Апопласт - Apoplast

Апопластический и симпластический пути

Внутри растение, то апопласт это пространство за пределами плазматическая мембрана внутри которого материал может свободно распространяться. Его прерывает Каспарская полоса в корни, воздушными промежутками между растительными клетками и кутикула растений.

Структурно апопласт образован континуумом клеточных стенок соседних клеток, а также внеклеточными пространствами, образуя компартмент на уровне ткани, сравнимый с симпласт. Апопластический путь облегчает транспортировку воды и растворенных веществ через ткань или орган.[1] Этот процесс известен как апопластический транспорт.

Апопласт важен для всего взаимодействия растения с окружающей средой. Основной источник углерода (углекислый газ ) необходимо солюбилизировать в апопласте, прежде чем он диффундирует через плазматическую мембрану в клетку. цитоплазма (симпласт ) и используется хлоропласты в течение фотосинтез. В корнях ионы диффундируют в апопласт эпидермис перед распространением в симпласт или, в некоторых случаях, на ионные каналы, и тянущийся заводом транспирационный поток, что также происходит полностью в границах апопласта. Точно так же все газообразные молекулы, испускаемые и получаемые такими растениями, как гормоны растений и другие феромоны должен пройти апопласт. В бедных нитратами почвах закисление апопласта увеличивает растяжимость клеточной стенки и скорость роста корней. Считается, что это вызвано уменьшением поглощения нитратов (из-за дефицита почвенной среды) и вытеснено увеличением поглощения хлоридов. Н + АТФаза увеличивает отток Н +, тем самым подкисляя апопласт.[2] Апопласт также является местом межклеточной коммуникации. Во время местного окислительный стресс, пероксид водорода и супероксид анионы могут диффундировать через апопласт и передавать предупреждающий сигнал соседним клеткам. Кроме того, локальное ощелачивание апопласта из-за такого стресса может за считанные минуты распространиться на остальную часть тела растения через ксилема и вызвать системная приобретенная резистентность.[3]Апопласт также играет важную роль в устойчивости к токсичности алюминия и устойчивости к нему. Помимо устойчивости к химическим веществам, апопласт обеспечивает богатую среду для эндофитов микроорганизмов, что вызывает абиотическую устойчивость растений.[4] Исключение ионов алюминия в апопласте предотвращает токсические уровни, которые подавляют рост побегов, снижая урожайность сельскохозяйственных культур.[5]

История

Термин апопласт был введен в обращение в 1930 г. Жевать чтобы отделить «живое» симпласт из «мертвого» апопласта.[6][7]

Апопластический транспорт

Апопластический путь - один из двух основных путей переноса воды в растениях, другой - симпластный путь. При апопластическом переносе вода и минералы движутся вверх через апопласт к ксилеме в корне.[8] Концентрация растворенных веществ, транспортируемых в надземных органах, устанавливается путем сочетания импорта из ксилемы, поглощения клетками и экспорта флоэмой.[9] Скорость транспорта в апопласте выше, чем в симпласте.[10] Этот метод транспорта также обеспечивает более высокую долю переноса воды в тканях растений, чем симпластический транспорт.[11] Апопластический путь также участвует в пассивном исключении. Некоторые ионы, которые проходят через корни, не попадают в ксилему. Ионы исключены плазматическими мембранами энтодермальных клеток.[12]

Апопластическая колонизация

Хорошо известно, что апопласт в тканях растений содержит богатые минеральные питательные вещества, и он становится основным фактором развития микроорганизмов в апопласте. Несмотря на то, что существуют системы апопластного иммунитета, существуют патогены, у которых есть эффекторы, которые могут модулировать иммунитет хозяина или подавлять иммунные ответы, так называемая чувствительность, запускаемая эффектором.[13] Еще один фактор, по которому патогены так часто заселяют апопластическое пространство, заключается в том, что, когда они попадают в растения через листья, первое место, с которым они сталкиваются, - это апопластное пространство.[14] Следовательно, апопласт является популярным биотическим интерфейсом, а также резервуаром для микробов. Одно из распространенных апопластических заболеваний, возникающих у растений без ограничений среды обитания или климата, - это черная гниль, вызываемая грамотрицательными бактериями. Xanthomonas campestris.

