Цилиогенез - Ciliogenesis
Цилиогенез | |
---|---|
Подробности | |
Идентификаторы | |
латинский | Цилиогенез |
TH | H1.00.01.1.01033 |
Анатомическая терминология |
Цилиогенез определяется как построение ячейки антенна (первичные реснички ) или механизм посредничества внеклеточной жидкости (подвижная ресничка ).[1] Он включает в себя сборку и разборку ресничек во время клеточный цикл. Реснички важны органеллы клеток и участвуют в различных мероприятиях, таких как клеточная сигнализация, обработка сигналов развития и направление потока жидкостей, таких как слизь, по клеткам и вокруг них. Из-за важности этих клеточных процессов дефекты цилиогенеза могут приводить к многочисленным заболеваниям человека, связанным с нефункционирующими ресничками.[1] Цилиогенез также может играть роль в развитии левого / правого руки в людях.[2]
Формирование ресничек
Цилиогенез происходит через упорядоченный набор шагов.[3] Во-первых, базальные тела из центриолей должны мигрировать на поверхность клетки и прикрепляться к кора. Попутно базальные тела прикрепляются к мембране пузырьки и комплекс базального тела / мембранных пузырьков сливается с плазматическая мембрана ячейки. Вероятно, слияние с плазматической мембраной формирует мембрану ресничек. Выравнивание формирующихся ресничек определяется исходным расположением и ориентацией базальных тел. Как только выравнивание определено, аксонема микротрубочки простираются от базального тела и проходят под развивающейся цилиарной мембраной, образуя реснички.[1]
Белки должны синтезироваться в цитоплазме клетки и не могут синтезироваться в ресничках. Чтобы ресничка удлинялась, белки должны избирательно импортироваться из цитоплазмы в ресничку и транспортироваться к кончику реснички посредством внутрижладжковый транспорт (ЕСЛИ T). Как только ресничка полностью сформирована, она продолжает включать новые тубулин на кончике ресничек. Однако ресничка не удлиняется дальше, потому что одновременно разрушается старый тубулин. Для этого необходим активный механизм, поддерживающий длину ресничек. Нарушения этих механизмов могут влиять на подвижность клетки и передачу сигналов между клетками.[1]
Типы цилиогенеза
Большинство ресничек (также известных как жгутики) образуются как отдельный отсек в клетке, и процесс называется Компартментарный цилиогенез. Однако жгутик, особый тип ресничек, обнаруженный в сперматозоидах, формируется уникальным способом, который получил название Цитозольный цилиогенез (также известный как цитоплазматический цилиогенез), поскольку в этом типе цилиогенеза ресничка аксонема формируется в цитоплазма или попадете в цитоплазму.[4]
Цилиопатии
Ресничные дефекты могут приводить к широкому спектру заболеваний человека, известных как цилиопатии которые вызваны мутациями цилиарных белков. Некоторые распространенные цилиопатии включают: первичная цилиарная дискинезия, гидроцефалия, поликистоз печени и заболевание почек, и некоторые формы дегенерация сетчатки. Некоторые исследования показали, что мутации в цилиарных белках могут приводить к другим порокам развития и взрослым фенотипы Такие как нефронофтиз, Синдром Барде-Бидля, Синдром Альстрёма, и Синдром Меккеля-Грубера.[5]
Регулирование
Различные клетки используют свои реснички для разных целей, например, для передачи сенсорных сигналов или движения жидкости. По этой причине, когда образуются реснички и какова их длина, различается от клетки к клетке. Процессы, контролирующие образование, деградацию и длину ресничек, все должны каким-то образом регулироваться, чтобы гарантировать, что каждая клетка способна выполнять свои необходимые задачи.
