Производство активных форм кислорода в морских микроводорослях - Reactive oxygen species production in marine microalgae

Все живые клетки производят активные формы кислорода (АФК) как побочный продукт метаболизма. АФК - это промежуточные соединения с пониженным содержанием кислорода, которые включают супероксид радикальный (O2−) и гидроксильный радикал (OH •), а также нерадикальные частицы пероксид водорода (ЧАС2О2). Эти АФК важны для нормального функционирования клеток, играя роль в передаче сигнала.[1][2] и экспрессия факторов транскрипции.[3][4] Однако, когда присутствуют в избытке, ROS могут вызывать повреждение белков, липидов и ДНК, реагируя с этими биомолекулами, чтобы изменить или разрушить их предполагаемую функцию. Например, появление АФК было связано с процессом старения у людей, а также с несколькими другими заболеваниями, включая Болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит, Болезнь Паркинсона, и некоторые виды рака.[5] Их способность к повреждению также делает активные формы кислорода полезными для прямой защиты от вторжения патогенов,[6] как защитная реакция на телесные повреждения,[7][8][9][10] и как механизм остановки распространения бактерий и вирусов путем индукции запрограммированная гибель клеток.[11]

Активные формы кислорода присутствуют в морской воде в низких концентрациях и образуются в основном в результате фотолиза органических и неорганических веществ.[12] Однако биологическое производство АФК, генерируемое в результате фотосинтеза водорослей и впоследствии «просачивающееся» в окружающую среду, может вносить значительный вклад в концентрацию в толще воды.[13][14][15] Хотя имеется очень мало информации о биологическом образовании АФК в морских поверхностных водах, недавно было показано, что несколько видов морского фитопланктона выделяют значительные количества АФК в окружающую среду.[16][17] Эта АФК может нанести вред ближайшим организмам,[18][19] и, на самом деле, был признан причиной массовой гибели рыб, бактерий и простейших.[20][21][22]

Химический фон

В морской воде АФК могут генерироваться как в результате абиотических, так и биотических процессов, среди которых радиолиз и фотолиз молекул воды и клеточное дыхание. По модели, предложенной Фаном[23] для прогнозирования АФК в поверхностных водах биохимия, опосредованная фитопланктоном, может быть столь же важной для производства АФК, как и фотохимия. Биологические АФК часто синтезируются в митохондриальных мембранах, а также в эндоплазматическом ретикулуме животных, растений и некоторых бактерий.[24][25] Кроме того, хлоропласты, пероксисомы и глиоксисомы органелл также являются местами для генерации ROS.[24][25][26] АФК, которые, скорее всего, выбрасываются в окружающую среду, образуются на поверхности клетки, когда электроны "просачиваются" из дыхательной цепи и вступают в реакцию с молекулярным кислородом, O2.[27] Продукты этого последующего восстановления молекулярного кислорода называют реактивными формами кислорода. Таким образом, производство АФК прямо пропорционально концентрации O2 в системе с возрастанием O2 что приводит к увеличению производства ROS.[28] Существует три основных активных формы кислорода: супероксид-анион (O2−), перекись водорода (H2О2) и гидроксильный радикал (OH •). Супероксид-анион образуется непосредственно в результате одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода.[29] Затем перекись водорода образуется из непропорциональность супероксид-аниона. Эта реакция происходит очень быстро в морской воде. Затем при восстановлении перекиси водорода образуется гидроксильный радикал H2О2↔2OH •, который затем может восстановиться до гидроксильного иона и воды.[1] Однако присутствие активных форм кислорода в морских системах трудно обнаружить и точно измерить по ряду причин. Во-первых, концентрации АФК в морской воде обычно низкие (наномоли). Во-вторых, они могут реагировать с другими трудноидентифицируемыми молекулами, которые встречаются в небольших количествах, что приводит к получению неизвестных продуктов. Наконец, они (по большей части) являются переходными промежуточными продуктами, время жизни которых составляет всего микросекунды.[30]

Производство супероксида

По словам Blough & Zepp,[30] супероксид - одна из самых активных форм кислорода, которую трудно определить количественно, поскольку он присутствует в низких концентрациях: 2 × 10−12 М в открытом океане и до 2 × 10−10М в прибрежных районах. Основные источники биологического супероксида в океане происходят из-за восстановления кислорода на поверхности клеток и метаболитов, попадающих в воду.[27][31] В морских системах супероксид чаще всего действует как одноэлектронный восстановитель, но он также может выступать в качестве окислителя и может увеличивать обычно медленные скорости окисления соединений окружающей среды.[12][30] Супероксид очень нестабилен, от 50 до 80% его концентрации анионов спонтанно диспропорционируют до перекиси водорода. На пике эта реакция протекает с константой скорости порядка 2,2 × 104 – 4.5×105 Л моль−1сек−1 в морской воде.[12] Дисмутация супероксида до перекиси водорода также может катализироваться антиоксидантным ферментом. супероксиддисмутаза с константой скорости порядка 2 × 109 Л моль−1сек−1.[32] В результате этих быстродействующих процессов стационарная концентрация супероксида очень мала. Поскольку супероксид также умеренно реакционноспособен по отношению к следам металлов и растворенным органическим веществам, считается, что любой оставшийся супероксид удаляется из водяного столба посредством реакций с этими частицами.[12][30] В результате, как известно, присутствие супероксида в поверхностных водах приводит к увеличению содержания восстановленного железа.[30][33] Это, в свою очередь, способствует увеличению доступности железа для фитопланктона, рост которого часто ограничивается этим ключевым питательным веществом. Будучи заряженным радикалом, супероксид вряд ли существенно повлияет на клеточную функцию организма, поскольку он не может легко диффундировать через клеточную мембрану. Вместо этого его потенциальная токсичность заключается в его способности реагировать с внеклеточными поверхностными белками или углеводами, инактивируя их функции.[34] Хотя его время жизни довольно короткое (около 50 микросекунд), супероксид может достигать поверхности клеток, поскольку он имеет диффузионное расстояние около 320 нм.[1][34]

