Микробиология болезни Лайма - Lyme disease microbiology

Borrelia burgdorferi один из возбудителей болезни Лайма (боррелиоза). Увеличено в 400 раз.

Болезнь Лайма, или же боррелиоз, это вызвано спирохеталь бактерии от род Borrelia,[1] который насчитывает 52 известных вида. Три основных вида (Borrelia garinii, Borrelia afzelii, и Borrelia burgdorferi SS. ) являются основными возбудителями заболевания у человека,[2] в то время как ряд других были признаны возможными патогенными.[3][4] Borrelia разновидность в видовой комплекс известно, что они вызывают болезнь Лайма, все вместе называются Borrelia burgdorferi Sensu lato (s.l.) не следует путать с одним видом в этом комплексе Borrelia burgdorferi sensu stricto который является причиной всех случаев болезни Лайма в Северной Америке.[5]

Borrelia находятся микроаэрофильный и медленный рост - основная причина длительных задержек при диагностике болезни Лайма - и было обнаружено, что разнообразие штаммов чем предполагалось ранее.[6] Штаммы различаются по клиническим симптомам и / или проявлениям, а также по географическому распространению.[7]

Кроме Borrelia recurrentis (что вызывает вшей возвратный тиф и передается от вшей человеческого тела), все известные виды, как полагают, передаются через клещи.[8]

Виды и сорта

До недавнего времени только три геновиды считалось, что они вызывают болезнь Лайма (боррелиоз): Б. burgdorferi SS. (преобладающий вид в Северная Америка, но также присутствует в Европа ); Б. афзели; и Б. гариний (оба преобладают в Евразия ).

Во всем мире идентифицировано тринадцать различных геномных классификаций бактерий болезни Лайма. К ним относятся, но не ограничиваются Б. burgdorferi SS., Б. афзели, Б. гариний, Б. валашана, Б. lusitaniae, Б. андерсони, 25015, DN127, CA55, 25015, HK501, Б. миямотои, и B. japonica.[9] Многие из этих геномных групп зависят от страны или континента. Например, без миграции, Б. японская распространен только в восточном полушарии.[9]

Геномные вариации имеют прямое влияние на клинические симптомы клещевой болезни Лайма. Например, Б. burgdorferi SS.Клещевая болезнь Лайма может проявляться артрит -подобные симптомы.[9] В отличие, Б. гаринийКлещевая болезнь Лайма может вызвать инфекцию Центральная нервная система.[9]

Новые геновиды

Недавно обнаруженный геновиды Также было обнаружено, что они вызывают заболевания у людей:

  • Б. lusitaniae[13] в Европе (особенно в Португалии), Северной Африке и Азии.
  • B. bissettii[14][15] в США и Европе.
  • Б. spielmanii[16][17] в Европа.

Дополнительный Б. burgdorferi Sensu lato геновиды, предположительно вызывающие заболевание, но не подтвержденные культурой, включают: Б. японская, Б. тануки и B. turdae (Япония); Б. синица (Китай); и Б. андерсоний (НАС.). Некоторые из этих видов переносятся клещами, которые в настоящее время не признаны переносчиками болезни Лайма.

В Б. миямотои спирохеты, относящиеся к возвратный тиф группа спирохет также подозревается в заболевании в Японии. Спирохеты, похожие на Б. миямотои недавно были обнаружены в обоих Ixodes ricinus клещей в Швеции и I. scapularis клещи в США[18][19][20]

Эпидемиология

Болезнь Лайма наиболее эндемична для Северное полушарие умеренные регионы,[21][22] но единичные случаи были описаны и в других регионах мира.

Число зарегистрированных случаев боррелиоза увеличивается, равно как и число эндемичных регионов Северной Америки. Случаев, зарегистрированных в США Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) частота инфицирования болезнью Лайма составляет 7,9 случая на каждые 100 000 человек. В 10 штатах, где болезнь Лайма является наиболее распространенной, в 2005 г. средний показатель составил 31,6 случая на 100 000 человек.[23] Хотя в настоящее время болезнь Лайма зарегистрирована в 49 из 50 штатов США (все, кроме Гавайев), около 99% всех зарегистрированных случаев приходится на пять географических областей (Новая Англия, Срединно-Атлантический, Восточно-Северо-Центральный, Южно-Атлантический и Западный Северо-Центральный).[24]

В Европе случаи Б. burgdorferi s.l.-инфицированные клещи встречаются преимущественно в Норвегии, Нидерландах, Германии, Франции, Италии, Словении и Польше, но изолированы почти во всех странах континента. Статистические данные по болезни Лайма для Европы можно найти на Сайт Евронаблюдения.

Borrelia burgdorferi s.l.Зараженные клещи чаще встречаются в Японии, а также на северо-западе Китая и на Дальнем Востоке России.[25][26] Borrelia был изолирован и в Монголии.[27]

В Южная Америка Распознавание и распространенность клещевых болезней растет. Клещи, несущие Б. burgdorferi s.l., а также о болезнях, передаваемых клещами собак и человека, широко сообщалось в Бразилии, но подвиды Borrelia еще не определено.[28] Первый зарегистрированный случай болезни Лайма в Бразилии был зарегистрирован в 1993 г. Сан-Паулу.[29] Б. burgdorferi Sensu stricto антигены у пациентов были выявлены в Колумбия И в Боливия. B. burgorferi был зарегистрирован на островах залива Гондураса.

В Северной Африка, Б. burgdorferi SS. был идентифицирован в Марокко, Алжир, Египет, и Тунис.[30][31][32]

В западный и К югу от Сахары клещевой возвратный тиф был признан более века, с тех пор как он был впервые выделен британскими врачами. Джозеф Эверетт Даттон и Джон Ланселот Тодд в 1905 г. Borrelia в проявлении болезни Лайма в этом регионе в настоящее время неизвестно, но данные указывают на то, что болезнь может возникать у людей в Африке к югу от Сахары. Обилие хозяев и клещей-переносчиков будет способствовать распространению инфекции в Африке.[33] В Восточной Африке было зарегистрировано два случая болезни Лайма. Кения.[34]

В Австралия, не существует окончательных доказательств существования Б. burgdorferi или для любых других клещевых спирохет, которые могут быть причиной местного синдрома, о котором сообщается как болезнь Лайма.[35] Случаи нейроборрелиоз были зарегистрированы в Австралии, но часто приписываются путешествиям на другие континенты. Существование болезни Лайма в Австралии вызывает споры.[36]

Жизненный цикл

Дальнейшая информация: Отметьте § Жизненный цикл

Жизненный цикл Б. burgdorferi сложный, требующий клещи, и виды, которые являются компетентными резервуарами, часто небольшими грызуны. мышей являются основными резервуар для бактерий.

У твердых клещей есть множество истории жизни в отношении оптимизации их шансов на контакт с подходящим хозяином для обеспечения выживания. Стадии жизни мягких клещей трудно различить. Первая стадия вылупления из яйца, шестиногая личинка, принимает кровяную муку от хозяина и линяет до первой нимфальной стадии. В отличие от твердых клещей, многие мягкие клещи проходят через несколько нимфа стадии, постепенно увеличиваясь в размерах до последней линьки до взрослой стадии.

Жизненный цикл черноногого клеща, обычно называемого оленьим клещом (Ixodes scapularis) включает три стадии роста: личинка, нимфа и взрослый.

В то время как Б. burgdorferi больше всего ассоциируется с оленьи клещи и белоногая мышь,[37] Б. афзелли наиболее часто обнаруживается у клещей-переносчиков, питающихся грызунами, и Б. гариний и B. valaisiana похоже, связаны с птицами. И грызуны, и птицы являются компетентными резервуарными хозяевами для Б. burgdorferi Sensu stricto. Устойчивость геновидов спирохет болезни Лайма к бактериолитической активности альтернативной иммунной системы. система комплемента различных видов хозяев может определять его ассоциацию резервуарного хозяина.

Геномные характеристики

Геном Б. burgdorferi (Штамм B31) был третьим микробным геномом, когда-либо секвенированным после секвенирования обоих H. influenzae и М. genitalium в 1995 году, а его хромосома содержит 910 725 пар оснований и 853 гена.[38]Одна из самых ярких особенностей Б. бургдорфери по сравнению с другими бактерии это необычно геном, который намного сложнее, чем у его спирохетального кузена Бледная трепонема, агент сифилис.[39]Помимо линейной хромосомы, геном Б. burgdorferi штамм B31 включает 21 плазмиды (12 линейных и 9 круговых) - безусловно, наибольшее количество плазмид, обнаруженных у любой известной бактерии.[40]Генетический обмен, включая перенос плазмид, способствует патогенность организма.[41]Многолетняя культура Б. burgdorferi приводит к потере некоторых плазмид и изменению профилей экспрессируемых белков. С потерей плазмид связана потеря способности организма инфицировать лабораторных животных, что предполагает, что плазмиды кодируют ключевые гены, участвующие в вирулентность.

Химический анализ внешней мембраны Б. burgdorferi выявили присутствие 46% белков, 51% липидов и 3% углеводов.[42]

Структура и рост

Б. burgdorferi высокоспециализированный, подвижный, двухмембранный, плоско-волнистый спирохета длиной от 9 до 32 мкм.[43] Из-за его двойной мембраны его часто ошибочно называют Грамотрицательный,[44] хотя он слабо пачкает Окраска по Граму. Бактериальные мембраны, по крайней мере, у штаммов B31, NL303 и N40 Б. burgdorferi не содержат липополисахарид, что крайне нетипично для грамотрицательных бактерий; вместо этого мембраны содержат гликолипиды.[45] Однако было обнаружено, что мембраны штамма B31 содержат липополисахаридоподобный компонент.[46] Б. burgdorferi это микроаэрофильный организм, которому для выживания требуется мало кислорода. В отличие от большинства бактерий, Б. бургдорфери не использует железо, что позволяет избежать проблем с получением железа во время инфекции.[47] Он живет прежде всего как внеклеточный возбудитель.

