Устойчивое состояние (биохимия) - Steady state (biochemistry)

Эта статья посвящена устойчивому состоянию ионов через клеточные мембраны. Для использования в других целях см. Устойчивое состояние (значения).
Смотрите также: Устойчивое состояние (химия)

В биохимии устойчивое состояние относится к поддержанию постоянной внутренней концентрации молекул и ионов в клетках и органах живых систем.[1] Живые организмы остаются в динамическом устойчивом состоянии, при котором их внутренний состав как на клеточном, так и на общем уровне относительно постоянен, но отличается от равновесие концентрации.[1] Непрерывный поток массы и энергии приводит к постоянному синтезу и распаду молекул посредством химических реакций биохимических путей.[1] По сути, устойчивое состояние можно представить как гомеостаз на клеточном уровне.[1]

Поддержание устойчивого состояния

Рисунок 1: Для метаболического пути в устойчивом состоянии скорость поступления в этот путь и скорость вывода сбалансированы, что позволяет промежуточным соединениям A и B поддерживать постоянные концентрации в устойчивом состоянии.

Метаболическая регуляция обеспечивает баланс между скоростью поступления субстрата и скоростью его разложения или преобразования и, таким образом, поддерживает стабильное состояние.[1] Скорость метаболического потока, или потока, варьируется и зависит от метаболических требований.[1] Однако в метаболическом пути устойчивое состояние поддерживается за счет уравновешивания скорости субстрата, полученного на предыдущем этапе, и скорости превращения субстрата в продукт, поддерживая концентрацию субстрата относительно постоянной.[1]

Термодинамически говоря, живые организмы - это открытые системы, а это означает, что они постоянно обмениваются материей и энергией со своим окружением.[1] Для поддержания устойчивого состояния требуется постоянный запас энергии, так как поддержание постоянной концентрации молекулы сохраняет внутренний порядок и, следовательно, энтропийно неблагоприятный.[1] Когда клетка умирает и больше не использует энергию, ее внутренний состав приближается к равновесию с окружающей средой.[1]

В некоторых случаях клеткам необходимо скорректировать свой внутренний состав, чтобы достичь нового устойчивого состояния.[1] Клеточная дифференцировка, например, требует специфической регуляции белков, которая позволяет дифференцирующейся клетке удовлетворять новые метаболические потребности.[1]

АТФ

Концентрация АТФ должны поддерживаться выше равновесного уровня, чтобы скорость АТФ-зависимых биохимических реакций соответствовала метаболическим потребностям. Снижение АТФ приведет к снижению насыщения ферментов, использующих АТФ в качестве субстрата, и, следовательно, к снижению скорость реакции.[1] Концентрация АТФ также сохраняется выше, чем у AMP, а уменьшение соотношения АТФ / АМФ запускает AMPK для активации клеточных процессов, которые вернут концентрации АТФ и АМФ в устойчивое состояние.[1]

На одной стадии пути гликолиза, катализируемого PFK-1, константа равновесия реакции составляет примерно 1000, но стационарная концентрация продуктов (фруктозо-1,6-бисфосфат и АДФ) по отношению к реагентам (фруктозо-6-фосфат и АТФ) составляет всего 0,1, что указывает на то, что соотношение АТФ к АМФ остается в установившееся состояние значительно выше равновесной концентрации. Регулирование PFK-1 поддерживает уровни АТФ выше равновесия.[1]

в цитоплазма из гепатоциты, соотношение НАДФ + к НАДФН в устойчивом состоянии составляет примерно 0,1, в то время как отношение НАД + к НАДН составляет примерно 1000, предпочтение отдается НАДФН в качестве основного Восстановитель и НАД + в качестве основного окислитель в химических реакциях.[2]

Глюкоза крови

Рисунок 2: Регулирование метаболических путей поддерживает концентрацию глюкозы в крови примерно на уровне 5 мМ у человека.

Кровь глюкоза уровни поддерживаются на постоянном уровне концентрации за счет уравновешивания скорости поступления глюкозы в кровоток (т.е. путем проглатывания или высвобождения из клеток) и скорости поглощения глюкозы тканями организма.[1] Изменения скорости поступления будут соответствовать изменению потребления, и наоборот, так что концентрация глюкозы в крови у людей поддерживается на уровне около 5 мМ.[1] Изменение уровня глюкозы в крови вызывает высвобождение инсулина или глюкагона, что стимулирует печень выделять глюкозу в кровоток или забирать глюкозу из кровотока, чтобы вернуть уровень глюкозы в стабильное состояние.[1] Бета-клетки поджелудочной железы, например, увеличивают окислительный метаболизм в результате повышения концентрации глюкозы в крови, вызывая секрецию инсулина.[3] Уровни глюкозы в головном мозге также поддерживаются на стабильном уровне, и доставка глюкозы в мозг зависит от баланса между потоком через гематоэнцефалический барьер и поглощением клетками мозга.[4] В костистые кости, падение уровня глюкозы в крови ниже стабильного состояния снижает внутриклеточный-внеклеточный градиент в кровотоке, ограничивая метаболизм глюкозы в эритроцитах.[5]

Лактат в крови

Кровь лактат уровни также поддерживаются на стабильном уровне. В состоянии покоя или при низкой физической нагрузке скорость производства лактата в мышечных клетках и потребления в мышцах или клетках крови позволяет лактату оставаться в организме в определенной постоянной концентрации. Однако если поддерживать более высокий уровень упражнений, уровень лактозы в крови повысится, прежде чем станет постоянным, что указывает на достижение нового устойчивого состояния повышенной концентрации. Максимальное стабильное состояние лактата (MLSS) относится к максимальной постоянной концентрации лактазы, достигаемой во время устойчивой высокой активности.[6]

