Фиона Паури - Fiona Powrie

Фиона Паури
Профессор Фиона Паури.jpg
Родился1963 Отредактируйте это в Викиданных (57 лет)
Лутон  Отредактируйте это в Викиданных
РезиденцияОксфорд, Великобритания
Альма-матер
ИзвестенРабота над Регуляторные Т-клетки
Награды
Научная карьера
Учреждения
ТезисФункциональный анализ подмножеств Т-клеток крыс
ДокторантДон Мейсон
Научный руководительРоберт Л. Коффман

Фиона Магарет Паури (1963 г.р.) ФРС FMedSci в настоящее время возглавляет Институт ревматологии Кеннеди в Оксфордский университет.[1] Раньше она была первым профессором гастроэнтерологии Сиднея Трулава. Оксфордский университет. Она также является руководителем отделения экспериментальной медицины отделения клинической медицины Наффилда.[2]

Карьера

Паури изучал биохимию в Университет Бата,[3] перед завершением Д. Фил. в Дона Мейсона лаборатория в Школа патологии сэра Уильяма Данна, то Оксфордский университет.[4]

Известная работа

Регуляторные Т-клетки

Паури работал с Дон Мейсон на Школа патологии сэра Уильяма Данна изучение взаимодействия различных подмножеств CD4 + Т-клетки у крыс. В этой работе было установлено, что CD4 + OX22hi (OX22 - это CD45RC у крыс и эквивалент CD45RB у мышей, оба изоформы из CD45[5]) Т-клетки обладают патогенной активностью, тогда как Т-клетки CD4 + OX22lo обладают регуляторной активностью и могут предотвращать патогенную активность Т-клеток CD4 + OX22hi. [6] Это были фундаментальные исследования и представляли собой некоторые из основополагающих работ по регуляторные Т-клетки (Трег).

Воспаление кишечника

Поури проводил постдокторские исследования с Робертом Л. Коффманом в DNAX в Пало-Альто, Калифорния. Здесь она распространила свою раннюю работу на крысах на мышей и разработала модель «переноса Т-клеток», одну из наиболее известных моделей воспаления кишечника, где перенос Т-клеток CD4 + CD45RBhi на Тряпка недостаточный или SCID мыши привели к развитию тяжелого кишечного воспаления и истощения. Этого можно было избежать путем переноса Т-клеток CD4 + CD45RBlo.[7] Используя эту модель, Паури далее идентифицировал патогенную роль, которую играют IFN-γ и TNF-α при воспалении кишечника и терапевтическом потенциале Ил-10 [8] и подчеркнул необходимость TGF-β в профилактике колита с помощью подмножества регуляторных Т-лимфоцитов CD4 + CD45RBlo [9]Вернувшись в Оксфордский университет в 1996 году, сначала в отделение хирургии Наффилда, а затем в Школу патологии сэра Уильяма Данна, Паури использовал модель переноса Т-клеток для выявления механизмов подавления, используемых регуляторными Т-клетками для предотвращения воспаления кишечника, включая требования к CTLA-4 [10] и способность Treg предотвращать колит, вызываемый клетками врожденного иммунитета, а также CD4 + Т-клетками.[11] Сосредоточение внимания на патогенных механизмах лаборатории Паури. определили важную роль цитокина IL-23 в развитии патологии кишечника. [12]

Лечебный потенциал Tregs

Работа из лаборатории Паури. определили, что Treg не может самостоятельно предотвратить воспалительное заболевание кишечника, но фактически может вылечить уже возникшее воспаление.[13] Кроме того, Паури был одним из первых, кто идентифицировал популяцию CD4 + CD25 + Т-клеток в периферической крови человека, обладающую регуляторной способностью, подтверждая, что эти клетки являются подлинной субпопуляцией Т-клеток человека.[14]

Почести и награды

В 2009 году Паури был назначен первым профессором гастроэнтерологии Сидни Трулава в отделении клинической медицины Наффилда в Оксфорде.[2] Она была избрана членом Королевское общество в 2011,[15] и был награжден Премия Луи-Жанте в области медицины в 2012.[16]

использованная литература

  1. ^ «Паури, профессор Фиона Маргарет (род. 1963), директор Института ревматологии Кеннеди и профессор кафедры ортопедии, ревматологии и костно-мышечной системы Наффилда Оксфордского университета с 2014 года; член колледжа Уодхэм в Оксфорде с 2014 года». Паури, профессор Фиона Маргарет | КТО КТО И КТО БЫЛ КТО. 2012. Дои:10.1093 / ww / 9780199540884.013.255684.
  2. ^ а б «Отделение клинической медицины Наффилда - проф. Фиона Паури, FRS». Ndm.ox.ac.uk. Архивировано из оригинал 20 ноября 2012 г.. Получено 15 ноября 2012.
  3. ^ "Ключевые моменты". 2012.the-embo-meeting.org. Получено 15 ноября 2012.
  4. ^ «Хрупкое равновесие: исследование воспаления кишечника« Wellcome Trust Blog ». Wellcometrust.wordpress.com. 31 января 2012 г.. Получено 15 ноября 2012.
  5. ^ Сауид А, Седдон Б., Хит V, Фауэлл Д., Мейсон Д. (1996). «Физиологическая роль регуляторных Т-клеток в предотвращении аутоиммунитета: функция тимуса в генерации подмножества регуляторных Т-клеток». Иммунологические обзоры. 149: 195–216. Дои:10.1111 / j.1600-065x.1996.tb00905.x. PMID  9005215.
  6. ^ Паури Ф., Мейсон Д. (1990). «OX-22high CD4 + T-клетки вызывают болезнь истощения с полиорганной патологией: профилактика с помощью подгруппы OX-22low». Журнал экспериментальной медицины. 172 (6): 1701–8. Дои:10.1084 / jem.172.6.1701. ЧВК  2188779. PMID  2258700.
  7. ^ Powrie F, Leach MW, Mauze S, Caddle LB, Coffman RL (1993). «Фенотипически различные подмножества CD4 + Т-клеток индуцируют или защищают от хронического воспаления кишечника у мышей scid C. B-17». Международная иммунология. 5 (11): 1461–71. Дои:10.1093 / intimm / 5.11.1461. PMID  7903159.
  8. ^ Powrie F, Leach MW, Mauze S, Menon S, Caddle LB, Coffman RL (1994). «Ингибирование ответов Th1 предотвращает воспалительное заболевание кишечника у мышей scid, восстановленных CD45RBhi CD4 + Т-клетками». Иммунитет. 1 (7): 553–62. Дои:10.1016/1074-7613(94)90045-0. PMID  7600284.
  9. ^ Паури Ф., Карлино Дж., Лич М.В., Мозе С., Коффман Р.Л. (1996). «Важнейшая роль трансформации фактора роста-бета, но не интерлейкина 4 в подавлении Т-хелперного колита 1-го типа с помощью CD45RB (низкий) CD4 + Т-клеток». Журнал экспериментальной медицины. 183 (6): 2669–74. Дои:10.1084 / jem.183.6.2669. ЧВК  2192626. PMID  8676088.
  10. ^ Прочтите S, Malmstrom V, Powrie F (2000). «Цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген 4 играет важную роль в функции CD25 (+) CD4 (+) регуляторных клеток, которые контролируют воспаление кишечника». Журнал экспериментальной медицины. 192 (2): 295–302. Дои:10.1084 / jem.192.2.295. ЧВК  2193261. PMID  10899916.
  11. ^ Малой К.Дж., Салаун Л., Кэхилл Р., Дуган Г., Сондерс Нью-Джерси, Паури Ф. (2003). «CD4 + CD25 + T (R) клетки подавляют патологию врожденного иммунитета посредством цитокин-зависимых механизмов». Журнал экспериментальной медицины. 197 (1): 111–9. Дои:10.1084 / jem.20021345. ЧВК  2193798. PMID  12515818.
  12. ^ Hue S, Ahern P, Buonocore S, Kullberg MC, Cua DJ, McKenzie BS, Powrie F, Maloy KJ (2006). «Интерлейкин-23 вызывает врожденное и опосредованное Т-клетками воспаление кишечника». Журнал экспериментальной медицины. 203 (11): 2473–83. Дои:10.1084 / jem.20061099. ЧВК  2118132. PMID  17030949.
  13. ^ Моттет С., Улиг Х. Х., Паури Ф (2003). «Передний край: лечение колита с помощью CD4 + CD25 + регуляторных Т-клеток». Журнал иммунологии. 170 (8): 3939–43. Дои:10.4049 / jimmunol.170.8.3939. PMID  12682220.
  14. ^ Стивенс Л.А., Моттет С., Мейсон Д., Паури Ф. (2001). «Человеческие CD4 (+) CD25 (+) тимоциты и периферические Т-клетки обладают иммуносупрессивной активностью in vitro». Европейский журнал иммунологии. 31 (4): 1247–54. Дои:10.1002 / 1521-4141 (200104) 31: 4 <1247 :: AID-IMMU1247> 3.0.CO; 2-M. PMID  11298351.
  15. ^ "Профессор Фиона Маргарет Паури FRS". Королевское общество. Получено 15 ноября 2012.
  16. ^ "Премия Луи-Жанте в области медицины 2012 г.". Eurekalert.org. Получено 15 ноября 2012.