Как и другие спирохеты, такие как Бледная трепонема (агент сифилис ), Б. burgdorferi имеет осевую нить, состоящую из жгутики которые проходят между его клеточной стенкой и внешней мембраной. Эта структура позволяет спирохетам эффективно перемещаться по типу штопора через вязкий СМИ, такие как соединительная ткань.

Б. burgdorferi очень медленно растет, время удвоения составляет 12–18 часов.[48] (в отличие от патогенов, таких как Стрептококк и Стафилококк, которые имеют время удвоения 20–30 минут).

Белки внешней поверхности

Наружная мембрана Б. бургдорфери состоит из различных уникальных белков внешней поверхности (Osp), которые были охарактеризованы (от OspA до OspF). В Osp белки находятся липопротеины закреплены на мембране молекулами жирных кислот, прикрепленными к N-концу.[49] Предполагается, что они играют роль в вирулентности, передаче или выживании клещей.

OspA, OspB и OspD выражаются Б. burgdorferi проживают в кишечнике голодных клещей, что позволяет предположить, что они способствуют сохранению спирохет у клещей между приемами пищи с кровью.[50][51] Во время передачи млекопитающему-хозяину, когда нимфальный клещ начинает питаться и спирохеты в средней кишке начинают быстро размножаться, большинство спирохет перестают экспрессировать OspA на своей поверхности. Одновременно с исчезновением OspA популяция спирохет в средней кишке начинает выражать OspC и мигрирует в слюнную железу. Повышение уровня OspC начинается в первый день кормления и достигает пика через 48 часов после прикрепления.[52]

Гены OspA и OspB кодируют основные белки внешней мембраны Б. бургдорфери. Два белка Osp демонстрируют высокую степень сходства последовательностей, что указывает на недавнее событие дупликации.[53] Практически все спирохеты в средней кишке голодного нимфного клеща экспрессируют OspA. OspA способствует прикреплению Б. burgdorferi к белку TROSPA клеща, присутствующему на эпителиальных клетках кишечника клеща.[54] OspB также играет важную роль в соблюдении Б. бургдорфери к кишечнику клеща.[55] Хотя было показано, что OspD связывается с экстрактами кишечника клещей in vitro, так же как OspA и OspB, он не важен для прикрепления и колонизации кишечника клеща и не требуется при инфекциях человека.[51]

OspC - сильный антиген; обнаружение его присутствия организмом-хозяином стимулирует иммунный ответ. Хотя каждая отдельная бактериальная клетка содержит только одну копию ospC ген, последовательность гена ospC среди различных штаммов внутри каждого из трех основных видов болезни Лайма сильно варьирует.[56] OspC играет важную роль на ранней стадии инфекции млекопитающих.[57] У инфицированных клещей, питающихся млекопитающим-хозяином, также может потребоваться OspC, чтобы Б. burgdorferi вторгаться в слюнную железу и прикрепляться к ней после выхода из кишечника, хотя не все исследования согласны с такой ролью белка.[58][59] OspC прикрепляется к белку слюны клеща Salp15, который защищает спирохеты от дополнять и ухудшает функцию дендритные клетки.[60][61][62]

OspE и OspF были первоначально идентифицированы в Б. burgdorferi штамм N40.[63] В ОСПЕ и ospF гены структурно расположены в тандеме как одна транскрипционная единица под контролем общего промотора.[63] Отдельные штаммы Б. burgdorferi иметь несколько связанных копий ospEF locus, которые теперь собирательно именуются Erp (Osp'E '/ F-подобный' родственный 'протеин) гены. В Б. бургдорери штаммы B31 и 297, большинство Erp локусы занимают одинаковое положение на множестве копий плазмиды cp32, присутствующей в этих штаммах.[64] Каждый локус состоит из одного или двух Erp гены. Когда присутствуют два гена, они транскрибируются как один оперон, хотя в некоторых случаях внутренний промотор в первом гене может также транскрибировать второй ген.[65] Было высказано предположение, что присутствие нескольких белков Erp важно для обеспечения Б. burgdorferi уклоняться от убийства альтернативный путь комплемента широкого круга потенциальных животных-хозяев, поскольку отдельные белки Erp проявляют разные паттерны связывания с регулятором комплемента фактор H от разных животных.[66] Однако наличие фактор H недавно было продемонстрировано, что он не нужен для включения Б. burgdorferi чтобы заразить мышей, предполагая, что белки Erp имеют дополнительную функцию.[67]

Механизмы настойчивости

Б. burgdorferi подвержен ряду антибиотики в людях. Однако без лечения Б. burgdorferi может сохраняться у человека в течение месяцев или лет. В Северной Америке и Европе артрит Лайма может сохраняться, в то время как в Европе также наблюдается стойкое заболевание кожи, называемое хроническим атрофическим акродерматитом.[68]

Словно Borrelia что вызывает возвратный тиф, Б. burgdorferi имеет способность изменять свои поверхностные белки в ответ на невосприимчивый атака.[69][70] Эта способность связана с геномной сложностью Б. burgdorferi, и еще один способ Б. burgdorferi уклоняется от иммунной системы, чтобы вызвать хроническую инфекцию.[71]