Азотсодержащие молекулы

Метаболическая регуляция азотсодержащих молекул, таких как аминокислоты, также поддерживается в стабильном состоянии.[2] Пул аминокислот, который описывает уровень аминокислот в организме, поддерживается на относительно постоянной концентрации за счет уравновешивания скорости поступления (т. Е. От приема белка с пищей, выработки промежуточных продуктов метаболизма) и скорости истощения (т. Е. От образования белки тела, преобразование в молекулы-аккумуляторы).[2] Концентрация аминокислот в клетках лимфатических узлов, например, поддерживается на стабильном уровне с активным транспортом в качестве основного источника поступления и диффузией в качестве источника излияние.[7]

Ионы

Рисунок 3: Различные стационарные концентрации ионов по обе стороны от клеточной мембраны поддерживают мембранный потенциал покоя.

Одна из основных функций плазма и клеточные мембраны заключается в поддержании асимметричных концентраций неорганических ионы для поддержания ионного стационарного состояния, отличного от электрохимическое равновесие.[8] Другими словами, существует дифференциальное распределение ионов по обе стороны от клеточной мембраны, то есть количество ионов с обеих сторон неодинаково, и поэтому существует разделение зарядов.[8] Однако ионы перемещаются через клеточную мембрану, так что достигается постоянный мембранный потенциал покоя; это ионное стационарное состояние.[8] В модели клеточного ионного гомеостаза насос-утечка энергия используется для активного переноса ионов против их электрохимический градиент.[9] Поддержание этого стационарного градиента, в свою очередь, используется для электрических и химических работай, когда он рассеивается за счет пассивного движения ионов через мембрану.[9]

В сердечной мышце АТФ используется для активного вывода ионов натрия из клетки через мембрану. АТФаза.[10] Электрическое возбуждение клетки приводит к временному притоку ионов натрия в клетку. деполяризующий клетка.[10] Чтобы восстановить стационарный электрохимический градиент, АТФаза удаляет ионы натрия и восстанавливает ионы калия в клетке.[10] Когда повышенная частота сердечных сокращений сохраняется, вызывая еще большую деполяризацию, уровень натрия в клетке увеличивается, пока не станет постоянным, что указывает на достижение нового устойчивого состояния.[10]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р Нельсон, Дэвид Л. (Дэвид Ли), 1942- (2008). Принципы биохимии Ленингера. Нельсон, Дэвид Л. (Дэвид Ли), 1942-, Ленингер, Альберт Л., Кокс, Майкл М. (5-е изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен. ISBN  978-0716771081. OCLC  191854286.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  2. ^ а б c Харви, Ричард А., доктор философии (2011). Биохимия. Феррье, Дениз Р. (5-е изд.). Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  9781608314126. OCLC  551719648.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  3. ^ Фридлянд, Леонид Э .; Филлипсон, Луи Х. (сентябрь 2011 г.). «Механизмы восприятия глюкозы в β-клетках поджелудочной железы: анализ на основе вычислительных систем». Островки. 3 (5): 224–230. Дои:10.4161 / isl.3.5.16409. ISSN  1938-2022. ЧВК  3219158. PMID  21814042.
  4. ^ Лейберт, Люк; Де Бок, Марийке; Ван Мурхем, Марийке; Декрок, Эльке; Де Вуйст, Эльке (15 ноября 2007 г.). «Нейробарьерная связь в мозге: регулировка поступления глюкозы в соответствии с потребностями». Журнал неврологических исследований. 85 (15): 3213–3220. Дои:10.1002 / jnr.21189. ISSN  0360-4012. PMID  17265466. S2CID  2297153.
  5. ^ Дридзич, Уильям Р. (октябрь 2018 г.). «Низкий уровень глюкозы в плазме ограничивает метаболизм глюкозы эритроцитами и сердцем у некоторых видов костистых насекомых». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B, Биохимия и молекулярная биология. 224: 204–209. Дои:10.1016 / j.cbpb.2017.08.002. ISSN  1879-1107. PMID  28803129.
  6. ^ Billat, Véronique L .; Сирвент, Паскаль; Py, Гийом; Коральштейн, Жан-Пьер; Мерсье, Жак (2003-05-01). «Концепция максимального устойчивого состояния лактата». Спортивная медицина. 33 (6): 407–426. Дои:10.2165/00007256-200333060-00003. ISSN  1179-2035. PMID  12744715. S2CID  44723469.
  7. ^ Helmreich, E .; Кипнис, Д. М. (август 1962 г.). «Транспорт аминокислот в клетках лимфатических узлов». Журнал биологической химии. 237: 2582–2589. ISSN  0021-9258. PMID  13906342.
  8. ^ а б c Дубяк, Джордж Р. (декабрь 2004 г.). «Ионный гомеостаз, каналы и переносчики: обновленная информация о клеточных механизмах». Достижения в физиологическом образовании. 28 (4): 143–154. Дои:10.1152 / advan.00046.2004. ISSN  1043-4046. PMID  15545343.
  9. ^ а б Физиология и патология переносчиков и каналов хлоридов в нервной системе. 2010. Дои:10.1016 / b978-0-12-374373-2.x0001-5. ISBN  9780123743732.
  10. ^ а б c d ЛАНГЕР, Г. А. (июль 1972 г.). «Влияние Digitalis на ионный обмен миокарда». Тираж. 46 (1): 180–187. Дои:10.1161 / 01.cir.46.1.180. ISSN  0009-7322. PMID  4263007.