Рудольф Лейбель - Rudolph Leibel
Рудольф Лейбель | |
---|---|
Рудольф Лейбель, 2012 | |
Родившийся | 1942 (77–78 лет) |
Гражданство | Соединенные Штаты |
Альма-матер | Колгейтский университет, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна |
Известен | Совместное открытие Лептин, Продвигая понимание Ожирение |
Супруг (а) | Лулу Лейбель |
Награды | Национальная Академия Наук Институт медицины Член; Премия TOPS за научные достижения; Межведомственный комитет NIH / HHS по исследованиям в области питания человека; Заслуженный профессор науки, технологий и академических исследований штата Нью-Йорк (NYSTAR); Награда выдающегося выпускника медицинского колледжа Альберта Эйнштейна; Медаль Бертольда Европейского общества эндокринологов, Премия Федерации за биомедицинские исследования Федерации медицинских научных обществ Нидерландов, Лейденский университет; Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек Член Федерального консультативного совета; Профессор Кристофера Дж. Мерфи по исследованию диабета в Колумбийский университет; Почетная докторская степень, Университет штата Луизиана |
Научная карьера | |
Поля | Молекулярная генетика, Ожирение, Сахарный диабет, Педиатрия |
Учреждения | Бостонская детская больница, Кембриджская больница, Массачусетская больница общего профиля, Рокфеллеровский университет, Колумбийский университет |
Влияния | Жюль Хирш, Дуглас Л. Коулман |
Рудольф Лейбель (1942 г.р.) - профессор исследований диабета Кристофера Дж. Мерфи, профессор педиатрии и медицины в Медицинский центр Колумбийского университета,[1] и директор отдела Молекулярная генетика в отделении педиатрии.[2] Он также является содиректором Диабетического центра Наоми Берри.[3] и исполнительный директор программы Рассела и Анжелики Берри по клеточной терапии,[4] Со-директор Нью-Йоркского центра исследований ожирения[5] и Колумбийский университет Научный центр диабета и эндокринологии.[6]
Совместное открытие Лейбеля в Рокфеллеровский университет из гормон лептин, и клонирование лептин и рецептор лептина гены, сыграли важную роль в понимании человек ожирение.[7][8] Лейбель опубликовал сотни научных работ по ожирению, а также является автором и соавтором 70 научных работ, посвященных конкретно лептину.[9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35][36][37][38][39][40][41][42][43][44][45][46][47][48][49][50][51][52][53][54][55][56][57][58][59][60][61][62][63][64][65][66][67][68][69][70][71][72][73][74][75][76][77][78][79][80][81]
Путь к открытию гена ожирения: лептин
Столкнувшись с ожирением у детей в качестве врача в 1970-х годах, Лейбель считал, что биология играет более сильную роль, чем «сила воли» в человеческом ожирении, и присоединился к Жюлю Хиршу в теоретизировании психобиологии ожирения - убеждении, что вес тела является результатом сложные взаимодействия между генами и окружающей средой, а не просто вопрос свободы воли.[82] В 1978 году, основываясь на своей теории о том, что генетика играет важную роль в определении регуляции массы тела у людей, Лейбель оставил Гарвардский университет присоединиться к Жюлю Хиршу на Рокфеллеровский университет с целью найти фактор, повлиявший на питание. В сотрудничестве с Дуглас Коулман Лейбель определил, что мутация гена ob привела к появлению мышей, которые были неспособны производить рабочий белок, сигнализирующий о сытости, и что мутация db привела к появлению мышей, у которых был этот белок, но отсутствовала способность обнаруживать сигнал.[7][8]
Лейбель и Хирш начали серию научных исследований, направленных на создание основы для определения связи между генетикой и ожирением. В течение восьми лет работы Лейбеля варьировались от исследований глицерина до разработки радиоизотопный метод анализа переэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека для метаболической характеристики ожирения.[83][84] Сделав вывод, что инструменты молекулярной генетики сыграли ключевую роль в продвижении его исследований и поиске гена ожирения,[85] Лейбель начал сотрудничество с тогдашним младшим Рокфеллеровский университет преподаватель и молекулярный биолог Джеффри Фридман в 1986 году начал собирать команду исследователей, включая Стримсона К. Чуа, Натана Бахари, Дона Сигеля, Иин Чжана, Рикардо Проенка и других. Пользуясь своим уважаемым и высокопоставленным статусом в научном сообществе, Лейбель постоянно получал финансирование от Национальные институты здоровья и другие источники, что позволяет команде разрабатывать и использовать новые методы в своих исследованиях, такие как микродиссекция хромосомы.
По мере продвижения своих исследований Лейбель опубликовал серию статей в научных журналах, в которых сообщалось о картировании ob ген, первая из которых была опубликована в 1990 г. Всемирный обзор питания и диетологии под названием «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения»,[86] и еще одна статья 1990 г. Труды Национальной академии наук под названием «Молекулярное картирование db-мутации мыши».[87]
Среди множества дополнительных статей, опубликованных по этой теме в период с 1991 по 1994 год,[88][89][90][91][92][93][94][95][96][97][98][99][100][101][102][103][104] Лейбель был ведущим автором статьи под названием «Стратегии молекулярно-генетического анализа ожирения у людей» в 1993 году.[105] В 1994 году, когда был выделен ген ob, Лейбель и другие были исключены из числа соавторов научной статьи, опубликованной Фридманом, в которой сообщалось об открытии гена. Вместо того, чтобы быть включенным в качестве автора, Лейбель был отмечен мелким шрифтом в конце статьи как «важный участник ранних этапов этой работы» вместе с Фридманом. невеста, который не был ученым.[106] Различные теории, окружающие преднамеренное опущение Фридманом Лейбеля и других в качестве соавторов этой важной статьи, представлены в Эллен Руппель Шелл'книга 2002 года Голодный ген.[7][8]
Лейбель продолжал являться автором и соавтором многочисленных статей о связи между генетикой и ожирением.[107][108][109][110][111][112][113][78][76][114][73][115][116][117][72][71][118] а в 1997 г. опубликовал статью в научном журнале Природа Генетика под названием «И, наконец, гены ожирения человека».[119] Лейбель и другие участники открытия гена ожирения в конечном итоге оставили Рокфеллеровский университет создать исследовательскую базу на Колумбийский университет где Лейбель возглавил Отделение молекулярной генетики.
Биография и академическое образование
Лейбель получил А.Б. из Колгейтский университет в 1963 г. и MD в 1967 из Медицинский колледж Альберта Эйнштейна. Он был интерном и младшим ординатором педиатрии в Массачусетская больница общего профиля с 1967 по 1969 год, после чего служил майором в Медицинский корпус армии США с 1969 по 1971 гг.
Медицинское обучение
После работы в качестве старшего ординатора по медицине в Бостонская детская больница с 1971 по 1972 год Лейбель стал клиническим и научным сотрудником NIH в области детской эндокринологии-метаболизма в Массачусетская больница общего профиля с 1972 по 1974 год. Он был научным сотрудником отдела питания и пищевых наук Массачусетский Институт Технологий с 1975 по 1978 год и работал в Рокфеллеровском университете с 1978 по 1981 год в качестве стипендиата Рокфеллера в области клинических наук. Лейбель прошел обучение в качестве исследователя в Американской кардиологической ассоциации с 1985 по 1989 год.
