Модель Уилсона-Коуэна - Wilson–Cowan model - Wikipedia

В вычислительная нейробиология, то Модель Уилсона-Коуэна описывает динамику взаимодействий между популяциями очень простой возбуждающей и тормозной модели нейроны. Он был разработан Хью Р. Уилсон и Джек Д. Коуэн^[1][2] и расширения модели широко используются при моделировании популяций нейронов.^[3][4][5][6] Модель важна с исторической точки зрения, потому что в ней используются методы фазовой плоскости и численные решения для описания реакции популяций нейронов на стимулы. Поскольку модельные нейроны просты, только элементарное поведение предельного цикла, т.е. нейронные колебания, и прогнозируются вызванные реакции, зависящие от стимула. Основные выводы включают наличие нескольких стабильных состояний и гистерезис в реакции населения.

Математическое описание

Модель Уилсона-Коуэна рассматривает однородную популяцию взаимосвязанных нейронов возбуждающего и тормозного подтипов. Основная величина - это мера активности возбуждающего или тормозящего подтипа в популяции. Точнее, ${\displaystyle E(t)}$ и ${\displaystyle I(t)}$ - соответственно пропорции возбуждающих и тормозных клеток, срабатывающих в момент времени t. Они зависят от доли чувствительных клеток (которые не являются рефрактерными) и от доли этих клеток, получающих по крайней мере пороговое возбуждение.

Чувствительные клетки

Доля клеток в рефрактерном периоде (абсолютный рефрактерный период ${\displaystyle r}$)${\displaystyle \int _{t-r}^{t}E(t')dt'}$

Доля чувствительных клеток (набор рефрактерных клеток)${\displaystyle 1-\int _{t-r}^{t}E(t')dt'}$

Возбужденные клетки

Если ${\displaystyle \theta }$ обозначает клетку пороговый потенциал и ${\displaystyle D(\theta )}$ - это распределение пороговых значений в ткани, тогда ожидаемая доля нейронов, получающих возбуждение на пороговом уровне или выше в единицу времени, равна

${\displaystyle S({\bar {N}})=\int _{0}^{{\bar {N}}(t)}D(\theta )d\theta }$,

куда ${\displaystyle {\bar {N}}(t)}$ - среднее интегральное возбуждение в момент времени t. Термин «интегрированный» в этом случае означает, что каждый нейрон суммирует (то есть интегрирует) все поступающие возбуждения линейным образом, чтобы получить свое полное возбуждение. Если это интегрированное возбуждение находится на пороге возбуждения нейрона или выше, оно, в свою очередь, создает потенциал действия. Обратите внимание, что приведенное выше уравнение в значительной степени зависит от однородного распределения нейронов, как и модель Уилсона-Коуэна в целом.

Функция ответа субпопуляции на основе распределения афферентных синапсов на клетку (все клетки имеют одинаковый порог)

${\displaystyle S({\bar {N}})=\int _{\frac {\theta }{{\bar {N}}(t)}}^{\infty }C(w)dw}$

Средний уровень возбуждения возбуждающей клетки за время ${\displaystyle t}$

${\displaystyle \int _{-\infty }^{t}\alpha (t-t')[c_{1}E(t')-c_{2}I(t')+P(t')]dt'}$

куда ${\displaystyle \alpha (t)}$ - функция распада стимула, ${\displaystyle c_{1}}$ и ${\displaystyle c_{2}}$ - соответственно коэффициент связности, дающий среднее количество возбуждающих и тормозных синапсов на клетку, P (t) - внешний вход в возбуждающую популяцию.

Возбуждающее выражение субпопуляции

${\displaystyle E(t)=[1-\int _{t-r}^{t}E(t')dt']S({\bar {N}})dt}$

Полная модель Уилсона-Коуэна

${\displaystyle E(t+\tau )=[1-\int _{t-r}^{t}E(t')dt']S_{e}\left\{\int _{-\infty }^{t}\alpha (t-t')[c_{1}E(t')-c_{2}I(t')+P(t')]dt'\right\}}$

${\displaystyle I(t+\tau )=[1-\int _{t-r}^{t}I(t')dt']S_{i}\left\{\int _{-\infty }^{t}\alpha (t-t')[c_{3}E(t')-c_{4}I(t')+Q(t')]dt'\right\}}$

Время крупнозернистой${\displaystyle \tau {\frac {d{\bar {E}}}{dt}}=-{\bar {E}}+(1-r{\bar {E}})S_{e}[kc_{1}{\bar {E}}(t)+kP(t)]}$

Уравнение изоклины${\displaystyle c_{2}I=c_{1}E-S_{e}^{-1}\left({\frac {E}{k_{e}-r_{e}E}}\right)+P}$

Сигмовидная функция${\displaystyle S(x)={\frac {1}{1+\exp[-a({\bar {N}}-\theta )]}}-{\frac {1}{1+\exp(a\theta )}}}$

Применение при эпилепсии

Определение трех концепций является фундаментальным для понимания гиперсинхронизации нейрофизиологической активности на глобальном (системном) уровне:^[7]

1. Механизм, с помощью которого нормальная (исходная) нейрофизиологическая активность превращается в гиперсинхронизацию больших областей мозга во время Эпилептические припадки
2. Ключевые факторы, определяющие скорость расширения гиперсинхронизированных регионов
3. Динамика характера электрофизиологической активности в широком масштабе.

