Жасмонате - Jasmonate

Жасмин крупноцветковый

Жасмонате (JA) и его производные имеют липидную основу. гормоны растений которые регулируют широкий спектр процессов в растениях, начиная от роста и фотосинтез репродуктивному развитию. В частности, JA критичны для защита растений от травоядных и реакция растений на плохие условия окружающей среды и другие виды абиотических и биотических проблем.[1] Некоторые JA также могут быть выпущены как летучие органические соединения (ЛОС) для обеспечения связи между заводами в ожидании взаимных опасностей.[2]

Изоляция метилжасмонат из масла жасмина, полученного из Жасмин крупноцветковый привели к открытию молекулярной структуры жасмонатов и их названия.[3]

Химическая структура

Дальнейшая информация: Жасмоновая кислота
Жасмоновая кислота (JA)
Метил JA
Структуры активных производных жасмоната

Жасмонаты (JA) являются оксилипин, т.е. производное оксигенированной жирной кислоты. Он биосинтезируется из линоленовой кислоты в мембранах хлоропластов. Синтез начинается с превращения линоленовой кислоты в 12-оксофитодиеновую кислоту (OPDA), которая затем подвергается восстановлению и трех циклам окисления с образованием (+) - 7-изо-JA, жасмоновой кислоты. Только превращение линоленовой кислоты в OPDA происходит в хлоропласт; все последующие реакции происходят в пероксисома.[4]

Сам JA может далее метаболизироваться в активные или неактивные производные. Метил JA (MeJA) - летучее соединение, потенциально ответственное за межпланшетную коммуникацию. JA, конъюгированный с аминокислотой изолейцином (Ile), приводит к JA-Ile, который в настоящее время является единственным известным производным JA, необходимым для передачи сигналов JA.[4] JA подвергается декарбоксилированию с образованием цис-жасмон.

Механизм сигнализации

Основные компоненты пути жасмоната

В общем, шаги сигнализации жасмоната (JA) отражают шаги ауксин передача сигналов: первая стадия включает комплексы убиквитин-лигазы E3, которые маркируют субстраты убиквитином, чтобы пометить их для деградации посредством протеасомы. Второй шаг использует факторы транскрипции для воздействия на физиологические изменения. Одной из ключевых молекул в этом пути является JAZ, который служит переключателем для передачи сигналов JA. В отсутствие JA белки JAZ связываются с нижестоящими факторами транскрипции и ограничивают их активность. Однако в присутствии JA или его биоактивных производных белки JAZ разрушаются, высвобождая факторы транскрипции для экспрессии генов, необходимых в стресс ответы.[5]

Потому что JAZ не исчез в нуле coi1 На фоне мутантных растений было показано, что белок COI1 опосредует деградацию JAZ. COI1 принадлежит к семейству высококонсервативных F-бокс белки, и он набирает субстраты для Убиквитинлигаза E3 SCFCOI1. Комплексы, которые в конечном итоге образуются, известны как СКФ комплексы.[6] Эти комплексы связывают JAZ и нацелены на его протеасомную деградацию. Однако, учитывая широкий спектр молекул JA, не все производные JA активируют этот путь передачи сигналов, и круг тех, кто участвует в этом пути, неизвестен.[4] До сих пор было показано, что только JA-Ile необходим для COI1-опосредованной деградации JAZ11. JA-Ile и структурно родственные производные могут связываться с комплексами COI1-JAZ и способствовать убиквитинирование и, следовательно, деградация последнего.[4]

Эта механистическая модель открывает возможность того, что COI1 служит внутриклеточным рецептором для сигналов JA. Недавние исследования подтвердили эту гипотезу, продемонстрировав, что комплекс COI1-JAZ действует как корецептор для восприятия JA. В частности, JA-Ile связывается как с лиганд-связывающим карманом в COI1, так и с 20-аминокислотным участком консервативного мотива Jas в JAZ. Этот остаток JAZ действует как заглушка для кармана в COI1, удерживая JA-Ile связанным в кармане. Кроме того, совместная очистка и последующее удаление пентакисфосфат инозита (InsP5) из COI1 предложить InsP5 является необходимым компонентом корецептора и играет роль в потенцировании комплекса корецепторов.[7]