Научная карьера
Важнейший вклад Лейбеля в исследования ожирения, в частности детского ожирения, был отмечен в книге Оки 2005 г. Сыт по горло!: Победа в войне с детским ожирением.[120] Он является автором или соавтором более 300 рецензируемых научных работ, которые были процитированы более 13000 раз в мировой научной литературе.[121] Он также входит в редколлегию Журнал клинических исследований, Международный журнал ожирения, и Obesity Research, и получил множество наград за научную и новаторскую работу в области медицинских исследований.
В знак признания его научной работы Лейбель был избран членом Институт медицины из Национальная Академия Наук в 1998 году[122] и является членом Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) Федеральный консультативный совет. Его исследование финансируется Национальные институты здоровья, то Американская диабетическая ассоциация, Программа изучения стволовых клеток штата Нью-Йорк, Фонд Рассела Берри и Благотворительный фонд Леоны М. и Гарри Б. Хелмсли, а также Астра Зенека. Лейбель также является одним из четырех членов Научного руководящего комитета Консорциума по исследованию диабета 1 типа, межведомственной совместной программы благотворительного фонда Леоны М. и Гарри Б. Хелмсли, который был основан в 2009 году для лучшего понимания причин диабета. 1 диабет и изучить возможные методы лечения. По состоянию на 2012 год в консорциум вошли 11 учреждений и 45 следователей, получивших 28 грантов на общую сумму 21,8 миллиона долларов.
Лейбель - председатель отборочного комитета Премия Pollin в области педиатрических исследований и является содиректором Национальные институты здравоохранения США Научный центр диабета и эндокринологии (DERC), г. Колумбийский университет.
Направленность исследований и открытия
Первоначальное исследование Лейбеля было сосредоточено на адренергический рецептор -опосредованное воздействие на липолиз и по контролю реэтерификации жирных кислот у человека. жировая ткань. Быть одним из первых исследователей, описавших анатомические различия в альфа-2 и бета-1, связанные с сайтами. адренорецептор активность в человеке жировая ткань, Лейбель был также одним из первых ученых, кто оценил роль альфа 2 и бета 1 адренорецептор в определении половой диморфизм в человеческом жировая ткань распределение.[123][124]
В дополнение к клонированию мутации махоганоида мыши, которая изменяет ожирение мышей Yellow,[125][126][127] Лейбель также разработал микротест система для количественной оценки повторногоэтерификация путь в человеке жировая ткань. Это изобретение привело к выяснению механизмов контроля, связанных с циркуляцией свободной жирные кислоты в людях.[128][129][130][131][132][133][134]
После совместного открытия Лейбелем лептин ген в 1994 году, который включал обратный генетический /позиционное клонирование стратегия клонирования ob и db, Лейбель, работая с соавторами в Millennium Pharmaceuticals и его коллега Стримсон Чуа подтвердили клонирование рецептор лептина демонстрируя, что очевидное рецептор лептина клонировано из библиотеки сосудистого сплетения с использованием лептина в качестве лиганда, сопоставлено с физической картой, которая включала db и фа.[135]
Усилия лаборатории Лейбеля в г. Колумбийский университет сосредоточиться на генетике ожирение и инсулинозависимый диабет, или сахарный диабет 2 типа. Лаборатория картировала, клонировала и идентифицировала мутации в генах ожирения и ожирения у людей, крыс и мышей и фокусируется на определении физиологической основы, с помощью которой сигнальные сети регулируют размер и состав тела. Лаборатория Лейбеля также работает над выделением дополнительных генов человека и грызунов, которые влияют на массу тела и восприимчивость к сахарный диабет 2 типа в контексте ожирения.
Пресса и СМИ
Лейбель был показан повсюду HBO с Вес нации в 2012 году в качестве ключевого научного комментатора.[136] Он был показан в многочисленных телевизионных новостных шоу, таких как Чарли Роуз,[137] и часто упоминается в популярной прессе.[138][139][140][141][142][143][144][145][146][147][148][149][150][151][152][153][154][155][156][157]
Почести и награды
Помимо десятков приглашенных профессоров и более 100 лекций, Лейбелю были присуждены следующие награды:
- Пхи Бета Каппа
- Альфа Омега Альфа
- Ученый Остин-Колгейт
- Национальные институты здравоохранения США Постдокторантура
- Ученый Рокфеллера в области клинических наук
- Штатный следователь, Американская Ассоциация Сердца
- Премия Элиота Хохштейна за выдающиеся успехи в преподавании, Медицинский колледж Корнельского университета
- Старший лист за отличное преподавание, Медицинский колледж Корнельского университета
- Премия TOPS за научные достижения (НАСО - 1996)
- Межведомственный комитет NIH / HHS по исследованиям в области питания человека (1997)
- Член, Институт медицины, Национальная Академия Наук
- Заслуженный профессор науки, технологий и академических исследований штата Нью-Йорк (NYSTAR) (2002 г.)
- Премия «Выдающийся выпускник», Медицинский колледж Альберта Эйнштейна (2005)
- Бертольд Медаль Европейское общество эндокринологов (2008)
- Премия Федерации за биомедицинские исследования Федерации медицинских научных обществ Нидерландов, Лейденский университет. (2008)[158]
- Член, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек Федеральный консультативный совет
- Профессор Кристофера Дж. Мерфи по исследованию диабета (2011 г.)
- Университет штата Луизиана / Pennington Biomedical Research Honoris Causa Doctorate (2012)
Рекомендации
- ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
- ^ «Факультет - кафедра педиатрии - Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета». www.cumc.columbia.edu.
- ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
- ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2014-04-19. Получено 2013-03-09.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
- ^ [1]
- ^ «Центр исследования диабета». Центр исследования диабета.
- ^ а б c Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 4: На передовой». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1422352434.
- ^ а б c Shell E (1 января 2002 г.). «Глава 5: Голод». Голодный ген: внутренняя история индустрии ожирения. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1422352434.
- ^ Ган, Л; Guo, K; Кремона, ML; McGraw, TE; Leibel, RL; Чжан, Й (2012). «TNF-α активирует уровень белка и экспрессию рецептора лептина на клеточной поверхности, стимулируя его экспорт через PKC-зависимый механизм». Эндокринология. 153: 5821–33. Дои:10.1210 / en.2012-1510. ЧВК 3512064. PMID 23070544.
- ^ Равуссин, Y; Ледук, Калифорния; Ватанабэ, К. Лейбель, Р.Л. (2012). «Влияние температуры окружающей среды на адаптивный термогенез при поддержании пониженной массы тела у мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 303: R438-48. Дои:10.1152 / ajpregu.00092.2012. ЧВК 3423991. PMID 22761182.
- ^ Равуссин, Y; Корен, О; Spor, А; LeDuc, C; Гутман, Р; Stombaugh, J; Рыцарь, R; Лей, RE; Лейбель, Р.Л. (2012). «Реакция кишечной микробиоты на состав рациона и потерю веса у мышей с худым и ожирением». Ожирение (Серебряная весна). 20: 738–47. Дои:10.1038 / oby.2011.111. ЧВК 3871199. PMID 21593810.