Производство перекиси водорода

Продуктом восстановления супероксида является перекись водорода, одна из наиболее изученных активных форм кислорода, поскольку она встречается в относительно высоких концентрациях, является относительно стабильной и ее довольно легко измерить.[12] Считается, что водоросли фотосинтез является одним из основных способов получения пероксида водорода, в то время как производство H2О2 от стрессированных организмов является вторичным источником.[13][14][15] В морских системах перекись водорода (H2О2) существует при концентрациях 10−8-10−9 М в фотической зоне,[15] но в некоторых частях Атлантического океана его концентрация была вдвое выше.[35] Его продолжительность жизни в прибрежных водах колеблется от нескольких часов до нескольких дней, а в морской воде Антарктики может достигать 15 дней.[12][30] ЧАС2О2 важен в водной среде, потому что он может окислять растворенные органические вещества и влиять на окислительно-восстановительный химический состав железа, меди и марганца.[33] Поскольку перекись водорода, будучи незаряженной молекулой, легко диффундирует через биологические мембраны, она может напрямую повредить клеточные компоненты (ДНК и ферменты), вступая в реакцию с ними и дезактивируя их функции.[2] Кроме того, перекись водорода восстанавливается до гидроксильного радикала, наиболее реактивного радикала и радикала с наибольшей вероятностью повреждения.[1][2][12][30]

Производство гидроксильных радикалов

Хотя супероксид и радикалы перекиси водорода токсичны сами по себе, они становятся потенциально более токсичными, когда взаимодействуют с образованием гидроксильного радикала (ОН •). Это происходит через катализируемые железом и медью Реакция Габера – Вейсса:[36] О2− + Fe3+ ↔ O2 + Fe2+ЧАС2О2 + Fe2+ ↔ Fe3+ + ОН • + ОН−

Поскольку железо и медь присутствуют в прибрежных водах, гидроксильный радикал может быть образован в результате реакции с любым из[37][38] и, фактически, их окисление действительно приводит к появлению значительных источников гидроксильных радикалов в океане.[33] Гидроксильный радикал - самый нестабильный из АФК (время жизни 10−7секунд), реагируя со многими неорганическими и органическими частицами в окружающей среде со скоростью, близкой к пределу диффузии (константа скорости 108 -1010 Л моль−1 сек−1).[39] В морской воде радикал удаляется в результате реакции с бромид-ионами, тогда как в пресной воде он реагирует, главным образом, с ионами бикарбоната и карбоната.[12][30] Поскольку он обладает такой высокой реакционной способностью, дневные концентрации гидроксильного радикала в поверхностных водах обычно очень низкие (10−19 до 10−17 М).[12] Гидроксильный радикал может окислять липиды мембран и вызывать денатурацию нуклеиновых кислот и белков. Однако из-за того, что радикал настолько реактивен, вероятно, недостаточно времени для транспорта к поверхности клетки (среднее расстояние диффузии 4,5 нм).[39] Таким образом, ожидается, что непосредственное воздействие на организм внешних гидроксильных радикалов будет минимальным. Косвенно гидроксильный радикал может приводить к значительным биогеохимическим изменениям в морских системах, влияя на круговорот растворенного органического вещества и образование следов металлов. Как внутриклеточные, так и внеклеточные активные формы кислорода могут быть удалены из окружающей среды с помощью антиоксидантов, вырабатываемых биологически в качестве защитного механизма. Например, было обнаружено, что многие фитопланктон содержат многочисленные ферменты, улавливающие супероксид (супероксиддисмутаза) и поглощающие пероксид водорода (каталаза, аскорбатпероксидаза и глутатионпероксидаза).[40][41][42][43][44] Антиоксидант супероксиддисмутаза катализирует образование пероксида водорода из супероксид-аниона посредством следующей реакции:[45] 2 O2− + 2H+ ↔ O2 + H2О2. Точно так же каталаза увеличивает образование воды из перекиси водорода, катализируя реакцию:[46] 2H2О2↔ O2 + 2H2О. В результате этой реакции предотвращается образование гидроксильного радикала. Кроме того, наличие в воде большого количества гуминовых кислот также может действовать как антиоксидант ROS.[47] Однако следует отметить, что определенные АФК могут инактивировать определенные ферменты. Например, известно, что супероксид-анион временно подавляет функцию каталазы при высоких концентрациях.[48]

Контроль производства АФК в водорослях

Было показано, что многие виды водорослей не только производят активные формы кислорода в нормальных условиях, но и увеличивают производство этих соединений в стрессовых ситуациях. В частности, было показано, что на уровни АФК влияют размер клеток, их плотность, стадия роста, интенсивность света, температура и доступность питательных веществ.