Рекомендации

  1. ^ Сэмюэлс Д.С., Радольф Дж. Д., ред. (2010). Borrelia: Молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез.. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-58-5.
  2. ^ Станек, Герольд; Вормсер, Гэри П.; Грей, Джереми; Стрле, Франк (7 сентября 2011 г.). «Лаймский боррелиоз». Ланцет. 379 (9814): 461–73. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 60103-7. PMID  21903253.
  3. ^ Катлер SJ, Ruzic-Sabljic E, Potkonjak A (2016). "Новые боррелии - выход за пределы Лаймского боррелиоза" (PDF). Молекулярные и клеточные зонды. 31: 22–27. Дои:10.1016 / j.mcp.2016.08.003. PMID  27523487.
  4. ^ Притт, Бобби С. (5 февраля 2016 г.). «Идентификация нового патогенного вида Borrelia, вызывающего боррелиоз Лайма с необычно высокой спирохетемией: описательное исследование». Ланцетные инфекционные болезни. 16 (5): 556–564. Дои:10.1016 / S1473-3099 (15) 00464-8. ЧВК  4975683. PMID  26856777.
  5. ^ Тилли, Кит; Rosa, Patricia A .; Стюарт, Филип Э. (2008). «Биология заражения Borrelia burgdorferi». Клиники инфекционных болезней Северной Америки. 22 (2): 217–234. Дои:10.1016 / j.idc.2007.12.013. ЧВК  2440571. PMID  18452798.
  6. ^ Буникис Дж., Гарпмо Ю., Цао Дж., Берглунд Дж., Фиш Д., Барбур А.Г. (2004). "Последовательное типирование показывает широкое разнообразие штаммов возбудителей боррелиоза Лайма. Borrelia burgdorferi в Северной Америке и Borrelia afzelii в Европе" (PDF). Микробиология. 150 (Pt 6): 1741–55. Дои:10.1099 / мик. 0.26944-0. PMID  15184561.
  7. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  8. ^ Фельзенфельд О. (1971). Borrelia: Штаммы, переносчики, боррелиоз человека и животных.. Сент-Луис: Warren H. Green, Inc.
  9. ^ а б c d Habálek, Z .; Halouzka, J. (1997-12-01). «Распространение геномных групп Borrelia burgdorferi sensu lato в Европе, обзор». Европейский журнал эпидемиологии. 13 (8): 951–957. Дои:10.1023 / А: 1007426304900. ISSN  0393-2990. PMID  9476827.
  10. ^ Ван Г, Ван Дам А. П., Ле Флеш А. и др. (1997). «Генетический и фенотипический анализ Borrelia valaisiana sp. ноя (Borrelia геномные группы VS116 и M19) ". Int. J. Syst. Бактериол. 47 (4): 926–932. Дои:10.1099/00207713-47-4-926. PMID  9336888.
  11. ^ Диза Е., Папа А., Везири Е., Цунис С., Милонас И., Антониадис А. (2004). "Borrelia valaisiana в спинномозговой жидкости ». Возникновение инфекции. Дис. 10 (9): 1692–3. Дои:10.3201 / eid1009.030439. ЧВК  3320289. PMID  15503409.
  12. ^ Масудзава Т (2004). "Наземное распространение возбудителя боррелиоза Лайма Borrelia burgdorferi Sensu lato в Восточной Азии ». Jpn. J. Infect. Дис. 57 (6): 229–235. PMID  15623946.
  13. ^ Collares-Pereira M, Couceiro S, Franca I, Kurtenbach K, Schafer SM, Vitorino L, Goncalves L, Baptista S, Vieira ML, Cunha C (2004). "Первая изоляция Borrelia lusitaniae от пациента-человека " (PDF). J Clin Microbiol. 42 (3): 1316–8. Дои:10.1128 / JCM.42.3.1316-1318.2004. ЧВК  356816. PMID  15004107.
  14. ^ Postic D, Ras NM, Lane RS, Hendson M, Baranton G (1998). "Расширение разнообразия калифорнийских Borrelia изоляты и описание Borrelia bissettii sp. ноя (ранее Borrelia группа DN127) " (PDF). J Clin Microbiol. 36 (12): 3497–3504. ЧВК  105228. PMID  9817861.
  15. ^ Мараспин В., Цимперман Дж., Лотрик-Фурлан С., Ружич-Саблич Е., Юрка Т., Пикен Р. Н., Стрле Ф (2002). «Солитарная боррелиальная лимфоцитома у взрослых пациентов». Wien Klin Wochenschr. 114 (13–14): 515–523. PMID  12422593.
  16. ^ Richter D, Postic D, Sertour N, Livey I, Matuschka FR, Baranton G (2006). "Определение Borrelia burgdorferi Sensu lato видов путем анализа мультилокусной последовательности и подтверждения разграничения Borrelia spielmanii sp. ноя ". Int J Syst Evol Microbiol. 56 (Pt 4): 873–881. Дои:10.1099 / ijs.0.64050-0. PMID  16585709.