После освобождения от JAZ факторы транскрипции могут активировать гены, необходимые для специфического ответа JA. Наиболее изученные факторы транскрипции, действующие в этом пути, принадлежат к семейству факторов транскрипции MYC, которые характеризуются основным ДНК-связывающим мотивом спираль-петля-спираль (bHLH). Эти факторы (которых три, MYC2, 3 и 4) имеют тенденцию действовать аддитивно. Например, растение, потерявшее только один myc, становится более восприимчивым к травоядным насекомым, чем нормальное растение. Растение, потерявшее все три, будет столь же восприимчиво к повреждениям, как и мутанты coi1, которые полностью не реагируют на JA и не могут обеспечить защиту от травоядных. Однако, хотя все эти молекулы MYC имеют общие функции, они сильно различаются по паттернам экспрессии и функциям транскрипции. Например, MYC2 сильнее влияет на рост корней по сравнению с MYC3 или MYC4.[8]

Кроме того, MYC2 будет возвращаться и регулировать уровни экспрессии JAZ, что приводит к отрицательной обратной связи.[8] Все эти факторы транскрипции по-разному влияют на уровни JAZ после передачи сигналов JA. Уровни JAZ, в свою очередь, влияют на фактор транскрипции и уровни экспрессии генов. Другими словами, помимо активации различных генов ответа, факторы транскрипции могут варьировать уровни JAZ для достижения специфичности в ответ на сигналы JA.

Функция

Хотя жасмонат (JA) регулирует множество различных процессов в растении, его роль в реакции на рану лучше всего изучена. После механического ранения или травоядного биосинтеза JA быстро активируется, что приводит к экспрессии соответствующих генов ответа. Например, у томата рана производит защитные молекулы, которые препятствуют перевариванию листьев в кишечнике насекомого. Другой косвенный результат передачи сигналов JA - выброс летучих соединений, производных JA. MeJA на листьях может переноситься по воздуху к ближайшим растениям и повышать уровни транскриптов, связанных с реакцией на рану.[1] В общем, это излучение может дополнительно активировать синтез и передачу сигналов JA и побуждать близлежащие растения активировать свою защиту в случае травоядных.

Следуя своей роли в защите, JAs также участвуют в гибели клеток и старении листьев. JA может взаимодействовать со многими киназами и факторами транскрипции, связанными со старением. JA также может вызывать гибель митохондрий, вызывая накопление активные формы кислорода (ROS). Эти соединения нарушают митохондрии мембраны и поставить под угрозу клетку, вызывая апоптоз, или запрограммированная гибель клеток. Роль JAs в этих процессах наводит на мысль о методах, с помощью которых растение защищает себя от биотических проблем и ограничивает распространение инфекций.[9]

JA и его производные также участвуют в развитии растений, симбиозе и множестве других процессов, включенных в список ниже.

  • Изучая мутанты со сверхэкспрессией JA, одним из самых ранних открытий было то, что JA подавляет рост корней. Механизм этого события все еще не понят, но мутанты в COI1-зависимом сигнальном пути, как правило, демонстрируют сниженное ингибирование, демонстрируя, что путь COI1 каким-то образом необходим для ингибирования роста корней.[8][10]
  • JA играет много ролей в развитии цветов. Мутанты в синтезе JA или передаче сигналов JA у Arabidopsis обладают мужской стерильностью, как правило, из-за задержки развития. Те же гены, которые способствуют мужской фертильности у Arabidopsis, способствуют женской фертильности у томатов. Сверхэкспрессия 12-OH-JA также может задерживать цветение.[10]
  • JA и MeJA подавляют прорастание бездействующих семян и стимулируют прорастание покоящихся семян.[11]
  • Высокий уровень JA способствует накоплению запасных белков; гены, кодирующие растительные запасные белки, реагируют на JA. В частности, тубероновая кислота, производное JA, вызывает образование клубней.[12][13]
  • JAs также играют роль в симбиозе между растениями и микроорганизмами; однако его точная роль до сих пор не ясна. JA в настоящее время, по-видимому, регулирует обмен сигналами и регуляцию клубеньков между бобовыми и ризобиями. С другой стороны, повышенные уровни JA, по-видимому, регулируют распределение углеводов и устойчивость к стрессу у микоризных растений.[14]