А канонический анализ из этих вопросов, разработанных в 2008 году Шустерманом и Троем с использованием модели Уилсона – Коуэна,^[7] прогнозирует качественные и количественные особенности эпилептиформной активности. В частности, он точно предсказывает скорость распространения эпилептических припадков (которая примерно в 4-7 раз медленнее, чем нормальная мозговая волновая активность) у человека с хронически имплантированными электроэнцефалографическими электродами.^[8][9]

Переход к гиперсинхронизации

Переход от нормального состояния мозговой активности к эпилептическим припадкам не был сформулирован теоретически до 2008 года, когда теоретический путь от исходного состояния к крупномасштабным самоподдерживающимся колебаниям, равномерно распространяющимся от точки раздражителя, был нанесен на карту. первый раз.^[7]

Реалистичное состояние исходной физиологической активности было определено с использованием следующих двухкомпонентное определение:^[7]

(1) Не зависящий от времени компонент, представленный подпороговой возбуждающей активностью E и суперпороговой тормозной активностью I.

(2) Изменяющийся во времени компонент, который может включать одиночные импульсные волны, многоимпульсные волны или периодические волны, вызванные спонтанной нейронной активностью.

Это исходное состояние представляет активность мозга в состоянии расслабления, при котором нейроны получают некоторый уровень спонтанной слабой стимуляции небольшими, естественно присутствующими концентрациями нейрогормональных веществ. У бодрствующих взрослых это состояние обычно ассоциируется с альфа-ритм, а медленнее (тета и дельта ) ритмы обычно наблюдаются при более глубоком расслаблении и сне. Чтобы описать эту общую настройку, 3-переменная ${\displaystyle (u,I,v)}$ может быть использовано пространственно-зависимое расширение классической модели Вильсона – Коуэна.^[10] При соответствующих начальных условиях^[7] возбуждающий компонент u преобладает над тормозным компонентом I, и система с тремя переменными сводится к модели типа Пинто-Эрментраута с двумя переменными^[11]

${\displaystyle {\partial u \over \partial t}=u-v+\int _{R^{2}}\omega (x-x',y-y')f(u-\theta )\,dxdy+\zeta (x,y,t),}$

${\displaystyle {\partial v \over \partial t}=\epsilon (\beta u-v).}$

Переменная v управляет восстановлением возбуждения u; ${\displaystyle \epsilon >0}$ и ${\displaystyle \beta >0}$ определить скорость изменения выздоровления. Функция подключения ${\displaystyle \omega (x,y)}$ положительна, непрерывна, симметрична и имеет типичный вид ${\displaystyle \omega =Ae^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$.^[11] В исх.^[7] ${\displaystyle (A,\lambda )=(2.1,1).}$ Функция скорости стрельбы, которая, как принято считать, имеет резко возрастающую сигмоидальную форму, аппроксимируется выражением ${\displaystyle f(u-\theta )=H(u-\theta )}$, где H обозначает функцию Хевисайда; ${\displaystyle \zeta (x,y,t)}$ это кратковременный раздражитель. Этот ${\displaystyle (u,v)}$ Система успешно используется в большом количестве исследований в области нейробиологии.^{[11][12][13][14][15]} В частности, он предсказал существование спиральных волн, которые могут возникать во время припадков; это теоретическое предсказание впоследствии было подтверждено экспериментально с использованием оптических изображений срезов коры головного мозга крысы.^[16]

