Виллит неясной этиологии - Villitis of unknown etiology

Виллит неясной этиологии
Другие именаХронический виллит
Виллит неустановленной этиологии - очень высокий mag.jpg
Микрофотография виллита неясной этиологии. H&E пятно.
СпециальностьПатология, гинекология

Виллит неясной этиологии (VUE), также известен как хронический виллит, это травма плаценты. VUE - это воспалительный условие, связанное с ворсинки хориона (ворсинки плаценты). VUE является повторяющимся заболеванием и может быть связано с ограничение внутриутробного развития (ЗВГР). ЗВУР предполагает плохой рост плода, мертворождение, выкидыш, и преждевременные роды.[1][2] VUE рецидивирует примерно в 1/3 последующих беременностей.[3]

VUE - распространенное поражение, характеризующееся воспалением ворсинок хориона плаценты. VUE также характеризуется переносом материнских лимфоцитов через плацента.[2]

ВУЭ диагностируется в 7–10% плаценты беременных. Примерно 80% случаев VUE приходится на доношенную плаценту (срок беременности более 37 недель). В случае ВУЭ в плаценте младше 32 недель необходимо провести скрининг на инфекционный виллит.[1]

Патогенез

Воспалительные клетки материнского происхождения могут получить доступ к стоме ворсинок плода несколькими способами:

Ворсинчатый трофобласт барьер может быть поврежден. В третьем триместре синцитиальный с ворсинок плаценты плода отрываются узлы. Отшелушивание может лишить ворсинку строму. Барьер может быть разрушен либо вышележащим плодом. тромбоз или ишемический ущерб от материнского инфаркт. Некроз синцитиотрофобласты может возникнуть в результате активации компонентов коагуляции, система комплемента или тромбоциты от антитела или антифосфолипиды.[4]

Можно заставить синцитиотрофобласты проявлять молекулы адгезии (молекула внутриклеточной адгезии 1, E-selectin ) в ВУЭ, хотя в нормальных условиях молекулы адгезии не выражены.[5]

Материнские лимфоциты могут проникать в строму плода, преодолевая ворсинчатый трофобластический барьер через закрепляющие ворсинки. Заякоренные ворсинки теряют свой слой непрерывного эпителиального синцитиотрофобласта по мере того, как ворсинки созревают в инвазивные промежуточные трофобласты в ходе развития плаценты. Трофический фактор, IL-15, для CD8 + Т-клеток памяти экспрессируется децидуальный стромальные клетки. Торговля материнскими лимфоцитами, отвечающими на антиген, в хронический децидуит можно активировать и войти через децидуальный.[6][7]

VUE - это Т-клетка опосредованная CD8 + доминирующая воспалительная реакция. ВУЭ развивается в строме фиброваскулярной сети плода ворсинок плаценты обычно к концу беременности (доношение плаценты).[1]Лимфоциты в VUE имеют материнское происхождение. VUE - это вызванная хозяином воспалительная реакция, происходящая у донора аллотрансплантат ткань. Не Т-клеточный компонент воспалительного инфильтрата происходит как со стороны матери, так и со стороны плаценты. Большинство антигенпрезентирующие клетки были клетки Хофбауэра (макрофаги) фетального происхождения.[8][9] Перивиллярные моноциты-макрофаги и гигантские гистиоцитарные клетки имели материнское происхождение.[10]Макрофаги плода при VUE пролиферируют и активируются в результате повышающей регуляции экспрессии антигена MHC класса 2.[11][12][13]Исследование мужской плаценты с помощью VUE показало, что 11,2% внутриворсинчатых CD3 + лимфоциты были плодными, а 88,8% - материнскими. Макрофаги, межворсинчатые лимфоциты, многоядерные гигантские клетки были материнскими; 10,5% внутриворсинчатых CD68 + клетки и 96,4% перивиллярных CD68 + клеток были материнскими. Лимфоциты были преимущественно материнскими Т-клетками.[10] Материнские клетки также могут проникать во ворсинки плаценты и у плода.[14]

Диагностика

VUE может быть 2 типов: хронический виллит низкой степени или хронический виллит высокой степени. Хронический виллит низкой степени выраженности включает менее 10 ворсинок, содержащих лимфоциты. Хронический виллит низкой степени может быть как очаговым, так и мультифокальным. Focal задействовал ворсинки только на одном предметном стекле, тогда как мультифокальный - как минимум на двух предметных стеклах. При хроническом виллите высокой степени на очаг приходится более 10 воспаленных ворсинок. Хронический виллит высокой степени тяжести подразделяется на диффузный и очаговый. Термин «пятнистый» используется, если поражено менее 30% дистальных ворсинок. Термин диффузный используется, если поражено более 30% дистальных ворсинок.