- ^ Майерс, MG младший; Хеймсфилд, SB; Хафт, С; Кан, BB; Лафлин, М; Leibel, RL; Tschöp, MH; Яновский, Я. (2012). «Проблемы и возможности определения клинической резистентности к лептину». Cell Metab. 15: 150–6. Дои:10.1016 / j.cmet.2012.01.002. ЧВК 3281561. PMID 22326217.
- ^ Киссилев, HR; Thornton, JC; Торрес, Мичиган; Павлович, К; Mayer, LS; Kalari, V; Leibel, RL; Розенбаум, М (2012). «Лептин обращает вспять снижение насыщения у людей с ожирением с пониженным весом». Am J Clin Nutr. 95: 309–17. Дои:10.3945 / ajcn.111.012385. ЧВК 3260066. PMID 22237063.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (2012). «Реорганизация мозга после похудания». Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 73: 1–20. Дои:10.1159/000341282. PMID 23128762.
- ^ Болдуин, КМ; Joanisse, DR; Хаддад, Ф; Goldsmith, RL; Gallagher, D; Павлович, К.Х .; Шамун, ЭЛ; Leibel, RL; Розенбаум, М (2011). «Влияние потери веса и лептина на скелетные мышцы у людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 301: Р1259-66. Дои:10.1152 / ajpregu.00397.2011. ЧВК 3213951. PMID 21917907.
- ^ Конрой, Р. Girotra, M; Шейн, Э; МакМахон, диджей; Павлович, К.Х .; Leibel, RL; Розенбаум, М; Корнер, Дж (2011). «Прием лептина не предотвращает изменения минерального обмена в костях, вызванные потерей веса». Метаболизм. 60: 1222–6. Дои:10.1016 / j.metabol.2011.02.010. ЧВК 3139754. PMID 21489573.
- ^ Дуггал, П; Guo, X; Haque, R; и другие. (Март 2011 г.). «Мутация рецептора лептина связана с инфекцией Entamoeba histolytica у детей». J. Clin. Вкладывать деньги. 121: 1191–8. Дои:10.1172 / JCI45294. ЧВК 3049405. PMID 21393862.
- ^ Стратигопулос, G; Ледук, Калифорния; Кремона, ML; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2011). «Cut-подобный гомеобокс 1 (CUX1) регулирует экспрессию жировой массы и связанных с ожирением и пигментным ретинитом генов, взаимодействующих с регулятором GTPase-1-подобного белка (RPGRIP1L), и координирует передачу сигналов рецептора лептина». J Biol Chem. 286: 2155–70. Дои:10.1074 / jbc.M110.188482. ЧВК 3023512. PMID 21037323.
- ^ Майерс, MG младший; Leibel, RL; Сили, Р.Дж.; Шварц, MW (2010). «Ожирение и резистентность к лептину: отличия причины от следствия». Тенденции метаболизма эндокринола. 21: 643–51. Дои:10.1016 / j.tem.2010.08.002. ЧВК 2967652. PMID 20846876.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (2010). «Адаптивный термогенез у человека». Int J Obes (Лондон). 34 Приложение 1: S47-55. Дои:10.1038 / ijo.2010.184. ЧВК 3673773. PMID 20935667.
- ^ Розенбаум, М; Киссилев, HR; Mayer, LE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (2010). «Потребление энергии у людей с пониженным весом». Brain Res. 1350: 95–102. Дои:10.1016 / j.brainres.2010.05.062. ЧВК 2926239. PMID 20595050.
- ^ Goldsmith, R; Joanisse, DR; Gallagher, D; Павлович, К; Шамун, E; Leibel, RL; Розенбаум, М (2010). «Влияние экспериментального изменения веса на эффективность работы скелетных мышц, использование топлива и биохимию у людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 298: R79-88. Дои:10.1152 / ajpregu.00053.2009. ЧВК 2806213. PMID 19889869.
- ^ Стратигопулос, G; Ледук, Калифорния; Мацуока, N; Гутман, Р; Rausch, R; Робертсон, SA; Майерс, MG младший; Chung, WK; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (2009). «Функциональные последствия трансверсии Q223R рецептора лептина человека (LEPR)». Ожирение (Серебряная весна). 17: 126–35. Дои:10.1038 / обы.2008.489. ЧВК 2808713. PMID 18997673.
- ^ Лейбель, Р.Л. (2008). «Молекулярная физиология регуляции веса у мышей и людей». Int J Obes (Лондон). 32 Дополнение 7: S98–108. Дои:10.1038 / ijo.2008.245. ЧВК 2682360. PMID 19136999.
- ^ Weisberg, SP; Leibel, R; Торториелло, ДВ (2008). «Диетический куркумин значительно уменьшает воспаление, связанное с ожирением, и диабет на моделях диабета у мышей». Эндокринология. 149: 3549–58. Дои:10.1210 / en.2008-0262. ЧВК 2453081. PMID 18403477.
- ^ Розенбаум, М; Sy, M; Павлович, К; Leibel, RL; Хирш, Дж (2008). «Лептин отменяет вызванные потерей веса изменения в ответах региональной нервной активности на визуальные пищевые стимулы». J Clin Invest. 118: 2583–91. Дои:10.1172 / JCI35055. ЧВК 2430499. PMID 18568078.
- ^ Стратигопулос, G; Падилья, SL; Ледук, Калифорния; Watson, E; Хаттерсли, штат АТ; Маккарти, Мичиган; Зельцер Л.М. Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2008). «Регулирование экспрессии гена Fto / Ftm у мышей и людей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 294: R1185-96. Дои:10.1152 / ajpregu.00839.2007. ЧВК 2808712. PMID 18256137.
- ^ Phan, LK; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2006). «Мутация махоганоида (Mgrn1md) улучшает чувствительность к инсулину у мышей с мутациями в сигнальном пути меланокортина независимо от воздействия на ожирение». Am J Physiol Endocrinol Metab. 291: E611-20. Дои:10.1152 / ajpendo.00034.2006. PMID 16638826.
- ^ Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (2006). «Связь между ожирением, лептином и раком простаты». Рак J. 12: 178–81. Дои:10.1097/00130404-200605000-00004. PMID 16803674.
- ^ Розенбаум, М; Goldsmith, R; Блумфилд, Д; Магнано, А; Weimer, L; Хеймсфилд, S; Gallagher, D; Mayer, L; Мерфи, Э; Лейбель, Р.Л. (2005). «Низкие дозы лептина обращают вспять адаптацию скелетных мышц, вегетативной и нейроэндокринной систем к поддержанию пониженного веса». J Clin Invest. 115: 3579–86. Дои:10.1172 / JCI25977. ЧВК 1297250. PMID 16322796.
- ^ Зайдельманн, С.Б .; Де Лука, К; Leibel, RL; Breslow, JL; Высокий, AR; Велч, CL (2005). «Количественное картирование локуса признаков генетических модификаторов метаболического синдрома и атеросклероза у мышей с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности: определение локуса метаболического синдрома и повышенного атеросклероза на хромосоме 4». Артериосклер Thromb Vasc Biol. 25: 204–10. Дои:10.1161 / 01.ATV.0000149146.32385.1b. ЧВК 4027971. PMID 15514201.
- ^ Guo, KY; Halo, P; Leibel, RL; Чжан, Y (2004). «Влияние ожирения на взаимосвязь экспрессии мРНК лептина и размера адипоцитов в анатомически различных жировых депо у мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 287: R112-9. Дои:10.1152 / ajpregu.00028.2004. PMID 15001430.