  17. ^ Фолдвари Г., Фаркаш Р., Лакос А. (2005). "Borrelia spielmanii мигрирующая эритема, Венгрия ". Emerg Infect Dis. 11 (11): 1794–5. Дои:10.3201 / eid1111.050542. ЧВК  3367353. PMID  16422006.
  18. ^ Скоулз Г.А., Паперо М., Беати Л., Фиш Д. (2001). "Спирохеты группы возвратного тифа, передающиеся через Ixodes scapularis клещи ». Трансмиссивные и зоонозные болезни. 1 (1): 21–34. Дои:10.1089/153036601750137624. PMID  12653133.
  19. ^ Буникис Дж., Цао Дж., Гарпмо Ю., Берглунд Дж., Фиш Д., Барбур А.Г. (2004). "Набор Borrelia штаммы группы возвратного тифа ". Emerg Infect Dis. 10 (9): 1661–4. Дои:10.3201 / eid1009.040236. ЧВК  3320305. PMID  15498172.
  20. ^ Макнил, Дональд (19 сентября 2011 г.). «Открыта новая клещевая болезнь». Нью-Йорк Таймс. стр. D6. Получено 20 сентября 2011.
  21. ^ Грубхоффер Л., Головченко М., Ванцова М., Захарова-Славицкова К., Руденко Н., Оливер Дж. Х. младший (ноябрь 2005 г.). "Лайм-боррелиоз: понимание клещей / хозяев"боррелия связи". Folia Parasitol (Прага). 52 (4 (Обзор)): 279–294. Дои:10.14411 / fp.2005.039. PMID  16405291.
  22. ^ Хиггинс Р. (август 2004 г.). «Возникающие или повторно возникающие бактериальные зоонозные заболевания: бартонеллез, лептоспироз, боррелиоз Лайма, чума». Rev. Sci. Технология. 23 (2): 569–581. Дои:10.20506 / rst.23.2.1503. PMID  15702720.
  23. ^ "DVBID: болезнь вверх - болезнь Лайма CDC". 2006-10-02. Получено 2007-08-23.
  24. ^ «Статистика болезни Лайма». Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC). 2007-04-02. Получено 2007-08-23.
  25. ^ Ли М., Масудзава Т., Такада Н., Исигуро Ф., Фудзита Х., Иваки А., Ван Х., Ван Дж., Кавабата М., Янагихара Ю. (июль 1998 г.). "Болезнь Лайма Borrelia виды на северо-востоке Китая похожи на изолированные с Дальнего Востока России и Японии ». Appl Environ Microbiol. 64 (7): 2705–9. Дои:10.1128 / AEM.64.7.2705-2709.1998. ЧВК  106449. PMID  9647853.
  26. ^ Масудзава Т. (декабрь 2004 г.). "Наземное распространение возбудителя боррелиоза Лайма Borrelia burgdorferi sensu lato в Восточной Азии ". Jpn J заразить Dis. 57 (6): 229–235. PMID  15623946.
  27. ^ Вальдер Г., Лхамсурен Э., Шагдар А., Батаа Дж., Батмунх Т., Орт Д., Хайнц Ф.С., Даничева Г.А., Хаснатинов М.А., Вурцнер Р., Диерих М.П. (май 2006 г.). «Серологические доказательства клещевого энцефалита, боррелиоза и гранулоцитарного анаплазмоза человека в Монголии». Int J Med Microbiol. 296 (Дополнение 40): 69–75. Дои:10.1016 / j.ijmm.2006.01.031. PMID  16524782.
  28. ^ Мантовани Э., Коста И.П., Гаудитано Дж., Бонольди В.Л., Хигучи М.Л., Йошинари Н.Х. (апрель 2007 г.). «Описание синдрома, подобного болезни Лайма, в Бразилии: это новая клещевая болезнь или разновидность болезни Лайма?». Braz J Med Biol Res. 40 (4): 443–456. Дои:10.1590 / S0100-879X2006005000082. PMID  17401487.
  29. ^ Йошинари Н.Х., Ояфусо Л.К., Монтейро Ф.Г., де Баррос П.Дж., да Круз ФК, Феррейра Л.Г., Бонассер Ф., Баджо Д., Коссермелли В. (июль – август 1993 г.). «Болезнь Лайма. Отчет о случае, наблюдаемом в Бразилии». Rev Hosp Clin Fac Med Сан-Паулу. 48 (4): 170–4. PMID  8284588.
  30. ^ Буаттур А, Горбель А, Чабчуб А, Postic D (2004). «Ситуация с боррелиозом Лайма в Северной Африке». Arch Inst Pasteur Тунис. 81 (1–4): 13–20. PMID  16929760.
  31. ^ Дсули Н., Юнси-Кабачи Х., Постик Д., Нуира С., Герн Л., Буаттур А (июль 2006 г.). «Резервуарная роль ящерицы. Psammodromus algirus в цикле передачи Borrelia burgdorferi sensu lato (Spirochaetaceae) в Тунисе " (PDF). Журнал медицинской энтомологии. 43 (4): 737–742. Дои:10.1603 / 0022-2585 (2006) 43 [737: RROLPA] 2.0.CO; 2. ISSN  0022-2585. PMID  16892633.