Размер ячейки

Ода и другие.[16] обнаружили, что различия в продукции ROS были связаны с размером клетки. Сравнивая четыре вида жгутиконосцев, они показали, что более крупные виды Ichatonella производят больше супероксида и перекиси водорода на клетку, чем Гетеросигма акашиво, Olisthodiscus luteus, и Fibrocapsa japonica. При сравнении 37 видов морских микроводорослей, включая динофлагелляты, рафидофиты и хлорофиты, Marshall и другие.[17] также обнаружили прямую зависимость между размером клеток и количеством производимого супероксида. Самые большие клетки, Чаттонелла Марина, производят до 100 раз больше супероксида, чем большинство других морских водорослей (см. [49]). Авторы предполагают, что, поскольку АФК продуцируются как побочный продукт метаболизма, а более крупные клетки метаболически более активны, чем более мелкие, отсюда следует, что более крупные клетки должны производить больше АФК. Точно так же, поскольку фотосинтез также производит ROS, более крупные клетки, вероятно, имеют больший объем хлоропластов, и ожидается, что они будут производить больше ROS, чем более мелкие клетки.

Плотность водорослей

Также было показано, что производство АФК зависит от плотности клеток водорослей. Маршалл и другие.[17] обнаружил, что для Чаттонелла Маринаклетки с более высокой концентрацией продуцировали меньше супероксида на клетку, чем клетки с более низкой плотностью. Это может объяснить, почему некоторые рафидофиты токсичны при низкой концентрации и нетоксичны при сильном цветении.[50] Тан и Гоблер[51] также обнаружили, что плотность клеток обратно пропорциональна продукции АФК водорослями. Cochlodinium polykrikoides. Кроме того, они обнаружили, что увеличение производства АФК также связано с фазой роста водорослей. В частности, водоросли в стадии экспоненциального роста были более токсичными, чем водоросли в стационарной или поздней экспоненциальной фазе. Многие другие виды водорослей (Гетеросигма акашиво, Чаттонелла Марина, и Чаттонелла антиква) также было показано, что они производят наибольшее количество ROS во время экспоненциальной фазы роста.[50][52] Ода и другие.[16] предполагают, что это связано с активно растущими клетками, имеющими более высокую скорость фотосинтеза и метаболизма. Клетки стадии покоя Чаттонелла антиква было показано, что они генерируют меньше супероксида, чем их подвижные аналоги.[53]

Уровни света

Поскольку супероксид образуется в результате автоокисления акцептора электронов в фотосистеме I во время фотосинтеза, можно было бы ожидать положительной связи между уровнями света и производством АФК водорослей.[17] Это действительно то, что было показано: в диатомовых водорослях Thallasia weissflogii увеличение интенсивности света привело к увеличению образования как супероксида, так и пероксида водорода.[54] Аналогично у жгутиконосцев Чаттонелла Марина, Пророцентр минимум, и Cochlodinium polykrikoides, снижение уровня света привело к снижению производства супероксида,[17][55][56] с более высокими уровнями, произведенными в течение дня. Однако, поскольку многие исследования показали, что продукция ROS относительно высока даже в темноте, метаболические пути, отличные от фотосинтеза, вероятно, более важны для производства.[52] Например, Лю и другие.[57] обнаружили, что производство АФК регулируется концентрацией железа и pH. На основании этих данных они предполагают, что продукция ROS, скорее всего, связана с ферментной системой плазматической мембраны, зависящей от доступности железа. Точно так же в Heterosigma akashiwo истощение запасов железа и повышение температуры, а не интенсивности света, привело к усиленному производству ROS.[50] Лю и другие.[57] обнаружил такую ​​же связь с температурой.

Функции АФК, производимых водорослями

Активное высвобождение активных форм кислорода из клеток имеет множество целей, в том числе средство отпугивания хищников или химическую защиту от выведения из строя конкурентов.[58][59][60] Кроме того, АФК могут участвовать в передаче сигналов в клетке, а также в окислении или восстановлении необходимых или токсичных металлов.[13][61]

Химическая защита

Неудивительно, что производство АФК может быть формой химической защиты от хищников, поскольку на низких уровнях они могут повредить ДНК, а на высоких - привести к некрозу клеток.[25] Одним из наиболее распространенных механизмов клеточного повреждения является реакция АФК с липидами, которая может нарушить активность ферментов и выработку АТФ и привести к апоптозу.[37] Реакции ROS с белками могут модифицировать аминокислоты, фрагментировать пептидные цепи, изменять электрические заряды и, в конечном итоге, инактивировать функцию фермента.[62][63] В ДНК делеции, мутации и другие летальные генетические эффекты могут быть результатом реакций с АФК.[64][65] Активные формы кислорода особенно дешевы в производстве в качестве защитных химикатов просто потому, что они не состоят из метаболически дорогостоящих элементов, таких как углерод, азот или фосфат. Активные формы кислорода, продуцируемые фитопланктоном, связаны с гибелью рыб, моллюсков и протистов, а также снижают жизнеспособность и рост бактерий.[20][50][66][67] Кроме того, исследование Маршалла и другие.[17] показали, что четыре вида водорослей, используемых в качестве корма для двустворчатых моллюсков, вырабатывают значительно более низкие концентрации супероксида, предполагая, что производство АФК другими видами водорослей может быть способом уменьшения выпаса двустворчатых моллюсков. Наиболее прямым доказательством использования АФК как защитного механизма является тот факт, что многие ихтиотоксичные водоросли производят более высокие концентрации АФК, чем неихтиотоксические штаммы.[16][17][19][50]

Усиление токсического экссудата

Вполне возможно, что АФК не являются фактическим токсичным веществом, но на самом деле они могут сделать другие экссудаты более токсичными, окисляя их.[17][68] Например, ROS от Чаттонелла Марина было показано, что они усиливают токсическое действие жирной кислоты эйкозапентаеновой кислоты (EPA) на подвергшихся воздействию рыб.[17][68] Точно так же свободные жирные кислоты, высвобождаемые из биопленок диатомовых водорослей как продукты окисления АФК EPA, как известно, токсичны для зоопланктеров.[69] Кроме того, Fontana и другие.[70] предположили, что взаимодействие АФК и экссудатов диатомовых водорослей (таких как гидропероксиды жирных кислот) отвечает за подавление эмбрионального развития и вызывает личиночные аномалии у копепод. Наконец, было показано, что окисление ROS полиненасыщенных жирных кислот водорослей сдерживает травоядных.[71]