Скорость расширения

Расширение гиперсинхронизированных областей, демонстрирующих устойчивые объемные колебания большой амплитуды, происходит, когда колебания сосуществуют с устойчивым состоянием покоя. ${\displaystyle (u,v)=(0,0)}$. Чтобы понять механизм, ответственный за расширение, необходимо линеаризовать ${\displaystyle (u,v)}$ система вокруг ${\displaystyle (0,0)}$ когда ${\displaystyle \epsilon >0}$ фиксируется. В линеаризованной системе наблюдаются подпороговые затухающие колебания, частота которых увеличивается как ${\displaystyle \beta }$ увеличивается. При критическом значении ${\displaystyle \beta ^{*}}$ где частота колебаний достаточно высока, бистабильность возникает в ${\displaystyle (u,v)}$ Система: устойчивое, пространственно независимое, периодическое решение (объемные колебания) и устойчивое состояние покоя сосуществуют в непрерывном диапазоне параметров. Когда ${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$ где происходят объемные колебания,^[7] "Скорость расширения области гиперсинхронизации определяется взаимодействием между двумя ключевыми характеристиками: (i) скоростью c волн, которые формируются и распространяются наружу от края области, и (ii) вогнутая форма графика переменной активации ты когда он поднимается во время каждого цикла объемных колебаний из состояния покоя ты= 0 до порога активации. Численные эксперименты показывают, что при росте ты к пороговому значению, поскольку скорость вертикального увеличения замедляется с течением времени ${\displaystyle \Delta t,}$ из-за вогнутой составляющей устойчивая уединенная волна, исходящая из области, заставляет область расширяться в пространстве на Ставка пропорционально скорости волны. Исходя из этого первоначального наблюдения, естественно ожидать, что константа пропорциональности должна быть той долей времени, в течение которой раствор остается вогнутым в течение одного цикла ». Следовательно, когда ${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}}$, скорость расширения области оценивается как^[7]

${\displaystyle Rate=(\Delta t/T)*c~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~(1)}$

куда ${\displaystyle \Delta t}$ - длина подпорогового временного интервала, Т - период периодического решения; c - скорость волн, исходящих из области гиперсинхронизации. Реальная ценность c, полученный Wilson et al.,^[17] является c= 22,4 мм / с.

Как оценить соотношение ${\displaystyle \Delta t/T?}$ Чтобы определить значения для ${\displaystyle \Delta t/T}$ необходимо проанализировать лежащие в основе объемные колебания, которые удовлетворяют пространственно независимой системе

${\displaystyle {{du} \over {dt}}=u-v+H(u-\theta ),}$

${\displaystyle {{dv} \over {dt}}=\epsilon (\beta u-v).}$

Эта система создана с использованием стандартных функций и значений параметров. ${\displaystyle \omega =2.1e^{-\lambda {\sqrt {-(x^{2}+y^{2})}}}}$, ${\displaystyle \epsilon =0.1}$ и ${\displaystyle \theta =0.1}$^{[7][11][12][13]} Объемные колебания возникают, когда ${\displaystyle \beta \geq \beta ^{*}=12.61}$. Когда ${\displaystyle 12.61\leq \beta \leq 17}$, Шустерман и Трой проанализировали объемные колебания и нашли ${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$. Это дает диапазон

${\displaystyle 3.046mm/s\leq Rate\leq 5.331mm/s~~~~~~~~~~~~(2)}$

С ${\displaystyle 0.136\leq \Delta t/T\leq 0.238}$, Уравнение (1) показывает, что миграция Ставка представляет собой часть скорости бегущей волны, что согласуется с экспериментальными и клиническими наблюдениями относительно медленного распространения эпилептической активности.^[18] Этот механизм миграции также обеспечивает правдоподобное объяснение распространения и поддержки эпилептиформной активности без движущего источника, который, несмотря на ряд экспериментальных исследований, никогда не наблюдался.^[18]

Сравнение теоретической и экспериментальной скорости миграции

Скорость миграции гиперсинхронной активности, которая была экспериментально зарегистрирована во время приступов у человека с использованием хронически имплантированных субдуральных электродов на поверхность левой височной доли,^[8] оценивается как^[7]

${\displaystyle Rate\approx 4mm/s}$,

что согласуется с теоретически предсказанным диапазоном, приведенным выше в (2). Соотношение ${\displaystyle Rate/c}$ в формуле (1) показывает, что передний край области синхронной судорожной активности мигрирует примерно в 4–7 раз медленнее, чем нормальная мозговая волновая активность, что согласуется с экспериментальными данными, описанными выше.^[8]

Подводя итог, можно сказать, что математическое моделирование и теоретический анализ крупномасштабной электрофизиологической активности предоставляют инструменты для прогнозирования распространения и миграции гиперсинхронной активности мозга, которые могут быть полезны для диагностической оценки и ведения пациентов с эпилепсией. Это также может быть полезно для прогнозирования миграции и распространения электрической активности по большим областям мозга, которые возникают во время глубокий сон (Дельта волна ), познавательной деятельности и других функциональных параметрах.