  32. ^ Хелми Н. (август 2000 г.). "Сезонное изобилие Орнитодорос (О.) савиньи и распространенность инфекции Borrelia спирохеты в Египте ». J Egypt Soc Parasitol. 30 (2): 607–619. PMID  10946521.
  33. ^ Fivaz BH, Petney TN (сентябрь 1989 г.). «Болезнь Лайма - новое заболевание на юге Африки?». J S Afr Vet Assoc. 60 (3): 155–8. PMID  2699499.
  34. ^ Джови Дж.О., Гатуа С.Н. (май 2005 г.). «Болезнь Лайма: сообщение о двух случаях». East Afr Med J. 82 (5): 267–9. Дои:10.4314 / eamj.v82i5.9318. PMID  16119758.
  35. ^ Писман Дж., Стоун Б.Ф. (февраль 1991 г.). "Векторная компетенция австралийского паралича клеща, Ixodes holocyclusот спирохеты при болезни Лайма Borrelia burgdorferi". Int J Parasitol. 21 (1): 109–111. Дои:10.1016 / 0020-7519 (91) 90127-С. PMID  2040556.
  36. ^ «Лайм: слово из четырех букв». Брифинг по национальному радио ABC. Австралийская радиовещательная корпорация. 12 мая 2013. Получено 12 мая 2013.
  37. ^ Уоллис Р.С., Браун С.Е., Клотер К.О., Мэйн А.Дж. мл. (Октябрь 1978 г.). "Мигрирующая хроническая эритема и артрит Лайма: полевые исследования клещей ". Am J Epidemiol. 108 (4): 322–7. Дои:10.1093 / oxfordjournals.aje.a112626. PMID  727201.
  38. ^ Фрейзер, Клэр М .; Casjens, S; Хуанг, ВМ; Sutton, GG; Clayton, R; Lathigra, R; Белый, О; Ketchum, KA; и другие. (1997). "Геномная последовательность спирохеты болезни Лайма, Borrelia burgdorferi". Природа. 390 (6660): 580–6. Дои:10.1038/37551. PMID  9403685.
  39. ^ Порселла С.Ф., Шван Т.Г. (2001). "Borrelia burgdorferi и Бледная трепонема: сравнение функциональной геномики, адаптации к окружающей среде и патогенетических механизмов ». J Clin Invest. 107 (6): 651–6. Дои:10.1172 / JCI12484. ЧВК  208952. PMID  11254661.
  40. ^ Касдженс С., Палмер Н., ван Вугт Р., Хуанг В. М., Стивенсон Б., Роза П., Латигра Р., Саттон Дж., Петерсон Дж., Додсон Р. Дж., Хафт Д., Хики Е., Гвинн М., Уайт О, Фрейзер С. М. (2000). "Бактериальный геном в движении: двенадцать линейных и девять кольцевых внехромосомных ДНК в инфекционном изоляте спирохеты болезни Лайма. Borrelia burgdorferi". Мол Микробиол. 35 (3): 490–516. Дои:10.1046 / j.1365-2958.2000.01698.x. PMID  10672174.
  41. ^ Цю В.Г., Шутцер С.Е., Бруно Дж. Ф., Атти О., Сюй Й., Данн Дж. Дж., Фрейзер С. М., Касьенс С. Р., Люфт Б. Дж. (2004). «Генетический обмен и перенос плазмид в Borrelia burgdorferi sensu stricto, выявленный путем трехстороннего сравнения генома и мультилокусного типирования последовательностей " (PDF). Proc Natl Acad Sci USA. 101 (39): 14150–5. Дои:10.1073 / pnas.0402745101. ЧВК  521097. PMID  15375210.
  42. ^ Шварцова К. (июнь 1993 г.). «Лаймский боррелиоз: обзор современных знаний». Чешск Эпидемиол Микробиол Имунол. 42 (2): 87–92. PMID  8348630.
  43. ^ Гольдштейн С.Ф., Харон Н.В., Крейлинг Дж.А. (1994). "Borrelia burgdorferi плавает с плоской формой волны, похожей на жгутики эукариот ». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 91 (8): 3433–7. Дои:10.1073 / пнас.91.8.3433. ЧВК  43591. PMID  8159765.
  44. ^ Сэмюэлс Д.С., Радольф Дж. Д., ред. (2010). "Глава 6: Структура, функция и биогенез Borrelia Конверт клетки ». Боррелии: молекулярная биология, взаимодействие с хозяевами и патогенез. Caister Academic Press. ISBN  978-1-904455-58-5.
  45. ^ Бен-Менахем Дж., Кублер-Кильб Дж., Коксон Б., Йергей А., Шнеерсон Р. (2003). "Недавно обнаруженный холестерилгалактозид из Borrelia burgdorferi". Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 100 (13): 7913–8. Дои:10.1073 / pnas.1232451100. ЧВК  164687. PMID  12799465.