VUE имеет 2 характерных особенности. Примерно в 50% случаев затрагиваются только дистальные ворсинки (зрелые промежуточные и терминальные ворсинки) и не затрагиваются проксимальные ворсинки ствола, закрепляющие ворсинки, встроенные в базальную пластинку, и хорионическую пластинку. Второй наиболее распространенный образец (примерно 30% случаев VUE) включает проксимальные ворсинки ствола (и, возможно, хориональную пластинку) и обычно дистальные ворсинки. Этот тип ВУЭ связан с навязчивыми поражениями сосудов плода (облитерирующая васкулопатия плода).[1][15]

VUE не имеет конкретных клинических признаков и симптомов, позволяющих предположить диагноз; но анализ воспалительного фильтрата может помочь в диагностике.[1]Состав воспалительный инфильтрат в VUE на клеточном уровне в первую очередь макрофаги и лимфоциты. Относительные пропорции ячеек меняются от случая к случаю. Лимфоциты, присутствующие в VUE, представляют собой преимущественно CD8 + Т-клетки, а затем CD4. Обычно соотношение CD4 / CD8 составляет от 0,1 до 0,5.[16][17] Присутствуют макрофаги, в основном Mac387-, за которыми следуют CD68 и HAM56 +. 2 класс главный комплекс гистосовместимости (MHC) антигены на макрофагах активируются в сайтах VUE. Нейтрофилы не должны присутствовать на участках ВУЭ. VUE - это состояние, включающее воспаление, а не воспаление. Большое количество нейтрофилов присутствует при инфекционном виллите, но не при VUE.[1][13]

Гистопатология

Гистоморфологически, VUE характеризуется лимфоцитарный инфильтрат ворсинки хориона без очевидной причины. Плазматические клетки должны отсутствовать; Наличие плазматические клетки предполагает инфекционную этиологию, например CMV инфекция.

  • Intermed. mag.

  • Высокая маг.

Дифференциальный диагноз

VUE часто путают с инфекционным виллитом. Их можно различить по следующим характеристикам: Нет никаких признаков инфекции ни у матери, ни у ребенка с ВУЭ. Инфекционные ворсинки возникают как у матери, так и у плода. ВУЭ встречается чаще, чем инфекционный виллит; Инфекционный виллит встречается примерно у 1–4 рождений на 1000 рождений. VUE присутствует примерно в 76–136 рождений на 1000 рождений. VUE возникает в терминах плаценты, в конце третий триместр беременности. Инфекционный виллит возникает от начала трети до позднего периода.второй триместр беременности. Инфекционный виллит поражает большую часть плаценты (пуповина, хорионический тарелка, мембраны ) по сравнению с VUE (терминальные и стволовые ворсинки). Гистологически VUE характеризуется большим количеством лимфоцитов, чем инфекционный виллит. Рецидив инфекционного виллита встречается редко. VUE имеет частоту повторения от 10% до 15%.[1]

Профилактика

Нет известных методов профилактики VUE, но предполагается, что это может быть связано с заражением Бледная трепонема, Toxoplasma gondi, и цитомегаловирус.[1]

