Подкорковая деменция - Subcortical dementia
Эта статья требует внимания специалиста в области медицины. Конкретная проблема: см. страницу обсуждения.Февраль 2018 г.) ( |
Подкорковая деменция | |
---|---|
Специальность | Неврология |
Подкорковые деменции включает те заболевания, от которых преимущественно страдают базальный ганглий наряду с особенностями когнитивного спада.
Заболевания, такие как, прогрессирующий надъядерный паралич, Хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона по многим характеристикам отличаются от других корковых деменций, таких как Болезнь Альцгеймера. Тем не менее, эти пациенты клинически проявляют легкую забывчивость и замедленный мыслительный процесс, а также аномальные движения и проблемы с моторикой.
Клинические признаки
Клинически подкорковая деменция обычно проявляется такими чертами, как замедленность умственной обработки, забывчивость, нарушение познавательной способности, отсутствие инициативной апатии, депрессивные симптомы (такие как ангедония, негативные мысли, потеря самооценки и дисфория), потеря социальных навыков. с экстрапирамидными особенностями, такими как тремор и аномальные движения.[1]
У большинства пациентов с Болезнь Хантингтона Первая клиническая особенность - изменение личности. Деменция более тяжелая у пациентов с ранним началом болезни Хантингтона.
Болезнь Паркинсона характеризуется признаками деменции в старшем возрасте.[2].[3]Взрослый тип "лейкодистрофия »Также вызывает подкорковую деменцию с выраженными особенностями лобных долей.
Как правило, самые ранние симптомы «корковой» деменции включают трудности с поведением высокого уровня, таким как память, речь, решение проблем и рассуждение, математика и абстрактные мысли - функции, связанные с кора головного мозга.У таких пациентов видны апраксия и агнозия.
Однако при «подкорковой» деменции эти высокоуровневые формы поведения менее подвержены влиянию.[4]
Патофизиология
При наиболее распространенных типах деменции наблюдается широко распространенная дегенерация коры головного мозга, такая как бляшки и клубки нейрофибрилляции, которые являются отличительным признаком Болезнь Альцгеймера. При подкорковой деменции происходит целенаправленное повреждение областей, лежащих под корой.
Патологический процесс, приводящий к подкорковой деменции, демонстрирует нейрональные изменения, которые затрагивают в первую очередь таламус, базальный ганглий, и ростральный мозговой ствол ядра и, в основном, некоторые проекции в белом веществе из этих областей в кору при относительной сохранности коры головного мозга.
Он влияет на возбуждение, внимание, настроение, мотивацию, язык, память, абстракцию, социальные навыки (особенно сочувствие), экстрапирамидные функции и зрительно-пространственные навыки. Кроме того, повреждение базальный передний мозг может вызвать амнезию и психотические расстройства.[1]
Полемика
Одна из проблем с концепцией подкорковой деменции заключается в том, что название подразумевает, что она возникает из-за поражений, ограниченных подкорковыми структурами. Анатомически ни одна из нейродегенеративных деменций не является строго корковой или подкорковой. Фактически, корковые и подкорковые нейрональные изменения обоих типов неизменно совпадают.[5]
История
Шарко описал слабоумие как особенность болезни Паркинсона, МакХью представил концепцию подкорковой деменции.[6][7]
Мэйе, Стерн и их коллеги, а также Тирни и коллеги критически относятся к концепции подкорковой деменции.[8][9]
Примеры
- Хронический ацетогенин отравление
- Атипичный паркинсонизм
- Болезнь Бинсвангера (и другие формы сосудистая деменция )
- Кортикобазальная дегенерация
- Болезнь Хантингтона
- Множественная системная атрофия
- Прогрессирующий надъядерный паралич
Рекомендации
- ^ а б Каммингс, Джеффри Л .; Бенсон, Д. Франк (1984). «Подкорковая деменция: обзор новой концепции». Arch Neurol. 41 (8): 874–879. Дои:10.1001 / archneur.1984.04050190080019. PMID 6235797.
- ^ Хирани А., Маламуд М., Курляндия LT (1961). «Паркинсонизм - комплекс слабоумия на острове Гуам». Мозг. 84: 662–79. Дои:10.1093 / мозг / 84.4.662. PMID 13907610.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
- ^ Hoehn Mm, Yahr MD (1967). «Паркинсонизм: начало, прогрессирование и смертность». Неврология. 17 (5): 427–42. Дои:10.1212 / WNL.17.5.427. PMID 6067254.
- ^ Подкорковые деменции - потеря памяти и мозг
- ^ Mayeux R, Stern Y (1987). «Подкорковая деменция». Arch Neurol. 44 (2): 129–31. Дои:10.1001 / archneur.1987.00520140005006. PMID 3813928.
- ^ Роппер, Аллан Х. (16 мая 2014 г.). Принципы неврологии Адамса и Виктора. Сэмюэлс, Мартин А. ,, Кляйн, Джошуа (Десятое изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-0-07-179479-4. OCLC 857402060.
- ^ МакХью PR (1990). Базальные ганглии: регион, интеграция его симптомов и значение для психиатрии и неврологии. Нью-Йорк: Манчестер Пресс. С. 259–268.
- ^ Tierney MC, Snow WG, Reid DE (1987). «Психометрическая дифференциация деменции». Arch Neurol. 44 (7): 720–2. Дои:10.1001 / archneur.1987.00520190032013. PMID 3593061.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
- ^ Майе Р., Фостер Н.Л., Россор М.Н., Белый дом П.Дж. (1993). Клиническая оценка пациентов с деменцией. Филадельфия: Дэвис. С. 92–129.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
Эта статья о заболевании, влияющем на нервную систему, является заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |