулирует секрецию инсулина, стимулированную глюкозой». Журнал биологической химии. 281 (41): 30593–602. Дои:10.1074 / jbc.M511908200. PMID  16912049.
2. Грегори РБ, Берри М.Н. (май 1992 г.). «Стимуляция тироидным гормоном сопряженного дыхания и дыхания, по-видимому, не связана с синтезом АТФ в гепатоцитах крысы». Журнал биологической химии. 267 (13): 8903–8. PMID  1577728.
3. Агиус Л., Тош Д., Пик М. (январь 1993 г.). «Вклад цикла пирувата в потерю 6-3Hглюкозы во время превращения глюкозы в гликоген в гепатоцитах: эффекты инсулина, глюкозы и ацинарного происхождения гепатоцитов». Биохимический журнал. 289 (Pt 1): 255–62. Дои:10.1042 / bj2890255. ЧВК  1132158. PMID  8380985.
4. Понграц Р.Л., Киббей Р.Г., Клайн Г.В. (2009). Изучение роли митохондриального и цитозольного яблочного фермента в секреции инсулина. Методы в энзимологии. 457. С. 425–50. Дои:10.1016 / S0076-6879 (09) 05024-1. ISBN  978-0-12-374622-1. ЧВК  4422111. PMID  19426882.
5. Гуай К., Мадираджу С.Р., Аумайс А., Джоли Э., Прентки М. (декабрь 2007 г.). «Роль АТФ-цитратлиазы, яблочного фермента и цикла пируват / цитрат в индуцированной глюкозой секреции инсулина». Журнал биологической химии. 282 (49): 35657–65. Дои:10.1074 / jbc.M707294200. PMID  17928289.
6. Роннебаум С.М., Йенсен М.В., Хохмайер Х.Э. и др. (Октябрь 2008 г.). «Подавление цитозольных или митохондриальных изоформ яблочного фермента не влияет на секрецию инсулина, стимулированную глюкозой, из островков грызунов». Журнал биологической химии. 283 (43): 28909–17. Дои:10.1074 / jbc.M804665200. ЧВК  2570884. PMID  18755687.
7. Heart E, Cline GW, Collis LP, Pongratz RL, Gray JP, Smith PJ (июнь 2009 г.). «Роль яблочного фермента, карбоксилирования пирувата и импорта малата митохондрий в секреции инсулина, стимулированной глюкозой». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 296 (6): E1354–62. Дои:10.1152 / ajpendo.90836.2008. ЧВК  2692397. PMID  19293334.
8. Scaduto RC, Дэвис EJ (август 1986). «Участие цикла пирувата в метаболизме аспартата и глицерата перфузируемой почкой крысы». Биохимический журнал. 237 (3): 691–8. Дои:10.1042 / bj2370691. ЧВК  1147046. PMID  3800911.

дальнейшее чтение

• Клей С., Хёниг М., Глушка Дж. И др. (Апрель 2009 г.). «Влияние ожирения, пола и диеты на производство глюкозы в печени у кошек». Американский журнал физиологии. Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология. 296 (4): R936–43. Дои:10.1152 / ajpregu.90771.2008. ЧВК  2698604. PMID  19193946.
• Ли С., Ниссим И., Чен П. и др. (Июнь 2008 г.). «Устранение каналов КАТФ на островках мышей приводит к повышенному метаболизму U-13C, глюкозы, глутаминолизу и циклу пирувата, но к снижению шунта γ-аминомасляной кислоты». Журнал биологической химии. 283 (25): 17238–49. Дои:10.1074 / jbc.M709235200. ЧВК  2427330. PMID  18445600.
• Роннебаум С.М., Джозеф Дж. В., Илькаева О. и др. (Май 2008 г.). «Хроническое подавление ацетил-КоА-карбоксилазы 1 в β-клетках ухудшает секрецию инсулина за счет ингибирования глюкозы, а не метаболизма липидов». Журнал биологической химии. 283 (21): 14248–56. Дои:10.1074 / jbc.M800119200. ЧВК  2386941. PMID  18381287.