Эпидемиология

В Новой Зеландии VUE чаще встречается в Кавказцы чем в маори и Азиатский происхождение. Ожирение женщины более склонны к развитию ВУЭ; это может быть связано с тем, что у женщин с ожирением плаценты больше, и, следовательно, у них больше ворсинчатых макрофагов, что может повысить эффективность презентации антигена, приводящую к VUE.[18]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час Redline, RW. (Октябрь 2007 г.). «Виллит неустановленной этиологии: хронический неинфекционный виллит в плаценте». Хум Патол. 38 (10): 1439–46. Дои:10.1016 / j.humpath.2007.05.025. PMID  17889674.
  2. ^ а б Тэмблин Дж, Лиссауэр Д., Пауэлл Р., Кокс П., Килби М. (2013). «Иммунологические основы виллитов неясной этиологии - Обзор». Плацента. 34 (10): 846–55. Дои:10.1016 / j.placenta.2013.07.002. PMID  23891153.
  3. ^ Фили Л, Муни Э. (2010). «Виллит неизвестной этиологии: корреляция рецидива с клиническим исходом». J Obstet Gynaecol. 30 (5): 476–9. Дои:10.3109/01443611003802339. PMID  20604650.
  4. ^ Нельсон Д.М., Крауч Е.К., Курран Е.М., Фермер Д.Р. (1990). «Взаимодействие трофобласта с фибриновым матриксом. Эпителизация перивиллярных отложений фибрина как механизм восстановления ворсинок в плаценте человека». Американский журнал патологии. 136 (4): 855–65. ЧВК  1877640. PMID  2327472.
  5. ^ Лабаррере С., Ортис М., Соса М., Кампана Г., Вернике М., Болдридж Л., Терри С., ДиКарло Г. (2005). «Экспрессия молекулы-1 межклеточной адгезии синцитиотрофобластов при плацентарном виллите неизвестной причины». Американский журнал акушерства и гинекологии. 193 (2): 483–488. Дои:10.1016 / j.ajog.2004.12.090. PMID  16098874.
  6. ^ Ашкар А, Блэк Джи, Вэй Кью, Хе Х, Лян Л., Хед Дж, Крой Б. (1992). «Оценка требований к факторам регуляции IL-15 и IFN в дифференцировке и функции NK-клеток матки во время беременности». Журнал иммунологии. 188 (3): 2937–2944. Дои:10.4049 / jimmunol.171.6.2937. PMID  12960317.
  7. ^ Лю К., Каталфамо М., Ли Ю., Хенкарт П., Венг Н. (2002). «IL-15 имитирует сшивание Т-клеточного рецептора в индукции клеточной пролиферации, экспрессии генов и цитотоксичности в CD8 + Т-клетках памяти». Труды Национальной академии наук. 99 (9): 6192–6197. Дои:10.1073 / pnas.092675799. ЧВК  122925. PMID  11972069.
  8. ^ Лабаррер С., Фолк В. (1995). «Материнские клетки в ворсинках хориона из плаценты нормальных и аномальных беременностей человека». Американский журнал репродуктивной иммунологии. 33 (1): 54–59. Дои:10.1111 / j.1600-0897.1995.tb01138.x.
  9. ^ Redline RW, Паттерсон П. (1993). «Виллит неизвестной этиологии связан с серьезной инфильтрацией тканей плода воспалительными клетками матери». Американский журнал патологии. 143 (2): 473–9. ЧВК  1887041. PMID  8342596.
  10. ^ а б Майерсон Д., Паркин Р., Бениршке К., Четтер С., Хайд С. (2006). «Патогенез виллита неизвестной этиологии: анализ с помощью новой совместной иммуногистохимической процедуры гибридизации in situ для идентификации конкретных материнских и плодных клеток». Детская патология и патология развития. 9 (4): 257–265. Дои:10.2350/08-05-0103.1. PMID  16944988.
  11. ^ Альтемани А. (1992). «Иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата при виллите неизвестной этиологии». Патология - Исследования и практика. 188 (3): 303–309. Дои:10.1016 / S0344-0338 (11) 81208-2.
  12. ^ Ким М., Ниен Дж., Ким С., Ким И, Ким Дж., Гонсалвес Л., О С, Чайворапонгса Т., Мазор М., Ромеро Р. (2004). «Виллит неизвестной этиологии как плацентарный аналог отторжения трансплантации: демонстрация инфильтрации CD8 + Т-лимфоцитов и NK-клеток в этом поражении». Американский журнал акушерства и гинекологии. 191 (6): S87. Дои:10.1016 / j.ajog.2004.10.194.
  13. ^ а б Лабаррер С., Фолк В. (1990). «Реактивность MHC класса II ворсинчатого трофобласта человека при хроническом воспалении неустановленной этиологии». Американский журнал акушерства и гинекологии. 50 (5): 812–816. Дои:10.1097/00007890-199011000-00014. PMID  2238057.
  14. ^ Нельсон Дж. Л. (2002). «Микрохимеризм: побочный продукт беременности или активное участие в здоровье человека?». Тенденции в молекулярной медицине. 8 (3): 109–113. Дои:10.1016 / с1471-4914 (01) 02269-9. PMID  11879770.
  15. ^ Редлайн Р., Ариэль I, Берген Р., ДеСа Д., Краус Ф., Робертс Д., Сандер С. (2004). «Обструктивные поражения сосудов плода: нозология и воспроизводимость паттернов плацентарной реакции». Детская патология и патология развития. 7 (5): 443–52. Дои:10.1007 / с10024-004-2020-х. PMID  15547768.
  16. ^ Брито Х, Джулиано П., Альтемани С., Альтемани А. (2005). «Может ли иммуногистохимическое исследование воспалительного инфильтрата помочь отличить виллит неизвестной этиологии от неспецифического инфекционного виллита?». Плацента. 26 (10): 839–841. Дои:10.1016 / j.placenta.2004.10.012. PMID  16169075.
  17. ^ Капур П., Ракхеджа Д., Гомес А., Шеффилд Дж., Санчес П., Роджерс Б. (2004). «Характеристика воспаления при сифилитическом виллите и виллите неизвестной этиологии». Детская патология и патология развития. 7 (4): 453–458. Дои:10.1007 / с10024-004-2124-3. PMID  15547769.
  18. ^ Бекрофт Д., Томпсон Дж, Митчелл Э (2005). «Плацентарный виллит неизвестного происхождения: эпидемиологические ассоциации». Американский журнал акушерства и гинекологии. 192 (1): 264–271. Дои:10.1016 / j.ajog.2004.06.062. PMID  15672035.

внешние ссылки

Классификация