Никс (ген) - Nix (gene)

Nix это проапоптотический ген что регулируется Гистотоксическая гипоксия. Это выражает а сигнальный белок связанный с Семья только для BH3. Этот белок вызывает аутофагия, внутриклеточная функция, благодаря которой цитоплазматический компоненты доставляются в лизосома быть разбитым и использоваться в другом месте или выделенный от клетка.[1] Этот белок важен для развития, потому что он позволяет клеткам иметь постоянный запас клеточных компонентов.[2] Он также играет важную роль в дифференциация и созревание эритроциты и лимфоциты в процессе митофагия с помощью своего регулятора BNIP3.[3] Используя нокаут гена на мышах, ученые смогли объяснить это сокращение митохондрии и индукция клеточного некроз к экспрессии гена Nix.[1] Белок Nix может быть связан с определенными видами рака. В моделях на мышах потеря Nix привела к отсроченному возникновению опухолей при раке поджелудочной железы и была дополнительно связана со снижением митофагии и повышенным окислительным метаболизмом. Следовательно, Nix может быть опухолевым промотором рака поджелудочной железы.[4]

Он не только играет роль в дифференцировке этих иммунных и кислородных клеток, но также влияет на развитие и поддержание сердечной ткани. Было обнаружено, что это причина патологического гипертрофия и кардиомиоцит апоптоз, вовлеченный в врожденный порок сердца.[5] Эффекты Nix усиливаются в сердце новорожденного по сравнению с сердцем взрослого человека. Было обнаружено, что сверхэкспрессия Nix у эмбрионов мышей вызывает серьезную задержку роста и массивный апоптоз кардиомиоцитов, часто сопровождающийся летальным исходом. Считается, что эти ранние взаимодействия между сердцем плода и экспрессией Nix играют роль в развитии сердечных заболеваний у взрослых.[3]

Рекомендации

  1. ^ а б Чжан Дж., Нэй ПА (июль 2009 г.). «Роль BNIP3 и NIX в гибели клеток, аутофагии и митофагии». Гибель клеток и дифференциация. 16 (7): 939–46. Дои:10.1038 / cdd.2009.16. ЧВК  2768230. PMID  19229244.
  2. ^ Мидзусима Н., Левин Б. (сентябрь 2010 г.). «Аутофагия в развитии и дифференциации млекопитающих». Природа клеточной биологии. 12 (9): 823–30. Дои:10.1038 / ncb0910-823. ЧВК  3127249. PMID  20811354.
  3. ^ а б Дорн GW (август 2010 г.). «Обрезка митохондрий с помощью Nix и BNip3: важная функция для кардиологических факторов смерти». Журнал кардиоваскулярных трансляционных исследований. 3 (4): 374–83. Дои:10.1007 / с12265-010-9174-х. ЧВК  2900478. PMID  20559783.
  4. ^ МакЛауд, Кей Ф. (2020). «Митофагия и дисфункция митохондрий при раке». Ежегодный обзор биологии рака. 4: 41–60. Дои:10.1146 / annurev-Cancebio-030419-033405.
  5. ^ Дорн GW (июль 2005 г.). «Физиологический рост и патологические гены в развитии сердца и кардиомиопатии». Тенденции в сердечно-сосудистой медицине. 15 (5): 185–9. Дои:10.1016 / j.tcm.2005.05.009. PMID  16165015.