Энтофитные бактерии могут вызвать серьезные проблемы в сельском хозяйстве, подавляя рост растений, подщелачивая апопласт своими летучими веществами. В частности, для ризобактерий было обнаружено, что их основной компонент из летучих веществ является фитотоксичным, он идентифицируется как 2-фенилэтанол. 2-фенилэтанол может влиять на регуляцию WRKY18, фактора транскрипции, который участвует во многих гормонах растений, одним из которых является гормон абсцизовой кислоты (ABA).[15] 2-фиенлетанол модулирует чувствительность ABA через WRKY18 и WRKY40, но WRKY18 является центральным посредником в пути запуска гибели клеток и модуляции чувствительности ABA под влиянием 2-фиенлетанола.[16] Следовательно, это приводит к подавлению роста корней, и растения не могут расти, если корни не поглощают питательные вещества из почвы.

Однако колонизация микробов в апопласте не всегда вредна для растений, более того, может быть полезно установить симбиотические отношения с хозяином. Одним из примеров является то, что эндофитные и филлосферные микробы могут косвенно способствовать росту растений и защищать растение от других патогенов, индуцируя сигнальные пути салициловой кислоты (SA) и жасмоновой кислоты (JA), и оба они являются частями запускаемых патоген-ассоциированных молекулярных паттернов иммунитет (ПТИ). Продукция гормонов SA и JA также модулирует передачу сигналов ABA, являясь компонентами экспрессии защитных генов, и существует гораздо больше ответов с участием других гормонов, которые отвечают на различные биотические и абиотические стрессы. В эксперименте, проведенном Romero et al., Они инокулировали известные энтофитные бактерии, Ксантомонады в канолу, растение, которое растет в нескольких средах обитания, и было обнаружено, что его апопальтические жидкости на 99% идентичны другим бактериям, Pseudomonas viridiflava, путем выполнения последовательностей 16S рРНК с генбанком и эталонными штаммами. Они также использовали маркеры на SA-чувствительный фактор транскрипции и другие специфические гены, такие как липоксигеназа 3, в качестве маркерных генов для передачи сигналов JA и ABA для выполнения количественной ПЦР с обратной транскрипцией. Он показал Ксантомонады активирует только родственный ген пути SA, для сравнения, Pseudomonas viridiflava способен запускать гены пути SA и JA, что предполагает Pseudomonas viridiflava первоначально у канолы может стимулировать PTI за счет накопления обоих сигнальных путей для подавления роста Ксантомонады[17]. В заключение, апопласт играет решающую роль в растениях, участвуя во всех видах регулирования гормонов и транспортировки питательных веществ, поэтому после того, как он колонизирован, его эффект нельзя игнорировать.

Смотрите также

Примечания

  1. Апопласт ранее определялся как «все, кроме симпласт, состоящий из клеточные стенки и промежутки между клетки в котором воды и растворенные вещества может свободно перемещаться ». Однако, поскольку растворенные вещества не могут свободно перемещаться ни через воздушные пространства между растительными клетками, ни через кутикулу, это определение было изменено. Когда речь идет о« всем, что находится за пределами плазматической мембраны », термин« внеклеточное пространство »используется в использовать.
  2. Слово апоплазма также используется со значением, аналогичным апопласту, хотя и реже.