Конкурентное преимущество

Помимо воздействия на взаимодействия хищник-жертва, производство АФК также может помочь водорослям получить преимущество в борьбе за ресурсы с другими водорослями, быть способом предотвращения загрязнения бактериями и действовать как механизм передачи сигналов между клетками.[60][67][72] АФК могут подавлять фотосинтез водорослей[25] Таким образом, водоросль, более толерантная к АФК, чем другая, может производить и высвобождать ее как средство снижения конкурентоспособности других видов. Кроме того, Чаттонелла Марина, наиболее хорошо изученный рафидофит для производства АФК, может образовывать границу АФК, которая удерживает другие морские микроводоросли от использования питательных веществ в его окрестностях.[27] Точно так же эта граница также может быть способом препятствовать засорению бактериями, поскольку известно, что производство ROS ингибирует рост и биолюминесцентную способность бактерий. Вибрион альгинолитический и Вибрио фишери, соответственно.[67][72] Наконец, Маршалл и другие.[27] показало, что Чаттонелла Марина клетки смогли изменить скорость производства супероксида всего за один час при разной плотности клеток, увеличивая скорость от 1,4 до 7,8 раз по сравнению с исходной. Они предполагают, что эта быстрая реакция на изменение скорости производства может быть формой передачи химических сигналов между клетками, которая обеспечивает информацию о плотности клеток.

Восстановление металлов

АФК могут быть полезны при окислении или восстановлении необходимых или токсичных металлов. Поскольку железо необходимо для роста фитопланктона, самовосстановление активных форм кислорода может быть для водорослей способом получения пригодного для использования железа из свободного или органически связанного трехвалентного железа.[73] Например, Cakman и другие.[74] показали, что ROS может увеличивать количество железа, доступного за счет внеклеточного восстановления трехвалентного железа. Считается, что высокая восстанавливающая способность этой реакции поддерживается за счет богатого электронами супероксид-иона.[74] В нескольких исследованиях по производству АФК Гетеросигма акашивобыло обнаружено, что производство перекиси водорода обратно пропорционально концентрации доступного железа.[50][75] Кроме того, Корниш и Пейдж в 1998 году обнаружили, что фитопланктон производит больше АФК при более низких уровнях внеклеточного железа. Они предположили, что, когда внутриклеточное железо ограничено, фитопланктон реагирует, производя больше АФК, как способ увеличить восстановительный потенциал вокруг клетки и, таким образом, иметь лучшую способность восстанавливать это железо до пригодной для использования формы. Точно так же более низкая продукция ROS предполагает, что внутриклеточное железо находится на достаточно высоком уровне для клеточной функции.