• Берджесс С.К., Иидзука К., Чжунг Н.Х. и др. (Январь 2008 г.). «Удаление белка, связывающего элемент углеводного ответа, изменяет использование субстрата, что приводит к дефициту энергии в печени». Журнал биологической химии. 283 (3): 1670–8. Дои:10.1074 / jbc.M706540200. PMID  18042547.
• Джин Э.С., Пак Б.Х., Шерри А.Д., Маллой CR (март 2007 г.). «Роль избыточного гликогенолиза в гипергликемии натощак у преддиабетических и диабетических крыс Zucker (fa / fa)». Сахарный диабет. 56 (3): 777–85. Дои:10.2337 / db06-0717. PMID  17327448.
• Rajas F, Jourdan-Pineau H, Stefanutti A, Mrad EA, Iynedjian PB, Mithieux G (май 2007 г.). «Иммуноцитохимическая локализация глюкозо-6-фосфатазы и цитозольной фосфоенолпируваткарбоксикиназы в глюконеогенных тканях выявляет неожиданную метаболическую зональность». Гистохимия и клеточная биология. 127 (5): 555–65. Дои:10.1007 / s00418-006-0263-5. PMID  17211624. S2CID  20621391.
• Fransson U, Rosengren AH, Schuit FC, Renström E, Mulder H (июль 2006 г.). «Анаплероз через пируваткарбоксилазу необходим для вызванного топливом повышения отношения АТФ: АДФ в островках поджелудочной железы крыс». Диабетология. 49 (7): 1578–86. Дои:10.1007 / s00125-006-0263-y. PMID  16752176.
• Дженсен М.В., Джозеф Дж. В., Илькаева О. и др. (Август 2006 г.). «Компенсаторные ответы на подавление пируваткарбоксилазы в островковых бета-клетках. Сохранение стимулированной глюкозой секреции инсулина». Журнал биологической химии. 281 (31): 22342–51. Дои:10.1074 / jbc.M604350200. PMID  16740637.
• Джин Э.С., Берджесс С.К., Мерритт М.Э., Шерри А.Д., Маллой С.Р. (апрель 2005 г.). «Различия в механизмах гиперпродукции глюкозы в печени у крыс, получавших трийодтиронин, и крыс с диабетом Цукера с ожирением по данным ЯМР-анализа глюкозы плазмы». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм. 288 (4): E654–62. Дои:10.1152 / ajpendo.00365.2004. PMID  15562253. S2CID  5870945.
• Берджесс С.К., Хауслер Н., Мерритт М. и др. (Ноябрь 2004 г.). «Нарушение активности цикла трикарбоновых кислот в печени мышей, лишенных цитозольной фосфоенолпируваткарбоксикиназы». Журнал биологической химии. 279 (47): 48941–9. Дои:10.1074 / jbc.M407120200. PMID  15347677.
• Томпсон С.Н. (август 2004 г.). «Диетический жир опосредует гипергликемию и глюкогенный ответ на повышенное потребление белка у насекомого, Manduca sexta L». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы. 1673 (3): 208–16. Дои:10.1016 / j.bbagen.2004.05.002. PMID  15279893.
• Баучер А., Лу Д., Берджесс С.К. и др. (Июнь 2004 г.). «Биохимический механизм липид-индуцированного нарушения секреции инсулина, стимулированного глюкозой, и обратное действие аналога малата». Журнал биологической химии. 279 (26): 27263–71. Дои:10.1074 / jbc.M401167200. PMID  15073188.
• Джин Е.С., Джонс Дж. Г., Мерритт М., Берджесс С. К., Маллой К. Р., Шерри А. Д. (апрель 2004 г.). «Производство глюкозы, глюконеогенез и потоки цикла трикарбоновых кислот в печени, измеренные с помощью анализа ядерного магнитного резонанса одного производного глюкозы». Аналитическая биохимия. 327 (2): 149–55. Дои:10.1016 / j.ab.2003.12.036. HDL:10316/3869. PMID  15051530.