  46. ^ Шварцова К., Чижнар I (2004). «Иммунохимический анализ липополисахаридоподобного компонента, экстрагированного из Borrelia burgdorferi Sensu lato " (PDF). Фолиа Микробиол. 49 (5): 625–9. Дои:10.1007 / BF02931545. PMID  15702557. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-07-21. Получено 2007-10-26.
  47. ^ Поси Дж. Э., Герардини ФК (2000). «Отсутствие роли железа в возбудителе болезни Лайма». Наука. 288 (5471): 1651–3. Дои:10.1126 / science.288.5471.1651. PMID  10834845.
  48. ^ Келли, RT (1984). Криг Н.Р., Холт Дж. Г. (ред.). Род IV. Боррелия Свелленгребель 1907, 582AL. 1. Уильямс и Уилкинс: Балтимор. С. 57–62.
  49. ^ Хааке Д.А. (2000). «Спирохетальные липопротеины и патогенез». Микробиология. 146 (7): 1491–1504. Дои:10.1099/00221287-146-7-1491. ЧВК  2664406. PMID  10878114.
  50. ^ Шван Т.Г., Писман Дж., Голд В.Т., Долан М.С., Роза П.А. (1995). "Индукция белка внешней поверхности на Borrelia burgdorferi во время кормления клещей ». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92 (7): 2909–13. Дои:10.1073 / пнас.92.7.2909. ЧВК  42328. PMID  7708747.
  51. ^ а б Ли Х, Нилаканта Дж., Лю Х, Бек Д.С., Кантор Ф.С., Фиш Д., Андерсон Дж. Ф., Фикриг Е. (2007). "Роль белка D внешней поверхности в Borrelia burgdorferi жизненный цикл". Заразить. Иммунная. 75 (9): 4237–44. Дои:10.1128 / IAI.00632-07. ЧВК  1951184. PMID  17620358.
  52. ^ Шван Т.Г., Писман Дж. (2000). "Временные изменения белков внешней поверхности A и C спирохет, связанных с болезнью Лайма, Borrelia burgdorferi, во время цепи заражения клещами и мышами ». J Clin Microbiol. 38 (1): 382–8. ЧВК  88728. PMID  10618120.
  53. ^ Бергстрём С., Бундок В.Г., Барбур А.Г. (1989). "Молекулярный анализ основных поверхностных белков, кодируемых линейной плазмидой, OspA и OspB, спирохет болезни Лайма. Borrelia burgdorferi". Мол. Микробиол. 3 (4): 479–486. Дои:10.1111 / j.1365-2958.1989.tb00194.x. PMID  2761388.
  54. ^ Пал У, Ли Х, Ван Т., Монтгомери Р.Р., Рамамурти Н., Десилва А.М., Бао Ф., Ян Х, Пипаерт М., Прадхан Д., Кантор Ф.С., Телфорд С., Андерсон Дж. Ф., Фикриг Э. (2004). "TROSPA, an Ixodes scapularis рецептор для Borrelia burgdorferi". Клетка. 119 (4): 457–468. Дои:10.1016 / j.cell.2004.10.027. PMID  15537536.
  55. ^ Neelakanta G, Li X, Pal U, Liu X, Beck DS, DePonte K, Fish D, Kantor FS, Fikrig E (2007). "Белок B внешней поверхности имеет решающее значение для Borrelia burgdorferi приверженность и выживаемость в клещах Ixodes ". PLoS Pathog. 3 (3): e33. Дои:10.1371 / journal.ppat.0030033. ЧВК  1817655. PMID  17352535.
  56. ^ Барантон Дж., Сейност Дж., Теодор Дж., Постик Д., Дихуизен Д. (март 2001 г.). "Четкие уровни генетического разнообразия Borrelia burgdorferi связаны с различными аспектами патогенности ». Res. Микробиол. 152 (2): 149–56. Дои:10.1016 / S0923-2508 (01) 01186-X. PMID  11316368.
  57. ^ Тилли К., Крам Дж. Г., Бестор А., Джуэтт М. В., Гримм Д., Бюшель Д., Байрам Р., Дорвард Д., Ванраден М. Дж., Стюарт П., Роза П. (июнь 2006 г.). "Borrelia burgdorferi Белок OspC необходим исключительно на решающей ранней стадии инфекции у млекопитающих ». Заразить. Иммунная. 74 (6): 3554–64. Дои:10.1128 / IAI.01950-05. ЧВК  1479285. PMID  16714588.
  58. ^ Пал У, Ян Х, Чен М., Бокенштедт Л.К., Андерсон Дж.Ф., Флавелл Р.А., Норгард М.В., Фикриг Э. (январь 2004 г.). "OspC способствует Borrelia burgdorferi вторжение Ixodes scapularis слюнные железы". J. Clin. Вкладывать деньги. 113 (2): 220–30. Дои:10.1172 / JCI19894. ЧВК  311436. PMID  14722614.
  59. ^ Гримм Д., Тилли К., Байрам Р., Стюарт П. Е., Крам Дж. Г., Бюшель Д. М., Шван Т. Г., Поликастро П. Ф., Элиас А. Ф., Роза П. А. (март 2004 г.). «Внешний поверхностный протеин C спирохеты болезни Лайма: белок, индуцированный у клещей для инфицирования млекопитающих». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 101 (9): 3142–7. Дои:10.1073 / pnas.0306845101. ЧВК  365757. PMID  14970347.