Рекомендации

  1. ^ а б c d Кадены, E. (1989). «Биохимия кислородного отравления». Ежегодный обзор биохимии. 58: 79–110. Дои:10.1146 / annurev.bi.58.070189.000455. PMID  2673022.
  2. ^ а б c Фридович, I (1998). «Кислородная токсичность: радикальное объяснение». Журнал экспериментальной биологии. 201 (Pt 8): 1203–9. PMID  9510531.
  3. ^ Zheng, M .; Ослунд, Ф; Сторц, Г. (1998). «Активация фактора транскрипции OxyR путем образования обратимой дисульфидной связи». Наука. 279 (5357): 1718–21. Bibcode:1998Sci ... 279.1718Z. Дои:10.1126 / science.279.5357.1718. PMID  9497290.
  4. ^ Мартиндейл, Дж. Л.; Холбрук, штат Нью-Джерси (2002). «Клеточный ответ на окислительный стресс: сигнал к самоубийству и выживанию». Журнал клеточной физиологии. 192 (1): 1–15. Дои:10.1002 / jcp.10119. PMID  12115731.
  5. ^ Харман, Денхэм (1992). «Свободнорадикальная теория старения». Исследование мутаций / ДНК-анализ. 275 (3–6): 257–266. Дои:10.1016 / 0921-8734 (92) 90030-С. PMID  1383768.
  6. ^ Де Гара, Лаура; Де Пинто, Мария Ч .; Томмази, Франка (2003). «Антиоксидантные системы по отношению к активным формам кислорода во время взаимодействия растений и патогенов». Физиология и биохимия растений. 41 (10): 863–870. Дои:10.1016 / s0981-9428 (03) 00135-9.
  7. ^ Док, Н. (1985). "НАДФН-зависимый O2− образование в мембранных фракциях, выделенных из поврежденных клубней картофеля, инокулированных Phytophthora infestans ». Физиологическая патология растений. 27 (3): 311–322. Дои:10.1016 / 0048-4059 (85) 90044-Х.
  8. ^ Морель, Франсуаза; Дусьер, Жак; Винье, Пьер В. (1991). «Супероксид-генерирующая оксидаза фагоцитарных клеток. Физиологические, молекулярные и патологические аспекты». Европейский журнал биохимии. 201 (3): 523–46. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1991.tb16312.x. PMID  1657601.
  9. ^ Болвелл, GP; Butt, VS; Дэвис, Д.Р .; Циммерлин, А (1995). «Происхождение окислительного взрыва у растений». Свободные радикальные исследования. 23 (6): 517–32. Дои:10.3109/10715769509065273. PMID  8574346.
  10. ^ Bolwell, G.P .; Войташек, П. (1997). «Механизмы генерации активных форм кислорода в защите растений - широкая перспектива». Физиологическая и молекулярная патология растений. 51 (6): 347–366. Дои:10.1006 / pmpp.1997.0129.
  11. ^ Дангл, Джеффри Л .; Джонс, Джонатан Д. Г. (2001). «Растительные патогены и комплексные защитные реакции на инфекцию». Природа. 411 (6839): 826–33. Bibcode:2001Натура.411..826D. Дои:10.1038/35081161. PMID  11459065. S2CID  4345575.
  12. ^ а б c d е ж грамм час я Кибер, Дэвид Дж .; Пик; Скалли, Норман М. (2003). «Глава 8: Активные формы кислорода в водных экосистемах». В Э. Вальтер Хелблинг (ред.). Воздействие УФ на водные организмы и экосистемы. Кембридж: Королевское химическое общество. С. 251–76. ISBN  9780854043019.
  13. ^ а б c Паленик, Брайан; Zafiriou, O.C .; Морель, Ф. М. М. (1987). «Производство перекиси водорода морским фитопланктоном». Лимнология и океанография. Американское общество лимнологов и океанографии. 32 (6): 1365–1369. Bibcode:1987LimOc..32.1365P. Дои:10.4319 / lo.1987.32.6.1365. JSTOR  2836931.
  14. ^ а б Паленик, Б .; Морель, Ф. М. М. (1988). «Темное производство H2О2 в Саргассовом море ». Лимнология и океанография. 33 (6, часть 2): 1606–11. Дои:10.4319 / lo.1988.33.6_part_2.1606.
  15. ^ а б c Вонг, Джордж Т.Ф .; Данстан, Уильям М .; Ким, Донг-Бом (2003). «Разложение перекиси водорода морским фитопланктоном». Oceanologica Acta. 26 (2): 191–198. Дои:10.1016 / S0399-1784 (02) 00006-3.
  16. ^ а б c d Ода, Т .; Накамура, А .; Shikayama, M .; Kawano, I .; Ishimatsu, A .; Мурамацу, Т. (1997). «Генерация активных форм кислорода фитопланктоном рафидофидов». Биология, биотехнология и биохимия. 61 (10): 1658–62. Дои:10.1271 / bbb.61.1658. PMID  9362113.
  17. ^ а б c d е ж грамм час я Маршалл, Дж. (2002). «Фотосинтез действительно влияет на производство супероксида в ихтиотоксической водоросли. Чаттонелла Марина (Raphidophyceae) ". Журнал исследований планктона. 24 (11): 1231–36. Дои:10.1093 / планкт / 24.11.1231.
  18. ^ Натан, CF; Корень, РК (1977). «Высвобождение перекиси водорода из перитонеальных макрофагов мыши: зависимость от последовательной активации и запуска». Журнал экспериментальной медицины. 146 (6): 1648–62. Дои:10.1084 / jem.146.6.1648. ЧВК  2181906. PMID  925614.
  19. ^ а б Ян, Чехия; Олбрайт, LJ; Юсиф, АН (1995). "Опосредованные кислородными радикалами эффекты токсичного фитопланктона. Heterosigma carterae на молодь радужной форели Oncorhynchus mykiss". Болезни водных организмов. 23: 101–8. Дои:10.3354 / dao023101.
  20. ^ а б Ишимацу, Ацуши; Ода, Тацуя; Ёсида, Макото; Одзаки, Масайори (1996). "Кислородные радикалы, вероятно, причастны к гибели желтохвоста Чаттонелла марины". Наука о рыболовстве. 62: 836–837. Дои:10.2331 / fishsci.62.836.