Рекомендации

1. Wilson, H.R .; Коуэн, Дж. Д. (1972). «Возбуждающие и тормозящие взаимодействия в локализованных популяциях модельных нейронов». Биофиз. J. 12 (1): 1–24. Bibcode:1972BpJ .... 12 .... 1Вт. Дои:10.1016 / с0006-3495 (72) 86068-5. ЧВК  1484078. PMID  4332108.
2. Wilson, H.R .; Коуэн, Дж. Д. (1 сентября 1973 г.). «Математическая теория функциональной динамики корковой и таламической нервной ткани». Кибернетик. 13 (2): 55–80. Дои:10.1007 / BF00288786. PMID  4767470. S2CID  292546.
3. Джирса, В. К .; Хакен, Х. (29 июля 1996 г.). «Полевая теория электромагнитной активности мозга». Письма с физическими проверками. 77 (5): 960–963. Bibcode:1996PhRvL..77..960J. Дои:10.1103 / PhysRevLett.77.960. PMID  10062950.
4. Робинсон, П. А .; Rennie, C.J .; Райт, Дж. Дж. (1 июля 1997 г.). «Распространение и устойчивость волн электрической активности в коре головного мозга». Физический обзор E. 56 (1): 826–840. Bibcode:1997PhRvE..56..826R. Дои:10.1103 / PhysRevE.56.826.
5. "D.T.J. Liley, P.J. Cadusch и J.J. Wright. Континуальная теория электрокортикальной активности. Нейрокомпьютинг. 26–27: 795–800 (1999)" (PDF).
6. Райт, Дж. Дж. (1 августа 1999 г.). «Моделирование ЭЭГ: динамические изменения синаптической эффективности, церебральных ритмов, диссипативной и генеративной активности в коре головного мозга». Биологическая кибернетика. 81 (2): 131–147. Дои:10.1007 / s004220050550. PMID  10481241. S2CID  6558413.
7. Шустерман, В; Трой, WC (2008). «От исходного уровня к активности эпилептиформ: путь к синхронизированной ритмичности в крупномасштабных нейронных сетях». Физический обзор E. 77 (6): 061911. Bibcode:2008PhRvE..77f1911S. Дои:10.1103 / PhysRevE.77.061911. PMID  18643304.
8. В. Л. Тауле, Ф. Ахмад, М. Корман, К. Хекокс и С. Чхенкели, in Эпилепсия как динамическое заболевание, стр. 69–81
9. Милтон, Дж. Г. (2010). "Математический обзор: от исходного уровня к активности эпилептиформ: путь к синхронизированной ритмичности в крупномасштабных нейронных сетях В. Шустерман и В. К. Трой (Phys. Rev. E 77: 061911)". Математика. Rev. 2010: 92025.
10. Wilson, H.R .; Коуэн, Дж. Д. (1973). «Математическая теория функциональной динамики корковой и таламической нервной ткани». Кибернетик. 13 (2): 55–80. Дои:10.1007 / BF00288786. PMID  4767470. S2CID  292546.
11. Pinto, D .; Эрментроут, Г. Б. (2001). «Пространственно структурированная активность в синаптически связанных нейронных сетях: I. Блуждающие фронты и импульсы». SIAM J. Appl. Математика. 62: 206. Дои:10.1137 / s0036139900346453.
12. Folias, S. E .; Бресслофф, П. С. (2004). «Дыхательные импульсы в возбуждающей нейронной сети». SIAM J. Appl. Дин. Syst. 3 (3): 378–407. Bibcode:2004SJADS ... 3..378F. Дои:10.1137/030602629.
13. Folias, S. E .; Бресслофф, П. К. (ноябрь 2005 г.). «Дышащие в двухмерных нейронных средах». Phys. Rev. Lett. 95 (20): 208107. Bibcode:2005ПхРвЛ..95т8107Ф. Дои:10.1103 / PhysRevLett.95.208107. PMID  16384107.
14. Килпатрик, З. П .; Бресслофф, П. С. (2010). «Влияние синаптической депрессии и адаптации на пространственно-временную динамику возбуждающей нейронной сети». Physica D. 239 (9): 547–560. Bibcode:2010PhyD..239..547K. Дои:10.1016 / j.physd.2009.06.003.
15. Laing, C. R .; Трой, В. К. (2003). «Методы PDE для нелокальных моделей». SIAM J. Appl. Дин. Syst. 2 (3): 487–516. Bibcode:2003SJADS ... 2..487L. Дои:10.1137/030600040.
16. Хуанг, X .; Troy, W. C .; Ян, Q .; Ma, H .; Laing, C. R .; Schiff, S.J .; Ву, Дж. Ю. (ноябрь 2004 г.). «Спиральные волны в расторможенном неокортексе млекопитающих». J. Neurosci. 24 (44): 9897–902. Дои:10.1523 / jneurosci.2705-04.2004. ЧВК  4413915. PMID  15525774.
17. Wilson, H.R .; Blake, R .; Ли, С. Х. (2001). «Динамика бегущих волн в зрительном восприятии». Природа. 412 (6850): 907–910. Bibcode:2001 Натур 412..907 Вт. Дои:10.1038/35091066. PMID  11528478. S2CID  4431136.
18. ^{[страница нужна ]}Эпилепсия как динамическое заболевание, под редакцией Дж. Мильтона и П. Юнга, Серия статей по биологической и медицинской физике, Springer, Берлин, 2003 г.