Роль в патогенезе

Pseudomonas syringae вызывает бактериальную пятнистую болезнь у томатов, захватывая сигнальный путь жасмоната (JA) растения. Эта бактерия использует система секреции типа III ввести коктейль из эффекторных белков вируса в клетки-хозяева.

Одна из молекул, входящих в эту смесь, - фитотоксин. коронатин (КОР). Нечувствительные к JA растения обладают высокой устойчивостью к P. syringae и не отвечает на COR; кроме того, применения MeJA было достаточно для спасения вирулентности мутантных COR бактерий. Инфицированные растения также экспрессировали нижерасположенные гены JA и раневого ответа, но подавляли уровни связанный с патогенезом (PR) гены. Все эти данные предполагают, что COR действует через путь JA, вторгаясь в растения-хозяева. Предполагается, что активация раневой реакции происходит за счет защиты от патогенов. Активируя путь ответа раны JA, P. syringae может отвлекать ресурсы иммунной системы хозяина и более эффективно заражать.[15]

Растения производят N-ациламиды что дарят сопротивление к некротрофный патогены путем активации биосинтеза и передачи сигналов JA. Арахидоновая кислота (AA), аналог прекурсора JA α-LeA, встречающегося в многоклеточный видов, но не в растениях, воспринимается растениями и действует через повышение уровня JA одновременно с устойчивостью к некротрофным патогенам. AA - эволюционно консервативный сигнальная молекула который действует на растения в ответ на стресс, аналогичный тому, что животное системы.[16]

Перекрестный разговор с другими способами защиты

Хотя жасмонатный (JA) путь имеет решающее значение для ответа на рану, это не единственный сигнальный путь, обеспечивающий защиту растений. Чтобы построить оптимальную, но эффективную защиту, различные пути защиты должны иметь возможность перекрестного взаимодействия для точной настройки и определения ответов на абиотические и биотические проблемы.

Один из наиболее изученных примеров перекрестной связи JA происходит с салициловая кислота (SA). SA, гормон, обеспечивает защиту от патогенов, вызывая как экспрессию генов, связанных с патогенезом, так и системная приобретенная резистентность (SAR), при котором все растение приобретает устойчивость к патогену после локального воздействия на него.

Рана и реакция патогена, по-видимому, отрицательно взаимодействуют. Например, подавление фенилаланинаммиаклиазы (PAL), фермента, синтезирующего предшественники SA, снижает SAR, но повышает устойчивость травоядных к насекомым. Точно так же избыточная экспрессия PAL увеличивает SAR, но снижает реакцию раны после травоядных насекомых.[17] Как правило, было обнаружено, что патогены, живущие в живых растительных клетках, более чувствительны к защите, индуцированной SA, в то время как травоядные насекомые и патогены, которые получают пользу от гибели клеток, более восприимчивы к защите JA. Таким образом, такой выбор путей оптимизирует защиту и экономит ресурсы растений.[18]

Перекрестный разговор также происходит между JA и другими гормональными путями растений, такими как абсцизовая кислота (ABA) и Этилен как растительный гормон # этилен (ET). Эти взаимодействия аналогичным образом оптимизируют защиту от патогенов и травоядных животных различного образа жизни. Например, активность MYC2 может стимулироваться как путями JA, так и ABA, что позволяет ему интегрировать сигналы от обоих путей. Другие факторы транскрипции, такие как ERF1, возникают в результате передачи сигналов JA и ET. Все эти молекулы могут действовать в комбинации, чтобы активировать определенные гены ответа на рану.[18]