  21. ^ Эванс, Клэр; Малин, Джиллиан; Mills, Graham P .; Уилсон, Уильям Х. (2006). «Вирусная инфекция Emiliania Huxleyi (Prymnesiophyceae) приводит к повышенному производству активных форм кислорода». Журнал психологии. 42 (5): 1040–47. Дои:10.1111 / j.1529-8817.2006.00256.x.
  22. ^ Флорес, HS; Wikfors, GH; Дамба, HG (2012). «Активные формы кислорода связаны с токсичностью динофлагеллат Alexandrium spp. Для протистов».. Экология водных микробов. 66 (2): 199–209. Дои:10.3354 / ame01570.
  23. ^ Фан, Сун-Мяо (2008). «Фотохимический и биохимический контроль химического состава кислорода и железа в пелагической поверхности океана». Морская химия. 109 (1–2): 152–164. Дои:10.1016 / j.marchem.2008.01.005.
  24. ^ а б Моллер, И.М. (2001). «Митохондрии растений и окислительный стресс: перенос электронов, обмен NADPH и метаболизм активных форм кислорода». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений. 52: 561–591. Дои:10.1146 / annurev.arplant.52.1.561. PMID  11337409.
  25. ^ а б c d Меньший, депутат (2006). «Окислительный стресс в морской среде: биохимия и физиологическая экология». Ежегодный обзор физиологии. 68: 253–78. Дои:10.1146 / annurev.physiol.68.040104.110001. PMID  16460273.
  26. ^ Corpas, FJ; Barroso, JB; Дель Рио, Лос-Анджелес (2001). «Пероксисомы как источник активных форм кислорода и сигнальных молекул оксида азота в клетках растений». Тенденции в растениеводстве. 6 (4): 145–50. Дои:10.1016 / S1360-1385 (01) 01898-2. PMID  11286918.
  27. ^ а б c d Маршалл, Джудит-Энн; Салас, Мигель; Ода, Тацуя; Hallegraeff, Gustaaf (2005). «Производство супероксида морскими микроводорослями». Морская биология. 147 (2): 533–540. Дои:10.1007 / s00227-005-1596-7. S2CID  82978185.
  28. ^ Джеймисон, Д; Шанс, B; Кадены, E; Боверис, А (1986). «Отношение образования свободных радикалов к гипероксии». Ежегодный обзор физиологии. 48: 703–19. Дои:10.1146 / annurev.ph.48.030186.003415. PMID  3010832.
  29. ^ Земля, Эдвард Дж .; Ласточка, Альберт Дж. (1969). «Одноэлектронные реакции в биохимических системах с помощью импульсного радиолиза. II. Рибофлавин». Биохимия. 8 (5): 2117–25. Дои:10.1021 / bi00833a050. PMID  5785230.
  30. ^ а б c d е ж грамм час Блаф, Нил; Зепп, Ричард Г. (1995). «Глава 8: Активные формы кислорода в природных водах». У Кристофера С. Фута (ред.). Активный кислород в химии. Лондон: Blackie Acad. & Профессиональный. ISBN  9780751402926.
  31. ^ Кустка, Адам Б .; Шакед, Йеала; Миллиган, Аллен Дж .; Кинг, Д. Уитни; Морель, Франсуа М. М. (2005). «Внеклеточное производство супероксида морскими диатомовыми водорослями: контрастирующие эффекты на окислительно-восстановительный химический состав железа и биодоступность». Лимнология и океанография. 50 (4): 1172–80. Bibcode:2005LimOc..50,1172K. Дои:10.4319 / lo.2005.50.4.1172.
  32. ^ Асада, К. (2006). «Производство и очистка активных форм кислорода в хлоропластах и ​​их функции». Физиология растений. 141 (2): 391–6. Дои:10.1104 / стр. 106.082040. ЧВК  1475469. PMID  16760493.
  33. ^ а б c Моффетт, Джеймс У .; Зика, Род Г. (1987). «Кинетика реакции пероксида водорода с медью и железом в морской воде». Экологические науки и технологии. 21 (8): 804–810. Bibcode:1987EnST ... 21..804M. Дои:10.1021 / es00162a012. PMID  19995065.
  34. ^ а б Фридович, I (1986). «Биологические эффекты супероксидного радикала». Архивы биохимии и биофизики. 247 (1): 1–11. Дои:10.1016/0003-9861(86)90526-6. PMID  3010872.
  35. ^ Юань, Цзиньчунь; Шиллер, Алан М (2001). «Распределение перекиси водорода в южной и центральной частях Атлантического океана». Deep-Sea Research Part II: Актуальные исследования в океанографии. 48 (13): 2947–2970. Bibcode:2001DSRII..48.2947Y. Дои:10.1016 / S0967-0645 (01) 00026-1.
  36. ^ Клебанофф, С.Дж. (1980). Фурт, Ральф ван (ред.). Мононуклеарные фагоциты: функциональные аспекты. Бостон: Мартинус Нийхофф. С. 1105–1141. ISBN  9789024722112.
  37. ^ а б Холливелл, Барри; Гаттеридж, Джон М. С. (1999). Свободная радикальная биология и медицина (3-е изд.). Оксфорд: Clarendon Press. ISBN  9780198500452.
  38. ^ Ода, Тацуя; Моритоми, Джунко; Кавано, Иенобу; Хамагути, Шихо; Ишимацу, Ацуши; Мурамацу, Цуёси (1995). «Каталаза- и супероксиддисмутаза-индуцированные морфологические изменения и ингибирование роста фитопланктона Red Tide» Чаттонелла Марина". Биология, биотехнология и биохимия. 59 (11): 2044–48. Дои:10.1271 / bbb.59.2044.
  39. ^ а б Simpson, JA; Cheeseman, KH; Smith, SE; Дин, RT (1988). «Генерация свободных радикалов ионами меди и перекисью водорода. Стимуляция буфером Hepes». Биохимический журнал. 254 (2): 519–23. Дои:10.1042 / bj2540519. ЧВК  1135108. PMID  3178771.