Рекомендации

  1. ^ Campbell, N.A .; Рис, Дж. Б. (2002). Биология. Калифорния: Бенджамин Каммингс. стр.753–754. ISBN  978-0-8053-6624-2.
  2. ^ Скобелев, О (июль 2010). «Ускоренный рост корней, вызванный дефицитом нитратов, связан с закислением апопласта». Российский журнал физиологии растений. 57 (4): 489. ISSN  1021-4437.
  3. ^ Х. Х. Фелле; А. Херрманн; Р. Хюкельховен; К.-Х. Когель (декабрь 2005 г.). «Передача сигналов от корня к побегам: апопластическое ощелачивание, общая реакция на стресс и фактор защиты ячменя (Hordeum vulgare)". Протоплазма. 227 (1): 17–24. Дои:10.1007 / s00709-005-0131-5. PMID  16389490. S2CID  5017915.
  4. ^ Саттельмахер, Буркхард (февраль 2001 г.). «Апопласт и его значение для минерального питания растений». Новый Фитолог. 149 (2): 167–192. Дои:10.1046 / j.1469-8137.2001.00034.x. ISSN  0028-646X.
  5. ^ Хорст, Уолтер Дж. (1995). «Роль апопласта в алюминиевой токсичности и устойчивости высших растений: обзор». Zeitschrift für Pflanzenernährung und Bodenkunde. 158 (5): 419–428. Дои:10.1002 / jpln.19951580503.
  6. ^ Münch, E (1930). Die Stoffbewegungen in der Pflanze. Верлаг фон Густав Фишер, Йена.
  7. ^ Саттельмахер, Буркхард (2001). «Апопласт и его значение для минерального питания растений». Новый Фитолог. 149 (2): 167–192. Дои:10.1046 / j.1469-8137.2001.00034.x.
  8. ^ Ross, Merrill A .; Лемби, Кэрол А. (2008). Прикладная наука о сорняках: включая экологию и управление инвазивными растениями. Прентис Холл. п. 79. ISBN  978-0-13-502814-8.
  9. ^ Grignon, C .; Сентенак, Х. (1 января 1991 г.). «pH и ионные условия в апопласте». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений. 42 (1): 103–128. Дои:10.1146 / annurev.pp.42.060191.000535.
  10. ^ «Транспорт в растениях». Отделение биологических наук Иллинойского университета в Чикаго. Архивировано из оригинал 12 декабря 2015 г.. Получено 10 декабря 2015.
  11. ^ Томас Н. Бакли; Грейс П. Джон; Кристин Скоффони и Лоурен Сэк (17 июня 2015 г.). «Как анатомия листа влияет на перенос воды за пределы ксилемы?». Физиология растений. 168 (4): 1616–1635. Дои:10.1104 / стр.15.00731. ЧВК  4528767. PMID  26084922.
  12. ^ Фриман, Скотт (2011). Биологические науки. Сан-Франциско, Калифорния: Пирсон Бенджамин Каммингс. п. 747. ISBN  978-0-321-59820-2.
  13. ^ Доэлеманн, Гюнтер; Хеметсбергер, Кристоф (2013). «Апопластический иммунитет и его подавление патогенами нитчатых растений». Новый Фитолог. 198 (4): 1001–1016. Дои:10.1111 / nph.12277. ISSN  1469-8137. PMID  23594392.
  14. ^ Саттельмахер, Буркхард (2001). «Апопласт и его значение для минерального питания растений». Новый Фитолог. 149 (2): 167–192. Дои:10.1046 / j.1469-8137.2001.00034.x. ISSN  1469-8137.
  15. ^ H, Chen; Z, Лай; Дж, Ши; Y, Сяо; Z, Чен; Х, Сюй (2010-12-19). «Роль факторов транскрипции Arabidopsis WRKY18, WRKY40 и WRKY60 в ответах растений на абсцизовую кислоту и абиотический стресс». BMC Биология растений. 10: 281. Дои:10.1186/1471-2229-10-281. ЧВК  3023790. PMID  21167067.
  16. ^ Венке, Катрин; Ванке, Дирк; Килиан, Иоахим; Берендзен, Кеннет; Хартер, Клаус; Пехулла, Биргит (2012). «Летучие вещества двух ингибирующих рост ризобактерий обычно задействуют функцию AtWRKY18». Журнал растений. 70 (3): 445–459. Дои:10.1111 / j.1365-313X.2011.04891.x. ISSN  1365-313X. PMID  22188129.
  17. ^ Ромеро, Фернандо М .; Росси, Франко Р .; Гаррис, Андрес; Карраско, Педро; Руиз, Оскар А. (29 августа 2018 г.). «Бактериальный эндофит из апопластных жидкостей защищает растения канолы от различных фитопатогенов с помощью антибиоза и индукции резистентности хозяина». Фитопатология. 109 (3): 375–383. Дои:10.1094 / PHYTO-07-18-0262-R. ISSN  0031-949X. PMID  30156501.

Сноски

  • Salibury F; Росс С (1991). Физиология растений. Брукс Коул. п. 682. ISBN  978-0-534-15162-1..