Гипотеза дрейфующего гена - Drifty gene hypothesis

"гипотеза дрейфующего гена"[1] был предложен британским биологом Джон Спикмен в качестве альтернативы гипотеза бережливого гена первоначально предложенный Джеймсом V Нилом в 1962 году.[2]

Критика Спикменом гипотезы бережливого гена основана на анализе характера и уровня смертности во время голод. Несмотря на множество анекдотических свидетельств того, что голод вызывает значительную смертность, Спикмен предполагает, что там, где есть реальные данные, голод на самом деле связан с довольно низким уровнем смертности, и нет никаких доказательств того, что толстые люди выживают от голода лучше, чем худые. Фактически, смертность в основном падает на такие группы, как очень молодые и очень старые, где различие в смертности в зависимости от состава тела маловероятно.[3][4]

Более того, среди сторонников гипотезы бережливого гена есть некоторая путаница в отношении того, как долго голод играл роль в эволюции. С одной стороны, некоторые сторонники предполагают, что голод был «постоянной» угрозой, возникшей еще на заре Австралопитеки около 4–6 миллионов лет назад, в то время как другие указывают на то, что голод, возможно, действительно был важен только после изобретение сельского хозяйства, потому что неурожаи имели разрушительные последствия для наших предков. Спикмен утверждает, что любой сценарий создает трудности. Если последние 6 миллионов лет мы были под интенсивным отбором, то простые расчеты распространения благоприятных алелей при положительном отборе, известные с 1920-х годов, показывают, что все мы должны быть тучными и диабетическими, что явно не так.[оригинальное исследование? ]. Однако, если отбор действовал только последние 15 000 лет, то для того, чтобы экономные гены вообще распространились, не хватило времени.[сомнительный – обсуждать]

Вместо этого утверждается, что современное распространение фенотипа ожирения, вероятно, происходит из-за генетический дрейф в генах, кодирующих систему регуляции, контролирующую верхний предел жирности нашего тела. Отсюда и название «дрейфующие» гены, в отличие от положительно отобранных «бережливых генов». Такой дрейф, возможно, начался, потому что около 2 миллионов лет назад, когда люди предков эффективно устранили риск хищничество, что, вероятно, было ключевым фактором, поддерживающим верхнюю границу системы регулирования.

Гипотеза дрейфующего гена была представлена ​​в рамках президентских дебатов на собрании Общества ожирения 2007 года в Новом Орлеане, с контр-аргументами в пользу гипотезы бережливого гена, представленными британским диетологом Эндрю Прентисом. Главный аргумент Прентиса против идеи дрейфующего гена состоит в том, что критика Спикменом гипотезы бережливого гена игнорирует огромное влияние голода на рождаемость. Прентис утверждает, что хотя голод на самом деле мог быть только движущей силой эволюции генов бережливости в течение последних 15000 лет или около того, поскольку голод оказывает влияние как на выживание, так и на плодовитость, давление отбора могло быть достаточным даже в столь короткие сроки. для получения текущего распределения фенотипа ИМТ. Эта критика была опубликована одновременно с оригинальной статьей о «дрейфующем гене» в Международном журнале ожирения в ноябре 2008 года.[5]

Прентис и др.[5] предсказал, что развивающаяся область молекулярной генетики в конечном итоге предоставит способ проверки между идеей адаптивного `` бережливого гена '' и идеей неадаптивного `` дрейфующего гена '', потому что можно будет найти признаки положительного отбора в геноме человека, в генах которые связаны как с ожирением, так и с диабетом 2 типа, если гипотеза о «гене бережливости» верна. Было проведено два комплексных исследования для поиска таких признаков отбора. Аюб и др. (2015)[6] провели поиск признаков положительного отбора в 65 генах, связанных с диабетом 2 типа, а Wang и Speakman (2016)[7] искали признаки отбора по 115 генам, связанным с ожирением. В обоих случаях не было доказательств того, что такие селекционные сигнатуры с большей частотой, чем в случайных генах, отобранных для согласованного содержания GC и скорости рекомбинации. Эти две статьи предоставляют убедительные доказательства против идеи экономного гена и даже против любого адаптивного объяснения, которое основывается на отборе в течение нашей недавней эволюционной истории, но вместо этого предоставляют сильную поддержку интерпретации «дрейфующего гена».[нужна цитата ]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Спикмен Дж. Р. (2008). «Экономные гены для ожирения и диабета, привлекательная, но ошибочная идея и альтернативный сценарий: гипотеза« дрейфующего гена »». Международный журнал ожирения. 32 (11): 1611–1617. Дои:10.1038 / ijo.2008.161. PMID  18852699.
  2. ^ Нил СП (1962). «Сахарный диабет:« бережливый »генотип, которому« прогресс »наносит ущерб?». Американский журнал генетики человека. 14 (4): 353–62. ЧВК  1932342. PMID  13937884.
  3. ^ Спикмен, Джон Р. «Генетика ожирения: пять фундаментальных проблем с гипотезой голода». В G. Fantuzzi и T. Mazzone, (eds.) Жировая ткань и адипокины в здоровье и болезни. Нью-Йорк: Humana Press: 193–208.
  4. ^ Спикмен, Джон Р. (11 июля 2007 г.). «Комментарий - неадаптивный сценарий, объясняющий генетическую предрасположенность к ожирению: гипотеза о« высвобождении хищников »». Клеточный метаболизм. 6 (1): 5–11. Дои:10.1016 / j.cmet.2007.06.004. Получено 6 сентября, 2020.
  5. ^ а б Prentice, A.M .; Hennig, B.J .; Фулфорд, А.Дж. (Ноябрь 2008 г.). «Эволюционное происхождение эпидемии ожирения: естественный отбор экономных генов или дрейф генов после выпуска хищников?». Международный журнал ожирения. Лондон. 32 (11): 1606–1610. Дои:10.1038 / ijo.2008.147. PMID  18852700.
  6. ^ Ayub et al. (2014). «Пересмотр гипотезы экономного гена через 65 локусов, связанных с предрасположенностью к диабету 2 типа». Американский журнал генетики человека. 94 (2): 176–185. Дои:10.1016 / j.ajhg.2013.12.010. ЧВК  3928649. PMID  24412096.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  7. ^ Ван, Дж. И Спикман, Дж. Р. (2016). «Анализ положительного отбора при полиморфизмах единичных нуклеотидов, связанных с индексом массы тела, не поддерживает гипотезу« бережливого гена »». Клеточный метаболизм. 24 (4): 531–541. Дои:10.1016 / j.cmet.2016.08.014. PMID  27667669.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)