  40. ^ К., Асада; Baker, N.R .; Бойер, Дж. Б. (1994). «Механизмы улавливания реактивных молекул, образующихся в хлоропластах при световом стрессе». Фотоингибирование фотосинтеза: от молекулярных механизмов к полю. Оксфорд, Великобритания: Bios Scientific Publishers. С. 129–142. ISBN  9781872748030.
  41. ^ Коллен, Йонас; Педерсен, Марианна (1996). "Производство, удаление и токсичность перекиси водорода в зеленых водорослях. Ulva rigida". Европейский журнал психологии. 31 (3): 265–271. Дои:10.1080/09670269600651471.
  42. ^ Баррос, депутат; Гранбом, М; Colepicolo, P; Педерсен, М. (2003). "Временное несоответствие между индукцией супероксиддисмутазы и аскорбатпероксидазы коррелирует с высоким уровнем H2О2 концентрация в морской воде красных водорослей, обработанных клофибратом Kappaphycus alvarezii". Архивы биохимии и биофизики. 420 (1): 161–8. Дои:10.1016 / j.abb.2003.09.014. PMID  14622986.
  43. ^ Даммермут, A.L; Karsten, U; Fisch, K.M; König, G.M; Винке, К. (2003). «Реакция морских макроводорослей на перекись водорода» (PDF). Журнал экспериментальной морской биологии и экологии. 289: 103–121. Дои:10.1016 / S0022-0981 (03) 00042-X.
  44. ^ Чу, Кён Сил; Snoeijs, Pauli; Педерсен, Марианна (2004). «Устойчивость к окислительному стрессу у нитчатых зеленых водорослей Cladophora glomerata и Enteromorpha ahlneriana». Журнал экспериментальной морской биологии и экологии. 298: 111–123. Дои:10.1016 / j.jembe.2003.08.007.
  45. ^ Баннистер, СП; Баннистер, WH; Ротилио, G (1987). «Аспекты структуры, функции и применения супероксиддисмутазы». Критические обзоры в биохимии. 22 (2): 111–80. Дои:10.3109/10409238709083738. PMID  3315461.
  46. ^ Forman, H .; Фишер, А. (1981). «Антиоксидантная защита». В Гилберте, Дэниел Л. (ред.). Кислород и жизненные процессы: междисциплинарный подход. Нью-Йорк: Springer-Verlag. ISBN  978-0387905549.
  47. ^ Сандвик, Соня Холдер; Бильский, Петр; Пакульски, Дж. Дин; Chignell, Colin F .; Гроб, Ричард Б. (2000). «Фотогенерация синглетного кислорода и свободных радикалов в растворенных органических веществах, выделенных из шлейфов рек Миссисипи и Атчафалая». Морская химия. 69 (1–2): 139–152. Дои:10.1016 / S0304-4203 (99) 00101-2.
  48. ^ Синглтон, Пол; Сейнсбери, Диана (2001). Словарь или микробиология и молекулярная биология (3-е изд.). Чичестер, Великобритания: Wiley. п. 751. ISBN  978-0-470-03545-0.
  49. ^ Муни, Б.Д .; Дорантес-Аранда, JJ; Место, AR; Hallegraeff, GM (2011). «Ихтиотоксичность гимнодиниоидных динофлагеллат: ПНЖК и супероксидные эффекты в личинках овчарки и жаберных клетках радужной форели» (PDF). Серия "Прогресс морской экологии". 426: 213–224. Bibcode:2011MEPS..426..213M. Дои:10.3354 / meps09036.
  50. ^ а б c d е ж Твинер, М. Дж. (2000). «Возможные физиологические механизмы производства перекиси водорода ихтиотоксическим флагеллатом. Гетеросигма акашиво". Журнал исследований планктона. 22 (10): 1961–75. Дои:10.1093 / планкт / 22.10.1961.
  51. ^ Тан, Ин Чжун; Гоблер, Кристофер Дж. (2009). "Характеристика токсичности Cochlodinium polykrikoides изолятов из устьев северо-востока США до рыб и моллюсков ». Вредные водоросли. 8 (3): 454–62. Дои:10.1016 / j.hal.2008.10.001.
  52. ^ а б Portune, Кевин Дж .; Крейг Кэри, Стивен; Уорнер, Марк Э. (2010). «Антиоксидантный ферментный ответ и продукция активных форм кислорода у морских рафидофитов1». Журнал психологии. 46 (6): 1161–1171. Дои:10.1111 / j.1529-8817.2010.00906.x.
  53. ^ Танака, Казуко; Муто, Йошинори; Шимада, Масахиса (1994). «Генерация супероксидных анион-радикалов организмом морского фитопланктона, Чаттонелла антиква". Журнал исследований планктона. 16 (2): 161–69. Дои:10.1093 / планкт / 16.2.161.
  54. ^ Милн, Анджела; Дэйви, Маргарет С .; Уорсфолд, Пол Дж .; Achterberg, Eric P .; Тейлор, Элисон Р. (2009). «Обнаружение в реальном времени образования активных форм кислорода морским фитопланктоном с использованием проточной инъекции - хемилюминесценции» (PDF). Лимнология и океанография: методы. 7 (10): 706–15. Дои:10.4319 / лом.2009.7.706.
  55. ^ д (-к.)., Ким; т., Окамото; т., Ода; к., Тачибана; k.s., Ли; а., Ишимацу; у., Мацуяма; т., Honjo; т., Мурамацу (2001). "Возможное участие гликокаликса в ихтиотоксичности Чаттонелла Марина (Raphidophyceae): иммунологический подход с использованием антисыворотки против структур клеточной поверхности жгутиков ». Морская биология. 139 (4): 625–632. Дои:10.1007 / s002270100614. S2CID  84678064.
  56. ^ Пак, Со Юн; Чхве, Ын Сок; Хван, Джиник; Ким, Донгиун; Рю, Тхэквон; Ли, Таэк-Кюн (2010). «Физиологические и биохимические реакции минимума Prorocentrum на высокий световой стресс». Журнал океанологии. 44 (4): 199–204. Bibcode:2009OSJ .... 44..199P. Дои:10.1007 / s12601-009-0018-z. S2CID  83931880.