  60. ^ Рамамурти Н., Нарасимхан С., Пал У, Бао Ф., Ян XF, Фиш Д., Ангита Дж., Норгард М. В., Кантор Ф. С., Андерсон Дж. Ф., Коски Р. А., Фикриг Э. (июль 2005 г.). «Возбудитель болезни Лайма использует белок клеща для заражения хозяина-млекопитающего». Природа. 436 (7050): 573–7. Дои:10.1038 / природа03812. ЧВК  4306560. PMID  16049492.
  61. ^ Schuijt TJ, Hovius JW, van Burgel ND, Ramamoorthi N, Fikrig E, van Dam AP (июль 2008 г.). "Белок слюны клещей Salp15 подавляет уничтожение чувствительных к сыворотке Borrelia burgdorferi Sensu lato изоляты ". Заразить. Иммунная. 76 (7): 2888–94. Дои:10.1128 / IAI.00232-08. ЧВК  2446733. PMID  18426890.
  62. ^ Ховиус Дж. В., де Йонг М. А., ден Даннен Дж., Литдженс М., Фикриг Э., ван дер Пол Т., Грингхейс С. И., Гейтенбек Т. Б. (февраль 2008 г.). «Связывание Salp15 с DC-SIGN ингибирует экспрессию цитокинов, нарушая как ремоделирование нуклеосом, так и стабилизацию мРНК». PLoS Pathog. 4 (2): e31. Дои:10.1371 / journal.ppat.0040031. ЧВК  2242833. PMID  18282094.
  63. ^ а б Лам Т.Т., Нгуен Т.П., Монтгомери Р.Р., Кантор Ф.С., Фикриг Э., Флавелл Р.А. (1994). "Белки E и F внешней поверхности Borrelia burgdorferi, возбудитель болезни Лайма ». Заразить. Иммунная. 62 (1): 290–8. ЧВК  186099. PMID  8262642.
  64. ^ Стивенсон Б., Цюкерт В. Р., Акинс Д. Р. (2000). "Повторение, сохранение и вариация: множественные плазмиды cp32 Borrelia разновидность". J. Mol. Microbiol. Биотехнология. 2 (4): 411–422. PMID  11075913.
  65. ^ Стивенсон Б., Боно Дж. Л., Шван Т. Г., Роза П. (1998). "Borrelia burgdorferi Белки Erp иммуногенны для млекопитающих, инфицированных укусом клеща, и их синтез индуцируется в культивируемых бактериях ». Заразить. Иммунная. 66 (6): 2648–54. ЧВК  108251. PMID  9596729.
  66. ^ Стивенсон Б., Эль-Хаге Н., Хайнс М.А., Миллер Дж. С., Бабб К. (2002). "Дифференциальное связывание фактора Н ингибитора комплемента хозяина посредством Borrelia burgdorferi Поверхностные белки Erp: возможный механизм, лежащий в основе широкого круга хозяев спирохет при болезни Лайма ». Заразить. Иммунная. 70 (2): 491–7. Дои:10.1128 / IAI.70.2.491-497.2002. ЧВК  127719. PMID  11796574.
  67. ^ Вудман М.Э., Кули А.Е., Миллер Дж. К., Лазарус Дж. Дж., Такер К., Быковски Т., Ботто М., Хеллвейдж Дж., Вутен Р. М., Стивенсон Б. (2007). "Borrelia burgdorferi связывание фактора Н регулятора комплемента хозяина не требуется для эффективной инфекции млекопитающих ». Заразить. Иммунная. 75 (6): 3131–9. Дои:10.1128 / IAI.01923-06. ЧВК  1932899. PMID  17420242.
  68. ^ Кульберг, Барт Ян; Vrijmoeth, Hedwig D; ван де Шур, Фрик; Ховиус, Йоппе (Вт) (26 мая 2020 г.). «Лайм-боррелиоз: диагностика и лечение». BMJ: m1041. Дои:10.1136 / bmj.m1041. | дата доступа = требует | url = (помощь)
  69. ^ Угольки ME, Рамамурти Р., Филипп MT (2004). "Стратегии выживания Borrelia burgdorferi, этиологический агент болезни Лайма ». Микробы заражают. 6 (3): 312–318. Дои:10.1016 / j.micinf.2003.11.014. PMID  15065567.
  70. ^ Лян Ф.Т., Ян Дж., Мбоу М.Л. и др. (2004). "Borrelia burgdorferi изменяет свою поверхностную антигенную экспрессию в ответ на иммунные ответы хозяина ». Заразить иммунную. 72 (10): 5759–5767. Дои:10.1128 / IAI.72.10.5759-5767.2004. ЧВК  517580. PMID  15385475.
  71. ^ Гилмор Р.Д., Ховисон Р.Р., Шмит В.Л. и др. (2007). "Анализ временной экспрессии Borrelia burgdorferi паралогичное семейство генов 54 гена BBA64, BBA65 и BBA66 при персистирующей инфекции у мышей ». Заразить. Иммунная. 75 (6): 2753–2764. Дои:10.1128 / IAI.00037-07. ЧВК  1932849. PMID  17371862.

внешняя ссылка