Формирование и удаление
Поскольку клетка, содержащая реснички, проходит через клеточный цикл, цилиогенез д. Регулироваться. Реснички обычно образуются во время G1 клеточного цикла и разобрать во время митоз. Неизвестно, почему реснички собираются, а затем разбираются, но считается, что присутствие ресничек может мешать митозу и, следовательно, удаляются до того, как митоз произойдет.[6]
Ячейки, которые недавно разделились и находятся в G0 этап клеточного цикла не имеют ресничек. Во время G1 мать центриоль прикрепляется к клеточной коре и образует ресничку. В течение S-фаза материнские центриоли и дочерние центриоли (новые центриоли) дублируются и образуются новые дочерние центриоли. Прежде чем митоз может произойти в большинстве клеток, ресорбция ресорбируется обратно в клетку. После того, как исходная клетка делится на две новые клетки, реснички реформируются внутри клеток после того, как новые клетки входят в G1.[1]
Длина
Каждый тип клеток имеет определенную оптимальную длину ресничек. Следовательно, длина ресничек должна регулироваться для обеспечения оптимального функционирования клетки. Некоторые из тех же процессов, которые используются для контроля образования и удаления ресничек (такие как IFT), как полагают, используются в регуляции длины ресничек.[1] Регулирование длины ресничек очень важно, потому что оно влияет на то, как клетка может использовать свои реснички для перемещения жидкости по ее поверхности или передачи клеточных сигналов. Различные цилиопатии могут быть вызваны дефектами длины ресничек. Напр., Белки, которые, как было показано, вызывают синдром Меккеля-Грубера, влияют на контроль длины ресничек.[7] Однако механизмы, которые влияют на контроль длины ресничек, не очень хорошо изучены. Пока они не появятся, будет трудно определить, как дефекты длины ресничек могут быть связаны с цилиопатическими заболеваниями и синдромами.
Рекомендации
- ^ а б c d е ж Ishikawa, H .; Маршалл, В. (2011). «Цилиогенез: построение антенны клетки». Молекулярная клеточная биология. 12 (4): 222–234. Дои:10.1038 / nrm3085. PMID 21427764.
- ^ Brandler, WM; Моррис, AP; Эванс, DM; Scerri, TS; Кемп, JP; Тимпсон, штат Нью-Джерси; St Pourcain, B; Smith, GD; Кольцо, СМ; Штейн, Дж; Монако, АП; Talcott, JB; Фишер, ЮВ; Уэббер, C; Paracchini, S (сентябрь 2013 г.). «Общие варианты в генах и проводящих путях левой / правой асимметрии связаны с относительными навыками рук». PLOS Genetics. 9 (9): e1003751. Дои:10.1371 / journal.pgen.1003751. ЧВК 3772043. PMID 24068947.
- ^ Сорокин, С. Centrioles и образование рудиментарных ресничек фибробластами и гладкомышечными клетками. J. Cell Biol. 15, 363–377 (1962).
- ^ Общие и отдельные механизмы компартментализованного и цитозольного цилиогенеза. Авидор-Рейсс Т., Леру MR. Curr Biol. 2015 7 декабря; 25 (23): R1143-50. DOI: 10.1016 / j.cub.2015.11.001. http://0-resolver.ebscohost.com.carlson.utoledo.edu/openurl?sid=Entrez%3aPubMed&id=pmid%3a26654377&site=ftf-live
- ^ Badano, J .; Mitsuma, N .; Beales, P .; Кацанис, Н. (2006). «Цилиопатии: новый класс генетических заболеваний человека». Ежегодный обзор геномики и генетики человека. 7 (1): 125–148. Дои:10.1146 / annurev.genom.7.080505.115610. PMID 16722803.
- ^ Паркер, Дж. Д. К .; и другие. (2010). «Центриоли освобождаются от ресничек путем отделения перед митозом». Цитоскелет. 67 (7): 425–430. Дои:10.1002 / см. 20454. ЧВК 2897710. PMID 20506243.
- ^ Tammachote, R. et al. Дефекты ресничек и центросом, связанные с мутацией и истощением генов синдрома Меккеля MKS1 и MKS3. Гм. Мол. Genet. 18, 3311–3323 (2009).