Цинковый палец MYND - MYND zinc finger - Wikipedia

zf-MYND
PDB 2dj8 EBI.jpg
структура раствора zf-mynd домена белка cbfa2ti (белок mtg8)
Идентификаторы
Символzf-MYND
PfamPF01753
Pfam кланCL0175
ИнтерПроIPR002893

В молекулярной биологии Домен цинковых пальцев типа MYND консервированный белковый домен. Домен MYND (мойэлоид NЭрви и DEAF-1) присутствует в большой группе белки это включает РП-8 (PDCD2 ), Нервозность, и предсказал белки из Дрозофила, млекопитающие, Caenorhabditis elegans, дрожжи, и растения.[1][2][3] Домен MYND состоит из группы цистеин и гистидин остатки, расположенные с неизменным интервалом, чтобы сформировать потенциал цинк-связывающий мотив.[2] Мутация консервированный цистеин остатки в ГЛУХИЙ-1 Домен MYND не отменяет связывание ДНК, что позволяет предположить, что домен MYND может участвовать в белок-белковые взаимодействия.[2] Действительно, домен MYND ETO / MTG8 взаимодействует непосредственно с N-CoR и SMRT сорепрессоры.[4][5] Аберрантное привлечение корепрессорных комплексов и несоответствующая репрессия транскрипции считается общим механизм из лейкемогенез вызванный t (8; 21) транслокации которые объединяют ETO с острый миелолейкоз 1 (AML1 ) белок. Было показано, что ETO является корепрессором, рекрутируемым промиелоцитами. лейкемия цинковый палец (PLZF ) белок.[6] Дивергентный домен MYND присутствует в аденовирус E1A-связывающий белок BS69 также показал способность взаимодействовать с N-CoR и посредником транскрипционный подавление.[7] Текущие данные свидетельствуют о том, что мотив MYND в млекопитающее белки составляют белок-протеин область взаимодействия, которая функционирует как интерфейс для набора репрессоров.

Рекомендации

  1. ^ Файнштейн П.Г., Корнфельд К., Хогнесс Д.С., Манн Р.С. (июнь 1995 г.). «Идентификация гомеотических генов-мишеней у Drosophila melanogaster, включая нервы, гомолог протоонкогенов». Генетика. 140 (2): 573–86. ЧВК  1206636. PMID  7498738.
  2. ^ а б c Gross CT, McGinnis W (апрель 1996 г.). «DEAF-1, новый белок, который связывает важную область в деформированном ответном элементе». EMBO J. 15 (8): 1961–70. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00547.x. ЧВК  450115. PMID  8617243.
  3. ^ Оуэнс Г.П., Хан В.Е., Коэн Дж.Дж. (август 1991 г.). «Идентификация мРНК, связанных с запрограммированной гибелью клеток в незрелых тимоцитах». Мол. Клетка. Биол. 11 (8): 4177–88. Дои:10.1128 / MCB.11.8.4177. ЧВК  361239. PMID  2072913.
  4. ^ Lutterbach B, Sun D, ​​Schuetz J, Hiebert SW (июнь 1998 г.). «Мотив MYND необходим для репрессии базовой транскрипции с промотора множественной лекарственной устойчивости 1 гибридным белком t (8; 21)». Мол. Клетка. Биол. 18 (6): 3604–11. Дои:10.1128 / MCB.18.6.3604. ЧВК  108942. PMID  9584201.
  5. ^ Lutterbach B, Westendorf JJ, Linggi B, Patten A, Moniwa M, Davie JR, Huynh KD, Bardwell VJ, Lavinsky RM, Rosenfeld MG, Glass C, Seto E, Hiebert SW (декабрь 1998 г.). «ETO, мишень t (8; 21) при остром лейкозе, взаимодействует с корепрессорами N-CoR и mSin3». Мол. Клетка. Биол. 18 (12): 7176–84. Дои:10.1128 / MCB.18.12.7176. ЧВК  109299. PMID  9819404.
  6. ^ Мельник А.М., Вестендорф Дж. Дж., Полингер А., Карлайл Г. В., Араи С., Болл Х. Дж., Люттербах Б., Хиберт С. В., Лихт Дж. Д. (март 2000 г.). «Белок ETO, разрушенный при t (8; 21) -ассоциированном остром миелоидном лейкозе, является корепрессором для белка цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза». Мол. Клетка. Биол. 20 (6): 2075–86. Дои:10.1128 / MCB.20.6.2075-2086.2000. ЧВК  110824. PMID  10688654.
  7. ^ Масселинк Х., Бернардс Р. (март 2000 г.). «Связывающий белок аденовируса E1A BS69 является корепрессором транскрипции за счет привлечения N-CoR». Онкоген. 19 (12): 1538–46. Дои:10.1038 / sj.onc.1203421. PMID  10734313.

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из общественного достояния Pfam и ИнтерПро: IPR002893