Наконец, перекрестный ток не ограничивается защитой: взаимодействия JA и ET также имеют решающее значение в развитии, и баланс между двумя соединениями необходим для правильного развития апикального крючка у Арабидопсис саженцы. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, какие молекулы регулируют такие перекрестные помехи.[17]

использованная литература

  1. ^ а б Farmer, E. E .; Райан, К. А. (1990). «Связь между растениями: переносимый по воздуху метилжасмонат индуцирует синтез ингибиторов протеиназы в листьях растений». Proc Natl Acad Sci U S A. 87 (19): 7713–7716. Дои:10.1073 / pnas.87.19.7713. ЧВК  54818. PMID  11607107.
  2. ^ Болдуин, И. Т .; Halitschke, R .; Paschold, A .; von Dahl, C.C .; Престон, К. А. (2006). «Изменчивая передача сигналов во взаимодействиях растений и растений:« говорящие деревья »в эпоху геномики». Наука. 311 (5762): 812–815. Дои:10.1126 / science.1118446. PMID  16469918.
  3. ^ Demole E; Lederer, E .; Мерсье, Д. (1962). "Изоляция и определение структуры жасмоната метила, составляющего caractéristique de l'essence de jasmin ароматизатора". Хельв Чим Акта. 45 (2): 675–85. Дои:10.1002 / hlca.19620450233.
  4. ^ а б c d Кацир, Л .; Chung, H. S .; Koo, A. J. K .; Хау, Г. А. (2008). «Жасмонатная передача сигналов: консервативный механизм восприятия гормонов». Curr Biol. 11 (4): 428–435. Дои:10.1016 / j.pbi.2008.05.004. ЧВК  2560989. PMID  18583180.
  5. ^ Chini, A .; Fonseca, S .; Fernandez, G .; Adie, B .; Chico, J.M .; Lorenzo, O .; Garcia-Casado, G .; Lopez-Vidriero, I .; Lozano, F.M .; Ponce, M. R .; Micol, J. L; Солано, Р. (2007). «Семейство репрессоров JAZ - недостающее звено в передаче сигналов жасмоната». Природа. 448 (7154): 666–671. Дои:10.1038 / природа06006. PMID  17637675.
  6. ^ Devoto, A; Ньето-Ростро, М; Се, Д; Эллис, К; Harmston, R; Патрик, Э; Дэвис, Дж; Sherratt, L; Коулман, М; Тернер, JG (ноябрь 2002 г.). «COI1 связывает передачу сигналов жасмоната и фертильность с комплексом SCF убиквитин-лигаза у Arabidopsis». Журнал растений. 32 (4): 457–66. Дои:10.1046 / j.1365-313x.2002.01432.x. PMID  12445118.
  7. ^ Шеард, Лаура Б .; Тан, Сюй; Мао, Хайбинь; Холка, Джон; Бен-Ниссан, Гили; Hinds, Thomas R .; Кобаяси, Юичи; Сюй, Фонг-Фу; Шарон, Михал; Посмотри, Джон; Он, Шэн Ян; Ризо, Хосеп; Howe, Gregg A .; Чжэн, Нин (6 октября 2010 г.). «Восприятие жасмоната с помощью инозитолфосфат-потенцированного ко-рецептора COI1-JAZ». Природа. 468 (7322): 400–405. Дои:10.1038 / природа09430. ЧВК  2988090. PMID  20927106.
  8. ^ а б c Fernandez-Calvo, P .; Chini, A .; Fernandez-Barbero, G .; Chico, J.-M .; Gimenez-Ibanez, S .; Geerinck, J .; Eeckhout, D .; Schweizer, F .; Годой, М .; Franco-Zorrilla, J.M .; Pauwels, L .; Witters, E .; Puga, M. I .; Paz-Ares, J .; Goossens, A .; Reymond, P .; De Jaeger, G .; Солано, Р. (18 февраля 2011 г.). «Факторы транскрипции MYC3 и MYC4 арабидопсиса bHLH являются мишенями репрессоров JAZ и действуют аддитивно с MYC2 при активации ответов жасмоната». Растительная клетка онлайн. 23 (2): 701–715. Дои:10.1105 / tpc.110.080788. ЧВК  3077776. PMID  21335373.