• Ше П., Берджесс С.К., Шиота М. и др. (Июль 2003 г.). «Механизмы, с помощью которых мыши с специфическим для печени PEPCK нокаутом сохраняют эугликемию во время голодания». Сахарный диабет. 52 (7): 1649–54. Дои:10.2337 / диабет.52.7.1649. PMID  12829628.
• Томпсон С. Н., Борхардт Д. Б., Ван Л. В. (март 2003 г.). «Уровни пищевых питательных веществ регулируют потребление белков и углеводов, глюконеогенный / гликолитический поток и уровень трегалозы в крови у насекомого Manduca sexta L». Журнал сравнительной физиологии B. 173 (2): 149–63. Дои:10.1007 / s00360-002-0322-8. PMID  12624653. S2CID  21527819.
• Ньюгард CB, Лу Д., Дженсен М.В. и др. (Декабрь 2002 г.). «Факторы сопряжения стимул / секреция в секреции инсулина, стимулированной глюкозой: выводы, полученные в результате мультидисциплинарного подхода». Сахарный диабет. 51 Приложение 3 (90003): S389–93. Дои:10.2337 / диабет.51.2007.S389. PMID  12475781.
• Томпсон С.Н., Редак Р.А., Борчардт ДБ (июнь 2002 г.). «Глюкогенная реакция паразитирующего насекомого Manduca sexta L. частично опосредована дифференцированным потреблением питательных веществ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы. 1571 (2): 138–50. Дои:10.1016 / S0304-4165 (02) 00208-8. PMID  12049794.
• Лу Д., Малдер Х., Чжао П. и др. (Март 2002 г.). «Анализ изотопомера 13C ЯМР показывает связь между циклическим циклом пирувата и секрецией инсулина, стимулированной глюкозой (GSIS)». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 99 (5): 2708–13. Дои:10.1073 / pnas.052005699. ЧВК  122412. PMID  11880625.
• Томпсон С.Н. (февраль 2001 г.). «Паразитизм усиливает индукцию глюкогенеза насекомым Manduca sexta L». Международный журнал биохимии и клеточной биологии. 33 (2): 163–73. Дои:10.1016 / S1357-2725 (00) 00079-0. PMID  11240373.
• Томпсон С.Н. (август 2000 г.). «Цикл пирувата и значение для регуляции глюконеогенеза у насекомых, Manduca sexta L». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 274 (3): 787–93. Дои:10.1006 / bbrc.2000.3238. PMID  10924355.
• Ландау Б.Р., Чандрамули В., Шуман В.К. и др. (Июль 1995 г.). «Оценки активности цикла Кребса и вклада глюконеогенеза в выработку глюкозы в печени у здоровых субъектов натощак и пациентов с ИЗСД». Диабетология. 38 (7): 831–8. Дои:10.1007 / s001250050360. PMID  7556986.
• Тош Д., Бересфорд Г., Агиус Л. (ноябрь 1994 г.). «Синтез гликогена из глюкозы прямым и косвенным путями в культурах гепатоцитов из различных состояний питания». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Исследование молекулярных клеток. 1224 (2): 205–12. Дои:10.1016/0167-4889(94)90192-9. PMID  7981234.
• Кунц WS, Дэвис EJ (январь 1991 г.). «Контроль обратимой внутриклеточной передачи восстанавливающего потенциала». Архивы биохимии и биофизики. 284 (1): 40–6. Дои:10.1016 / 0003-9861 (91) 90260-П. PMID  1824912.
• Рогнстад Р (август 1979 г.). «Цикл пирувата с участием возможной активности оксалоацетатдекарбоксилазы». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Общие предметы. 586 (2): 242–9. Дои:10.1016/0304-4165(79)90096-5. PMID  476141.

внешняя ссылка

• «РИСУНОК 2: Биохимические механизмы стимулированной глюкозой секреции инсулина, включая роль путей цикла пирвуата β-клеток». из Муойо, Дебора М .; Ньюгард, Кристофер Б. (2008). «Механизмы болезни: молекулярные и метаболические механизмы инсулинорезистентности и недостаточности β-клеток при диабете 2 типа». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 9 (3): 193–205. Дои:10.1038 / nrm2327. PMID  18200017. S2CID  3335727.