- ^ Корнер, Дж; Лейбель, Р.Л. (2003). «Есть или не есть - как кишечник разговаривает с мозгом». N Engl J Med. 349: 926–8. Дои:10.1056 / NEJMp038114. PMID 12954739.
- ^ Шварц, МВт; Вудс, Южная Каролина; Сили, Р.Дж.; Барш, GS; Баскин Д.Г.; Лейбель, Р.Л. (2003). «Является ли система энергетического гомеостаза по своей природе склонной к увеличению веса?». Сахарный диабет. 52: 232–8. Дои:10.2337 / диабет.52.2.232. PMID 12540591.
- ^ Лейбель, Р.Л. (2002). «Роль лептина в контроле массы тела». Nutr Rev. 60: S15-9, обсуждение S68-84, 85–7. Дои:10.1301/002966402320634788. PMID 12403079.
- ^ Хео, М; Leibel, RL; Фонтейн, КР; Бойер, BB; Chung, WK; Коулу, М; Карвонен, МК; Pesonen, U; Риссанен, А; Лааксо, М; Ууситупа, Мичиган; Chagnon, Y; Бушар, К; Донохуэ, Пенсильвания; Бернс, TL; Шульдинер, АР; Серебро, К; Андерсен, RE; Педерсен, О; Эхвальд, S; Соренсен, Т.И.; Бен, П; Пермутт, Массачусетс; Джейкобс, КБ; Elston, RC; Хоффман, диджей; Gropp, E; Эллисон, ДБ (2002). «Метааналитическое исследование связи и ассоциации полиморфизмов общего рецептора лептина (LEPR) с индексом массы тела и окружностью талии». Int J Obes Relat Metab Disord. 26: 640–6. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801990. PMID 12032747.
- ^ Розенбаум, М; Мерфи, EM; Хеймсфилд, SB; Мэтьюз, Делавэр; Лейбель, Р.Л. (2002). «Введение низких доз лептина обращает вспять эффекты устойчивого снижения веса на расход энергии и концентрацию гормонов щитовидной железы в крови». J Clin Endocrinol Metab. 87: 2391–4. Дои:10.1210 / jcem.87.5.8628. PMID 11994393.
- ^ Zhang, Y; Guo, KY; Diaz, PA; Хео, М; Лейбель, Р.Л. (2002). «Детерминанты экспрессии гена лептина в жировых депо худых мышей». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 282: Р226-34. Дои:10.1152 / ajpregu.00392.2001. PMID 11742842.
- ^ Хео, М; Leibel, RL; Бойер, BB; Chung, WK; Коулу, М; Карвонен, МК; Pesonen, U; Риссанен, А; Лааксо, М; Ууситупа, Мичиган; Chagnon, Y; Бушар, К; Донохуэ, Пенсильвания; Бернс, TL; Шульдинер, АР; Серебро, К; Андерсен, RE; Педерсен, О; Эхвальд, S; Соренсен, Т.И.; Бен, П; Пермутт, Массачусетс; Джейкобс, КБ; Elston, RC; Хоффман, диджей; Эллисон, ДБ (2001). «Объединенный анализ генетических данных: ассоциация полиморфизмов рецептора лептина (LEPR) с переменными, связанными с ожирением человека». Генетика. 159: 1163–78. ЧВК 1461868. PMID 11729160.
- ^ Корнер, Дж; Savontaus, E; Chua, SC Jr; Leibel, RL; Wardlaw, SL (2001). «Лептин регуляции мРНК Agrp и Npy в гипоталамусе крысы». J Нейроэндокринол. 13: 959–66. Дои:10.1046 / j.1365-2826.2001.00716.x. PMID 11737554.
- ^ Ферранте, А.В. Младший; Thearle, M; Ляо, Т; Лейбель, Р.Л. (2001). «Влияние дефицита лептина и кратковременного восполнения запасов на экспрессию генов печени у мышей с генетическим ожирением». Сахарный диабет. 50: 2268–78. Дои:10.2337 / диабет.50.10.2268. PMID 11574408.
- ^ Розенбаум, М; Пьетробелли, А; Vasselli, JR; Хеймсфилд, SB; Лейбель, Р.Л. (2001). «Половой диморфизм в концентрациях циркулирующего лептина не объясняется различиями в распределении жировой ткани». Int J Obes Relat Metab Disord. 25: 1365–71. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801730. PMID 11571601.
- ^ Бузер, CN; Leibel, RL; С любовью, RJ; Ча, МС; Аронн, LJ (2001). «Синергия сибутрамина и низких доз лептина в лечении ожирения, вызванного диетой у крыс». Метаболизм. 50: 889–93. Дои:10.1053 / meta.2001.24917. PMID 11474475.
- ^ Ковальски, Т.Дж.; Лю, С.М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (2001). «Трансгенная комплементация дефицита лептиновых рецепторов. I. Спасение от фенотипа ожирения / диабета у LEPR-нулевых мышей, экспрессирующих трансген LEPR-B». Сахарный диабет. 50: 425–35. Дои:10.2337 / диабет.50.2.425. PMID 11272157.
- ^ Zhang, Y; Hufnagel, C; Эйден, S; Guo, KY; Diaz, PA; Leibel, R; Шмидт, I (2001). «Механизмы LEPR-опосредованной регуляции экспрессии лептина в коричневых и белых адипоцитах у крысят». Physiol Genomics. 4: 189–99. Дои:10.1152 / Physiolgenomics.2001.4.3.189. PMID 11160998.
- ^ Корнер, Дж; Wardlaw, SL; Лю, С.М.; Конвелл, И. М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (2000). «Влияние мутации рецептора лептина на экспрессию гена Agrp у накормленных и голодных худых и страдающих ожирением (LA / N-faf) крыс». Эндокринология. 141: 2465–71. Дои:10.1210 / эндо.141.7.7580. PMID 10875247.
- ^ Хорлик, МБ; Розенбаум, М; Николсон, М; Левин, LS; Федун, Б; Ван, Дж; Пирсон, Р. Н. Младший; Лейбель, Р.Л. (2000). «Влияние полового созревания на взаимосвязь между циркулирующим лептином и составом тела». J Clin Endocrinol Metab. 85: 2509–18. Дои:10.1210 / jcem.85.7.6689. PMID 10902802.
- ^ Розенбаум, М; Хирш, Дж; Мерфи, Э; Лейбель, Р.Л. (2000). «Влияние изменения массы тела на углеводный обмен, выведение катехоламинов и функцию щитовидной железы». Am J Clin Nutr. 71: 1421–32. Дои:10.1093 / ajcn / 71.6.1421. PMID 10837281.
- ^ Вильдман, ВЧ; Чуа, С. Младший; Leibel, RL; Смит, Г.П. (2000). «Эффекты лептина и холецистокинина у крыс с нулевой мутацией рецептора лептина Lepr (fak)». Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 278: R1518-23. Дои:10.1152 / ajpregu.2000.278.6.R1518. PMID 10848519.
- ^ Корнер, Дж; Chua, SC Jr; Уильямс, JA; Leibel, RL; Wardlaw, SL (1999). «Регулирование гипоталамического проопиомеланокортина лептином у худых и тучных крыс». Нейроэндокринология. 70: 377–83. Дои:10.1159/000054499. PMID 10657730.