  9. ^ Reinbothe, C; Спрингер, А; Самол, I; Reinbothe, S (сентябрь 2009 г.). «Оксилипины растений: роль жасмоновой кислоты во время запрограммированной гибели клеток, защиты и старения листьев». Журнал FEBS. 276 (17): 4666–81. Дои:10.1111 / j.1742-4658.2009.07193.x. PMID  19663906.
  10. ^ а б Вастернак, К. (18 мая 2007 г.). «Жасмонаты: обновленная информация о биосинтезе, передаче сигналов и действии в ответ на стресс, рост и развитие растений». Анналы ботаники. 100 (4): 681–697. Дои:10,1093 / aob / mcm079. ЧВК  2749622. PMID  17513307.
  11. ^ Крилман, Роберт А .; Маллет, Джон Э. (1 июня 1997 г.). «Биосинтез и действие жасмонатов в растениях». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений. 48 (1): 355–381. Дои:10.1146 / annurev.arplant.48.1.355. PMID  15012267.
  12. ^ Андерсон, Дж. М. (1988). «Зависимое от жасмоновой кислоты повышение уровня специфических полипептидов в суспензионных культурах и проростках сои». Журнал роста и регулирования растений. 7 (4): 203–11. Дои:10.1007 / BF02025263.
  13. ^ Пелачо, AM; Минго-Кастель, AM. (1991). «Жасмоновая кислота вызывает клубнеобразование столонов картофеля, культивируемых in vitro». Физиология растений. 97 (3): 1253–55. Дои:10.1104 / стр.97.3.1253. ЧВК  1081150. PMID  16668517.
  14. ^ Хаус, Беттина; Шааршмидт, Сара (1 сентября 2009 г.). «Роль жасмонатов в мутуалистическом симбиозе растений и почвенных микроорганизмов». Фитохимия. 70 (13–14): 1589–1599. Дои:10.1016 / j.phytochem.2009.07.003. PMID  19700177.
  15. ^ Чжао, Y; Thilmony, R; Бендер, КЛ; Schaller, A; Он, SY; Хоу, Джорджия (ноябрь 2003 г.). «Системы вирулентности Pseudomonas syringae pv. Томата способствуют развитию бактериальной пятнистой болезни томатов, воздействуя на сигнальный путь жасмоната». Журнал растений. 36 (4): 485–99. Дои:10.1046 / j.1365-313x.2003.01895.x. PMID  14617079.
  16. ^ Wasternack, C .; Хауз, Б. (июнь 2013 г.). «Жасмонаты: биосинтез, восприятие, передача сигналов и действие в ответ на стресс, рост и развитие растений. Обновление обзора 2007 года в Annals of Botany». Анналы ботаники. 111 (6): 1021–1058. Дои:10.1093 / aob / mct067. ISSN  0305-7364. ЧВК  3662512. PMID  23558912.
  17. ^ а б Тернер, Дж. Г .; Ellis, C .; Девото, А. (2002). «Путь сигнала жасмоната». Растительная клетка. 14 Suppl (7): 153–164. Дои:10.1105 / tpc.000679. ЧВК  151253. PMID  12045275.
  18. ^ а б Koornneef, A .; Питерс, К. М. Дж. (1 марта 2008 г.). «Перекрестный разговор в оборонительной сигнализации». Физиология растений. 146 (3): 839–844. Дои:10.1104 / стр.107.112029. ЧВК  2259093. PMID  18316638.