ALS2CR2 - ALS2CR2

STRADB
Идентификаторы
ПсевдонимыSTRADB, Бета-адаптер киназы, связанный с STE20, CALS-21, ILPIP, ILPIPA, PAPK, PRO1038, ALS2CR2, бета-адаптер, связанный с STE20
Внешние идентификаторыOMIM: 607333 MGI: 2144047 ГомолоГен: 10237 Генные карты: STRADB
Расположение гена (человек)
Хромосома 2 (человек)
Chr.Хромосома 2 (человек)[1]
Хромосома 2 (человек)
Геномное расположение STRADB
Геномное расположение STRADB
Группа2q33.1Начинать201,387,858 бп[1]
Конец201,480,846 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001206864
NM_018571

NM_172656
NM_173155

RefSeq (белок)

NP_001193793
NP_061041

NP_766244

Расположение (UCSC)Chr 2: 201.39 - 201.48 МбChr 1: 58.97 - 59 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Связанный с STE20 адаптерный белок киназы бета является фермент что у людей кодируется STRADB ген.[5][6][7]

Этот ген кодирует белок, который принадлежит к подсемейству серин / треониновых протеинкиназ STE20. Один из остатков активного сайта в домене протеинкиназы этого белка изменен, и, таким образом, это псевдокиназа. Этот белок является компонентом комплекса, участвующего в активации серин / треонинкиназы 11, главной киназы, которая регулирует полярность клеток и энергетический метаболизм. Этот комплекс регулирует перемещение этой киназы из ядра в цитоплазму, и он необходим для остановки клеточного цикла G1, опосредованной этой киназой. Белок, кодируемый этим геном, также может взаимодействовать с ингибитором апоптоза, связанным с Х-хромосомой, и это взаимодействие усиливает антиапоптотическую активность этого белка через путь передачи сигнала JNK1. Для этого гена были обнаружены два псевдогена, расположенные на хромосомах 1 и 7.[7]

Взаимодействия

Было показано, что ALS2CR2 взаимодействовать с XIAP.[8]

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000082146 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026027 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Хадано С., Янагисава Ю., Скауг Дж., Фихтер К., Насир Дж., Мартиндейл Д., Куп Б.Ф., Шерер С.В., Николсон Д.В., Руло Г.А., Икеда Дж., Хайден М.Р. (январь 2001 г.). «Клонирование и характеристика трех новых генов, ALS2CR1, ALS2CR2 и ALS2CR3, в критической области ювенильного бокового амиотрофического склероза (ALS2) на хромосоме 2q33-q34: гены-кандидаты для ALS2». Геномика. 71 (2): 200–13. Дои:10.1006 / geno.2000.6392. PMID  11161814.
  6. ^ Hawley SA, Boudeau J, Reid JL, Mustard KJ, Udd L, Mäkelä TP, Alessi DR, Hardie DG (июль 2004 г.). «Комплексы между опухолевым супрессором LKB1, STRAD альфа / бета и MO25 альфа / бета - это киназы, расположенные выше по течению в каскаде AMP-активируемых протеинкиназ». Журнал биологии. 2 (4): 28. Дои:10.1186/1475-4924-2-28. ЧВК  333410. PMID  14511394.
  7. ^ а б «Ген Entrez: ALS2CR2, боковой амиотрофический склероз 2 (ювенильная) хромосомная область, кандидат 2».
  8. ^ Санна М.Г., да Силва Коррейя Дж., Луо Й., Чуанг Б., Полсон Л.М., Нгуен Б., Деверо К.Л., Улевич Р.Дж. (август 2002 г.). «ILPIP, новый антиапоптотический белок, усиливающий XIAP-опосредованную активацию JNK1 и защиту от апоптоза». Журнал биологической химии. 277 (34): 30454–62. Дои:10.1074 / jbc.M203312200. PMID  12048196.

внешняя ссылка

дальнейшее чтение