- ^ Ву-Пэн, S; Розенбаум, М; Николсон, М; Чуа, Южная Каролина; Лейбель, Р.Л. (1999). «Влияние экзогенных гонадных стероидов на гомеостаз лептина у крыс». Obes Res. 7: 586–92. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1999.tb00718.x. PMID 10574518.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1999). «Роль лептина в физиологии человека». N Engl J Med. 341: 913–5. Дои:10.1056 / NEJM199909163411211. PMID 10486426.
- ^ Hufnagel, C; Эйден, S; Nuesslein-Hildesheim, B; Zhang, Y; Leibel, R; Шмидт, I (1999). «Мутация рецептора лептина (Leprfa) вызывает у новорожденных крыс гиперлептинемию, не зависящую от накопления жира». Арка Пфлюгерса. 438: 570–2. Дои:10.1007 / s004249900084. PMID 10519153.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1999). «Клинический обзор 107: Роль гонадных стероидов в половых диморфизмах в составе тела и циркулирующих концентрациях лептина». J Clin Endocrinol Metab. 84: 1784–9. Дои:10.1210 / jcem.84.6.5787. PMID 10372664.
- ^ Chagnon, YC; Chung, WK; Pérusse, L; Шаньон, М; Leibel, RL; Бушар, С (1999). «Связи и ассоциации между геном рецептора лептина (LEPR) и составом тела человека в исследовании семьи Квебек». Int J Obes Relat Metab Disord. 23: 278–86. Дои:10.1038 / sj.ijo.0800809. PMID 10193873.
- ^ Лю, С.М.; Leibel, RL; Чуа, SC младший (1998). «Частичное дублирование в мутации leprdb-Pas является результатом неравного кроссинговера». Геном мамм. 9: 780–1. Дои:10.1007 / s003359900865. PMID 9716669.
- ^ Сивиц, Висконсин; Уолш, S; Morgan, D; Donohoue, P; Хейнс, Вт; Лейбель, Р.Л. (1998). «Лептин плазмы у диабетических и леченных инсулином диабетических и нормальных крыс». Метаболизм. 47: 584–91. Дои:10.1016 / с0026-0495 (98) 90244-х. PMID 9591751.
- ^ Chung, WK; Бельфи, К; Чуа, М; Wiley, J; Mackintosh, R; Николсон, М; Бузер, CN; Лейбель, Р.Л. (1998). «Гетерозиготность по Lep (ob) или Lep (rdb) влияет на состав тела и гомеостаз лептина у взрослых мышей». Am J Physiol. 274: R985-90. Дои:10.1152 / ajpregu.1998.274.4.R985. PMID 9575960.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1998). «Лептин: молекула, объединяющая соматические запасы энергии, расход энергии и фертильность». Тенденции метаболизма эндокринола. 9: 117–24. Дои:10.1016 / с1043-2760 (98) 00028-9. PMID 18406252.
- ^ Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1998). «Генетика ожирения». Больничная практика (1995). 33: 55–9, 62–5, 69–70 пасс. Дои:10.1080/21548331.1998.11443653. PMID 9522833.
- ^ Розенбаум, М; Лейбель, Р.Л. (1998). «Физиология регуляции массы тела: актуальность для этиологии ожирения у детей». Педиатрия. 101: 525–39. PMID 12224659.
- ^ Leibel, RL; Chung, WK; Чуа, SC младший (1997). «Молекулярная генетика ожирения грызунов с одним геном». J Biol Chem. 272: 31937–40. Дои:10.1074 / jbc.272.51.31937. PMID 9405382.
- ^ Zhang, Y; Ольборт, М; Шварцер, К; и другие. (Ноябрь 1997 г.). «Рецептор лептина опосредует очевидную аутокринную регуляцию экспрессии гена лептина». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 240: 492–5. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7622. PMID 9388507.
- ^ Серебро, К; Уолстон, Дж; Chung, WK; Yao, F; Парих В.В.; Андерсен, Р. Ческин, ЖЖ; Элахи, Д; Muller, D; Leibel, RL; Шульдинер, АР (1997). «Полиморфизмы Gln223Arg и Lys656Asn в рецепторе лептина человека не связаны с признаками, связанными с ожирением». Сахарный диабет. 46: 1898–900. Дои:10.2337 / diab.46.11.1898. PMID 9356043.
- ^ Розенбаум, М; Николсон, М; Хирш, Дж; Мерфи, Э; Чу, Ф; Лейбель, Р.Л. (1997). «Влияние изменения веса на концентрацию лептина в плазме и расход энергии». J Clin Endocrinol Metab. 82: 3647–54. Дои:10.1210 / jcem.82.11.4390. PMID 9360521.
- ^ Chua, SC Jr; Котрас И.К .; Хан, L; Лю, С.М.; Кей, Дж; Янг, SJ; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (1997). «Тонкая структура гена рецептора мышиного лептина: для образования двух альтернативно сплайсированных транскриптов требуется подавление сайта сплайсинга». Геномика. 45: 264–70. Дои:10.1006 / geno.1997.4962. PMID 9344648.
- ^ Белый, DW; Wang, DW; Chua, SC Jr; Morgenstern, JP; Leibel, RL; Бауманн, Н; Тарталья, Лос-Анджелес (1997). «Конститутивная и нарушенная передача сигналов рецепторов лептина, содержащих жировую мутацию Gln -> Pro внеклеточного домена». Proc Natl Acad Sci U S A. 94: 10657–62. Дои:10.1073 / pnas.94.20.10657. ЧВК 23439. PMID 9380691.
- ^ Kahle, EB; Leibel, RL; Домашко, DW; Raney, SG; Манн, К.Т. (1997). «Гены ожирения и синдром инсулинорезистентности». Ann N Y Acad Sci. 827: 35–49. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1997.tb51820.x. PMID 9329740.
- ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; и другие. (Сентябрь 1997 г.). «Вариации экзонной и интронной последовательности в гене рецептора лептина человека (LEPR)». Сахарный диабет. 46: 1509–11. Дои:10.2337 / diab.46.9.1509. PMID 9287054.
- ^ Лейбель, Р.Л. (1997). «И, наконец, гены ожирения человека». Нат Жене. 16: 218–20. Дои:10.1038 / ng0797-218. PMID 9207782.
- ^ а б Echwald, SM; Соренсен, Т.Д .; Соренсен, Т.И.; и другие. (Апрель 1997 г.). «Аминокислотные варианты рецептора лептина человека: отсутствие ассоциации с ювенильным ожирением». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 233: 248–52. Дои:10.1006 / bbrc.1997.6430. PMID 9144432.
- ^ а б Ву-Пэн, XS; Chua, SC Jr; Окада, N; Лю, С.М.; Николсон, М; Лейбель, Р.Л. (1997). «Фенотип тучной крысы Колецкого (f) из-за мутации Tyr763Stop во внеклеточном домене рецептора лептина (Lepr): доказательства недостаточного транспорта лептина из плазмы в спинномозговую жидкость как у тучных крыс Цукера, так и у крыс Колецкого». Сахарный диабет. 46: 513–8. Дои:10.2337 / diab.46.3.513. PMID 9032111.
- ^ а б Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Lee, R; Лейбель, Р.Л. (1996). «Геномная структура рецептора OB человека и идентификация двух новых интронных микросателлитов». Genome Res. 6: 1192–9. Дои:10.1101 / гр.6.12.1192. PMID 8973914.