  57. ^ а б Лю, Вэньхуа; Au, Дорис В.Т .; Андерсон, Дональд М .; Лам, Пол К.С .; Ву, Рудольф С.С. (2007). "Влияние питательных веществ, солености, pH и света: темновой цикл на производство активных форм кислорода в водорослях. Чаттонелла Марина" (PDF). Журнал экспериментальной морской биологии и экологии. 346 (1–2): 76–86. Дои:10.1016 / j.jembe.2007.03.007. HDL:1912/1764.
  58. ^ Cembella, A.D; Quilliam, M.A; Льюис, штат Нью-Йорк; Баудер, А.Г .; Делль'Аверсано, C; Томас, К; Джеллетт, Дж; Кьюсак, Р.Р. (2002). «Токсигенная морская динофлагеллята Alexandrium tamarense как вероятная причина смертности лосося в садках в Новой Шотландии». Вредные водоросли. 1 (3): 313–325. Дои:10.1016 / S1568-9883 (02) 00048-3.
  59. ^ Легран, Катрин; Ренгефорс, Карин; Fistarol, Giovana O .; Гранели, Эдна (2003). «Аллелопатия фитопланктона - биохимические, экологические и эволюционные аспекты». Phycologia. 42 (4): 406–419. Дои:10.2216 / i0031-8884-42-4-406.1. S2CID  84166335.
  60. ^ а б Granéli, E .; Хансен, П. Дж. (2006). «Аллелопатия вредных водорослей: механизм борьбы за ресурсы?». Экология вредных водорослей. Экологические исследования. 189. Springer. С. 189–206. Дои:10.1007/978-3-540-32210-8_15. ISBN  978-3-540-32209-2.
  61. ^ Tillmann, U .; John, U .; Чембелла, А. (2007). «Об аллелохимической активности морской динофлагеллаты Alexandrium ostenfeldii против гетеротрофных и автотрофных протистов». Журнал исследований планктона. 29 (6): 527–543. Дои:10.1093 / планкт / fbm034.
  62. ^ Штадтман, Э. Р. (1986). «Окисление белков с помощью смешанных систем окисления: влияние на обмен белков, старение и функцию нейтрофилов». Тенденции в биохимических науках. 11: 11–12. Дои:10.1016/0968-0004(86)90221-5.
  63. ^ Дэвис, KJ (1987). «Повреждение и разложение белков кислородными радикалами. I. Общие аспекты». Журнал биологической химии. 262 (20): 9895–901. PMID  3036875.
  64. ^ Imlay, JA; Линн, S (1988). «Повреждение ДНК и токсичность кислородных радикалов». Наука. 240 (4857): 1302–9. Bibcode:1988Научный ... 240.1302I. Дои:10.1126 / science.3287616. PMID  3287616.
  65. ^ Имлай, JA (2003). «Пути окислительного повреждения». Ежегодный обзор микробиологии. 57: 395–418. Дои:10.1146 / annurev.micro.57.030502.090938. PMID  14527285.
  66. ^ Бабиор, Б.М. (1978). «Кислородозависимое уничтожение микробов фагоцитами (первая из двух частей)». Медицинский журнал Новой Англии. 298 (12): 659–68. Дои:10.1056 / NEJM197803232981205. PMID  24176.
  67. ^ а б c Ким, Дээкён; Накамура, Ацуши; Окамото, Таро; Комацу, Нобуказу; Ода, Тацуя; Ишимацу, Ацуши; Мурамацу, Цуёси (1999). «Токсический потенциал рафидофита Olisthodiscus luteus: посредничество посредством активных форм кислорода». Журнал исследований планктона. 21 (6): 1017–27. Дои:10.1093 / планкт / 21.6.1017. ISSN  0142-7873.
  68. ^ а б Окаичи, Томотоши; Марк Андерсон, Дональд; Немото, Такахиса (1989). «Материалы первого международного симпозиума по красным приливам». Красные приливы: биология, экология и токсикология. Нью-Йорк: Эльзевир. С. 145–176. ISBN  9780444013439.
  69. ^ Юттнер, Фридрих (2001). «Освобождение 5,8,11,14,17-эйкозапентаеновой кислоты и других полиненасыщенных жирных кислот из липидов в качестве защитной реакции от травки в эпилитических диатомовых биопленках». Журнал психологии. 37 (5): 744–55. Дои:10.1046 / j.1529-8817.2001.00130.x.
  70. ^ Фонтана, А; д'Ипполито, G; Кутиньяно, А; Романо, G; Lamari, N; Масса Галуччи, А; Чимино, G; Миральто, А; Янора, А (2007). «LOX-индуцированный механизм перекисного окисления липидов, ответственный за пагубное воздействие морских диатомовых водорослей на травоядных зоопланктона». ChemBioChem. 8 (15): 1810–8. Дои:10.1002 / cbic.200700269. PMID  17886321.
  71. ^ Икава, М. (2004). «Полиненасыщенные жирные кислоты водорослей и их влияние на экологию планктона и другие организмы» (PDF). Центр исследований пресноводной биологии UNH. 6 (2): 17–44.
  72. ^ а б Ода, Т .; Ishimatsu, A .; Shimada, M .; Takeshita, S .; Мурамацу, Т. (1992). «Опосредованные кислородными радикалами токсические эффекты жгутиков красного прилива Chattonella marina на Vibrio alginolyticus». Морская биология. 112 (3): 505–9. Дои:10.1007 / BF00356297. S2CID  82953809.
  73. ^ Sunda, Уильям Дж .; Хантсман, Сьюзен А. (1995). «Поглощение железа и ограничение роста океанического и прибрежного фитопланктона». Морская химия. 50 (1–4): 189–206. Дои:10.1016 / 0304-4203 (95) 00035-п.
  74. ^ а б Чакмак, I; Ван Де Ветеринг, ДА; Marschner, H; Bienfait, HF (1987). «Участие супероксидного радикала в восстановлении внеклеточного железа корнями бобов с дефицитом железа». Физиология растений. 85 (1): 310–4. Дои:10.1104 / стр.85.1.310. ЧВК  1054247. PMID  16665677.
  75. ^ Twiner, Майкл Дж .; Диксон, С. Джеффри; Уловка, Чарльз Г. (2001). «Токсические эффекты Heterosigma akashiwo, по-видимому, не опосредуются перекисью водорода». Лимнология и океанография. 46 (6): 1400–05. Bibcode:2001LimOc..46.1400T. Дои:10.4319 / lo.2001.46.6.1400.