- ^ Дуггирала, Р; Штерн, депутат; Mitchell, BD; Рейнхарт, LJ; Шипман, Пенсильвания; Уресанди, О.К .; Chung, WK; Leibel, RL; Хейлз, CN; О'Коннелл, П; Бланжеро, Дж (1996). «Количественные вариации связанных с ожирением признаков и предшественников инсулина, связанных с областью гена OB на хромосоме 7 человека». Am J Hum Genet. 59: 694–703. ЧВК 1914918. PMID 8751871.
- ^ Caprio, S; Tamborlane, WV; Серебро, D; Робинсон, К; Leibel, R; Маккарти, S; Грозман А; Белоус, А; Maggs, D; Шервин, RS (1996). «Гиперлептинемия: ранний признак ювенильного ожирения. Связь с жировыми отложениями и концентрацией инсулина». Am J Physiol. 271: E626-30. Дои:10.1152 / ajpendo.1996.271.3.E626. PMID 8843759.
- ^ а б Норман, РА; Leibel, RL; Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Chua, SC Jr; Ноулер, WC; Томпсон, ДБ; Богардус, К; Равуссин, Э (1996). «Отсутствие связи ожирения и энергетического метаболизма с маркерами, фланкирующими гомологи генов ожирения грызунов у индейцев пима». Сахарный диабет. 45: 1229–32. Дои:10.2337 / diab.45.9.1229. PMID 8772727.
- ^ Розенбаум, М; Николсон, М; Хирш, Дж; Хеймсфилд, SB; Gallagher, D; Чу, Ф; Лейбель, Р.Л. (1996). «Влияние пола, состава тела и менопаузы на концентрацию лептина в плазме». J Clin Endocrinol Metab. 81: 3424–7. Дои:10.1210 / JCEM.81.9.8784109. PMID 8784109.
- ^ а б Chua, SC Jr; Белый, DW; Ву-Пэн, XS; Лю, С.М.; Окада, N; Kershaw, EE; Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Тарталья, Луизиана; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотип жирности из-за мутации Gln269Pro в рецепторе лептина (Lepr)». Сахарный диабет. 45: 1141–3. Дои:10.2337 / diab.45.8.1141. PMID 8690163.
- ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Лейбель, Р.Л. (май 1996 г.). «Отображение рецептора OB на 1p в области неконсервативного порядка генов от мыши и крысы к человеку». Genome Res. 6: 431–8. Дои:10.1101 / гр.6.5.431. PMID 8743992.
- ^ Chua, SC Jr; Chung, WK; Ву-Пэн, XS; Zhang, Y; Лю, С.М.; Тарталья, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотипы мышиного диабета и жирности крыс из-за мутаций в рецепторе OB (лептина)». Наука. 271: 994–6. Дои:10.1126 / science.271.5251.994. PMID 8584938.
- ^ Зеленый, ED; Maffei, M; Брейден, В.В.; и другие. (Август 1995 г.). «Ген человеческого ожирения (OB): паттерн экспрессии РНК и отображение на физических, цитогенетических и генетических картах хромосомы 7». Genome Res. 5: 5–12. Дои:10.1101 / гр. 5.1.5. PMID 8717050.
- ^ Хирш Дж, Лейбель Р.Л. (январь 1984 г.). «Что составляет достаточное психобиологическое объяснение ожирения?». Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 62 (1): 121–30. PMID 6695109.
- ^ Лейбель Р.Л., Древновски А., Хирш Дж. (Декабрь 1980 г.). «Влияние глицерина на потерю веса и голод у пациентов с ожирением». Метаболизм. 29 (12): 1234–6. Дои:10.1016 / 0026-0495 (80) 90150-х. PMID 7453567.
- ^ Лейбель Р.Л., Хирш Дж. (Январь 1985 г.). «Радиоизотопный метод анализа реэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека». Am J Physiol. 248 (1): E140-7. Дои:10.1152 / ajpendo.1985.248.1.e140. PMID 3881046.
- ^ Хирш Дж, Лейбель Р.Л. (февраль 1988 г.). «Новый свет на ожирение». Медицинский журнал Новой Англии. 318 (8): 509–10. Дои:10.1056 / NEJM198802253180808. PMID 3340130.
- ^ Лейбель Р.Л., Бахари Н., Фридман Дж. М. (январь 1990 г.). «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения». Диета World Rev Nutr. 63 (1): 90–101. PMID 1973864.
- ^ Бахари Н., Лейбель Р.Л., Джозеф Л., Фридман Дж. М. (ноябрь 1990 г.). «Молекулярное картирование мутации db мыши». Proc Natl Acad Sci U S A. 87 (21): 8642–6. Дои:10.1073 / pnas.87.21.8642. ЧВК 55013. PMID 1978328.
- ^ Leibel, RL; Bahary, N; Фридман, JM (1990). «Генетическая изменчивость и питание при ожирении: подходы к молекулярной генетике ожирения». Диета World Rev Nutr. 63: 90–101. PMID 1973864.
- ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Бахари, Н. (1991). «Молекулярное картирование генов ожирения». Геном мамм. 1: 130–44. Дои:10.1007 / bf00351059. PMID 1797227.
- ^ Chua, SC Jr; Leibel, RL; Хирш, Дж (1991). «Недостаток пищи и возраст модулируют экспрессию гена нейропептида в мышином гипоталамусе и надпочечниках». Brain Res Mol Brain Res. 9: 95–101. Дои:10.1016 / 0169-328x (91) 90134-j. PMID 1850082.
- ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Bahary, N; Siegel, DA; Truett, G (1991). «Генетический анализ сложных заболеваний. Молекулярное картирование генов ожирения у мышей и людей». Ann N Y Acad Sci. 630: 100–15. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1991.tb19579.x. PMID 1683202.
- ^ Truett, GE; Bahary, N; Фридман, JM; Лейбель, Р.Л. (1991). «Ген жирового ожирения крыс (fa) отображается на хромосоме 5: доказательства гомологии с геном мышиного диабета (db)». Proc Natl Acad Sci U S A. 88: 7806–9. Дои:10.1073 / пнас.88.17.7806. ЧВК 52392. PMID 1881916.
- ^ Bahary, N; Зорич, Г; Pachter, JE; Leibel, RL; Фридман, JM (1991). «Молекулярно-генетические карты сцепления хромосом 4 и 6 мыши». Геномика. 11: 33–47. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90099-з. PMID 1684952.
- ^ Chua, SC Jr; Браун, AW; Kim, J; Хеннесси, KL; Leibel, RL; Хирш, Дж (1991). «Пищевая депривация и экспрессия генов нейропептидов гипоталамуса: влияние штамма фона и мутации диабета». Brain Res Mol Brain Res. 11: 291–9. Дои:10.1016 / 0169-328х (91) 90038-у. PMID 1684630.
- ^ Фридман, JM; Leibel, RL; Siegel, DS; Уолш, Дж; Бахари, Н. (1991). «Молекулярное картирование об-мутации мыши». Геномика. 11: 1054–62. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90032-а. PMID 1686014.
- ^ Хирш, Дж; Leibel, RL; Чуа, SC (1992). «Клинический взгляд на пептиды и прием пищи». Am J Clin Nutr. 55: 296С – 298С. Дои:10.1093 / ajcn / 55.1.296s. PMID 1728843.
- ^ Фридман, JM; Лейбель, Р.Л. (1992). «Решение серьезной проблемы». Клетка. 69: 217–20. Дои:10.1016 / 0092-8674 (92) 90402-х. PMID 1568242.
- ^ Bahary, N; Pachter, JE; Фельман, Р; Leibel, RL; Олбрайт, К; Втиснуть, S; Фридман, JM (1992). "Молекулярное картирование хромосом 4 и 6 мыши: использование сортируемой по потоку хромосомы Робертсона". Геномика. 13: 761–9. Дои:10.1016 / 0888-7543 (92) 90151-ч. PMID 1639403.
- ^ Чуа, Южная Каролина; Хеннесси, К. Zeitler, P; Лейбель, Р.Л. (1993). «Маленькая (освещенная) мутация совмещается с рецептором фактора высвобождения гормона роста на хромосоме 6 мыши». Геном мамм. 4: 555–9. Дои:10.1007 / bf00361384. PMID 8268652.
- ^ Смоллер, JW; Truett, GE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1993). «Молекулярно-генетический метод генотипирования жирных (fa / fa) крыс». Am J Physiol. 264: R8-11. Дои:10.1152 / ajpregu.1993.264.1.R8. PMID 8094275.
- ^ Смоллер, JW; Truett, GE; Хирш, Дж; Лейбель, Р.Л. (1993). «Ген Zucker fatty (fa) не является мутацией фактора высвобождения кортикотропина». Am J Physiol. 264: R12-5. Дои:10.1152 / ajpregu.1993.264.1.R12. PMID 8430872.
- ^ Bahary, N; Siegel, DA; Уолш, Дж; Zhang, Y; Леопольд, L; Leibel, R; Proenca, R; Фридман, JM (1993). «Микродиссекция проксимальной хромосомы 6 мыши: идентификация RFLP, тесно связанных с мутацией ob». Геном мамм. 4: 511–5. Дои:10.1007 / bf00364786. PMID 7906968.
- ^ Chua, SC Jr; Hansen, MH; Truett, GE; Лейбель, Р.Л. (1993). «Использование микросателлитного маркера C-jun в определении дозировки гена для жирных (fa)». Obes Res. 1: 475–80. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1993.tb00030.x. PMID 16350322.
- ^ Мощность, лм; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (1994). «Локус D1S21 содержит экзонную последовательность из бета-компонента комплемента С8». Геном мамм. 5: 125–6. Дои:10.1007 / bf00292344. PMID 8180476.
- ^ Лейбель Р.Л., Бахари Н., Фридман Дж. М. (январь 1993 г.). «Стратегии молекулярно-генетического анализа ожирения у людей». Crit Rev Food Sci Nutr. 33 (4–5): 351–58. Дои:10.1080/10408399309527632. PMID 8357496.
- ^ Zhang, Y, Proenca, R, Maffei, M, Barone, M, Leopold, L, и Friedman, JM. Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога » Природа 1994, 372: 425-432.
- ^ Truett, GE; Джейкоб, HJ; Миллер, Дж; Drouin, G; Bahary, N; Смоллер, JW; Lander, ES; Лейбель, Р.Л. (1995). «Генетическая карта хромосомы 5 крысы, включая жировой (fa) локус». Геном мамм. 6: 25–30. Дои:10.1007 / bf00350889. PMID 7719022.
- ^ Kershaw, EE; Chua, SC Jr; Лейбель, Р.Л. (1995). «Локализация (CA) n повтора в гене рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (Glp1r) на проксимальной хромосоме 17 мыши и его связь с другими маркерами». Геном мамм. 6: 301–3. Дои:10.1007 / bf00352422. PMID 7613039.
- ^ Зеленый, ED; Maffei, M; Брейден, В.В.; и другие. (Август 1995 г.). «Ген человеческого ожирения (OB): паттерн экспрессии РНК и отображение на физических, цитогенетических и генетических картах хромосомы 7». Genome Res. 5: 5–12. Дои:10.1101 / гр. 5.1.5. PMID 8717050.
- ^ Вайнрайч, депутат; Гертнер, JM; Harbison, MD; Чуа, Южная Каролина; Лейбель, Р.Л. (январь 1996 г.). «Бессмысленная мутация рецептора гормона роста человека, вызывающего высвобождение гормона, вызывает задержку роста, аналогичную той, что наблюдается у маленькой (освещенной) мыши». Nat. Genet. 12: 88–90. Дои:10.1038 / ng0196-88. PMID 8528260.
- ^ Chua, SC Jr; Chung, WK; Ву-Пэн, XS; Zhang, Y; Лю, С.М.; Тарталья, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Фенотипы мышиного диабета и жирности крыс из-за мутаций в рецепторе OB (лептина)». Наука. 271: 994–6. Дои:10.1126 / science.271.5251.994. PMID 8584938.
- ^ Chung, WK; Гольдберг-Берман, Дж; Пауэр-Кехо, L; Лейбель, Р.Л. (1996). «Молекулярное картирование мутации tubby (tub) на хромосоме 7 мыши». Геномика. 32: 210–7. Дои:10.1006 / geno.1996.0107. PMID 8833147.
- ^ Chung, WK; Пауэр-Кехо, L; Чуа, М; Лейбель, Р.Л. (май 1996 г.). «Отображение рецептора OB на 1p в области неконсервативного порядка генов от мыши и крысы к человеку». Genome Res. 6: 431–8. Дои:10.1101 / гр.6.5.431. PMID 8743992.
- ^ Дуггирала, Р; Штерн, депутат; Mitchell, BD; Рейнхарт, LJ; Шипман, Пенсильвания; Уресанди, О.К .; Chung, WK; Leibel, RL; Хейлз, CN; О'Коннелл, П; Бланжеро, Дж (1996). «Количественные изменения в признаках, связанных с ожирением, и предшественниках инсулина, связанных с областью гена OB на хромосоме 7 человека». Am J Hum Genet. 59: 694–703. ЧВК 1914918. PMID 8751871.
- ^ Роза, PM; Линч, JS; Фрейзер, ST; и другие. (Февраль 1997 г.). «Молекулярно-генетический анализ человеческого рецептора нейропептида Y. Человеческий гомолог мышиного рецептора« Y5 »может быть псевдогеном». J. Biol. Chem. 272: 3622–7. Дои:10.1074 / jbc.272.6.3622. PMID 9013614.
- ^ Chagnon, YC; Pérusse, L; Lamothe, M; Шаньон, М; Надо, А; Dionne, FT; Ганьон, Дж; Chung, WK; Leibel, RL; Бушар, С (1997). «Предполагаемые связи между маркерами человеческого 1p32-p22 и телесным жиром и уровнями инсулина в Квебекском семейном исследовании». Obes Res. 5: 115–21. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00651.x. PMID 9112246.
- ^ Kahle, EB; Butz, KG; Чуа, Южная Каролина; Kershaw, EE; Leibel, RL; Фенгер, TW; Хансен, Коннектикут; Михаэлис, О.Е. (1997). «Тучная (cp) мутация крысы соответствует тому же интервалу на хромосоме 5 (Pgm1-Glut1) крысы, что и жировая (fa) мутация». Obes Res. 5: 142–5. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00654.x. PMID 9112249.
- ^ Chung, WK; Чуа, Южная Каролина; Lee, GH; Лейбель, Р.Л. (1997). «Полиморфизм длины рестрикционного фрагмента полимеразной цепной реакции (ПЦР-ПДРФ) и электрофоретические анализы мутации мышей, страдающих ожирением (Lepob)». Obes Res. 5: 183–5. Дои:10.1002 / j.1550-8528.1997.tb00291.x. PMID 9192391.
- ^ Лейбель Р.Л. (июль 1997 г.). «И, наконец, гены ожирения человека». Nat. Genet. 16 (3): 218–20. Дои:10.1038 / ng0797-218. PMID 9207782.
- ^ Оки С (11 февраля 2005 г.). «Глава 2: Тучные близнецы и бережливые гены». Сыт по горло!: Победа в войне с детским ожирением. Джозеф Генри Пресс, отпечаток Национальной академии прессы. ISBN 978-0309101981.
- ^ «Центр биомедицинских исследований Пеннингтона». www.pbrc.edu.
- ^ «Рудольф Лейбель - Институт медицины». Архивировано из оригинал на 2013-04-09.
- ^ Розенбаум М; Николсон М; Hirsch J; Heymsfield SB; Gallagher D; Чу Ф; Leibel RL. (Сентябрь 1996 г.). «Влияние пола, состава тела и менопаузы на концентрацию лептина в плазме». J Clin Endocrinol Metab. 81 (9): 3424–7. Дои:10.1210 / JCEM.81.9.8784109. PMID 8784109.
- ^ Розенбаум М., Пьетробелли А., Васселли Дж. Р., Хеймсфилд С. Б., Лейбель Р. Л. (сентябрь 2001 г.). «Половой диморфизм в концентрациях циркулирующего лептина не объясняется различиями в распределении жировой ткани». Int J Obes Relat Metab Disord. 25 (9): 1365–71. Дои:10.1038 / sj.ijo.0801730. PMID 11571601.
- ^ Овертон, JD; Лейбель, Р.Л. (май 2011 г.). «Мутации махоганоида и красного дерева устраняют ожирение у желтых мышей за счет воздействия на эндосомный трафик белка MC4R». J. Biol. Chem. 286 (21): 18914–29. Дои:10.1074 / jbc.M111.224592. ЧВК 3099707. PMID 21460229.
- ^ Phan, LK; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (сентябрь 2006 г.). «Мутация махоганоида (Mgrn1md) улучшает чувствительность к инсулину у мышей с мутациями в сигнальном пути меланокортина независимо от воздействия на ожирение». Am J Physiol Endocrinol Metab. 291 (3): E611–20. Дои:10.1152 / ajpendo.00034.2006. PMID 16638826.
- ^ Phan, LK; Lin, F; Ледук, Калифорния; Chung, WK; Лейбель, Р.Л. (ноябрь 2002 г.). «Мутация махоганоидного цвета шерсти мыши разрушает новый белок домена C3HC4 RING». J Clin Invest. 110 (10): 1449–59. Дои:10.1172 / JCI16131. ЧВК 151815. PMID 12438443.
- ^ Lindberg, UB; Leibel, RL; Сильфверстолпе, G; Хирш, Дж; Björntorp, P; Ребуффе-Скрив, М. (1991). «Влияние ранней беременности на региональный метаболизм жировой ткани». Horm Metab Res. 23: 25–9. Дои:10.1055 / с-2007-1003603. PMID 2016077.
- ^ Эденс, Северная Каролина; Leibel, RL; Хирш, Дж (1990). «Механизм реэтерификации свободных жирных кислот в адипоцитах человека in vitro». J Lipid Res. 31: 1423–31. PMID 2280183.
- ^ Leibel, RL; Форсе, РА; Хирш, Дж (1989). «Влияние быстрой инфузии глюкозы на повторную этерификацию свободных жирных кислот in vivo и in vitro жировой тканью голодающих субъектов с ожирением». Int J Obes. 13: 661–71. PMID 2583920.
- ^ Leibel, RL; Хирш, Дж (1985). «Метаболическая характеристика ожирения». Энн Интерн Мед. 103: 1000–2. Дои:10.7326/0003-4819-103-6-1000. PMID 4062114.
- ^ Leibel, RL; Хирш, Дж; Берри, EM; Груэн, РК (1985). «Изменения в реэтерификации жирных кислот, свободных от адипоцитов, связанные с ожирением и снижением веса у человека». Am J Clin Nutr. 42: 198–206. Дои:10.1093 / ajcn / 42.2.198. PMID 4025192.
- ^ Leibel, RL; Хирш, Дж (1985). «Радиоизотопный метод анализа реэтерификации свободных жирных кислот в жировой ткани человека». Am J Physiol. 248: E140-7. Дои:10.1152 / ajpendo.1985.248.1.e140. PMID 3881046.
- ^ Лейбель, Р.Л. (1985). «Радиоизотопный метод измерения обмена свободных жирных кислот и ответа адренорецепторов в небольших фрагментах жировой ткани человека». Int J Obes. 9 Дополнение 1: 137–43. PMID 4066120.
- ^ Лейбель Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Молекулярная физиология регуляции веса у мышей и людей». Int J Obes. 32 (S7): S98-108. Дои:10.1038 / ijo.2008.245. ЧВК 2682360. PMID 19136999.
- ^ «Документальные фильмы». HBO.
- ^ «Архивная копия». Архивировано из оригинал на 2013-03-28. Получено 2013-03-08.CS1 maint: заархивированная копия как заголовок (связь)
- ^ [2]
- ^ Колата, Джина. «Стволовые клетки и другие открытия - наука в 2011 году».
- ^ Колата, Джина. «Исследование показывает, почему трудно удерживать вес».
- ^ Колата, Джина. "Гены берут на себя ответственность, а диеты отходят на второй план".
- ^ Колата, Джина. «Исследование липосакции показало, что потерянный жир возвращается».
- ^ Харрис, Гардинер. «Исследование выявляет риск для сердца в таблетках для похудения Меридиа».
- ^ Колата, Джина. «Спросить, является ли ожирение болезнью или просто симптомом».
- ^ Беллак, Пэм. «Ожидаемая продолжительность жизни детей сокращается из-за ожирения».
- ^ Грейди, Дениз. «В исследовании: гормон снижает аппетит у мышей».
- ^ Колата, Джина. "Идеи и тенденции: история пищевого рвения; вегетарианцы против Аткинса: диетические войны почти религиозны".
- ^ Колата, Джина. «В. и А. - Эффективны ли диеты с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов?».
- ^ Колата, Джина. «Установлено, что метаболизм корректирует естественный вес тела».
- ^ Паркер-Поуп, Тара. "Жирная ловушка".
- ^ Грейди, Дениз. «Использование назального спрея для обуздания голода признано безопасным в небольшом тесте».
- ^ О'Коннор, Анахад. «Операция по снижению веса может предотвратить диабет».
- ^ Грейди, Дениз. «В исследовании: гормон снижает аппетит у мышей».
- ^ Уэйд, Николас. «Генетическая причина обнаружена для некоторых случаев ожирения человека».
- ^ "Проклятие пещерного человека".
- ^ "Отпрыгивающий обратно".
- ^ «Последний курс».
- ^ «Активитен FMWV - Федера». www.federa.org.