Удален при раке легких и пищевода 1 - Deleted in lung and esophageal cancer 1

DLEC1
Идентификаторы
Псевдонимы	DLEC1, CFAP81, DLC1, F56, DLC-1, удаленный при раке легких и пищевода 1, белок, связанный с ресничками и жгутиками, белок, связанный с ресничками и жгутиками DLEC1, FAP81
Внешние идентификаторы	OMIM: 604050 MGI: 2443671 ГомолоГен: 84733 Генные карты: DLEC1
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 3 (человек)[1] Группа 3p22.2 Начинать 38,039,205 бп[1] Конец 38,124,025 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 9 (мышь)[2] Группа 9 | 9 F3 Начинать 119,102,478 бп[2] Конец 119,148,246 бп[2]
Генная онтология Молекулярная функция • молекулярная функция Сотовый компонент • цитоплазма • цитозоль Биологический процесс • отрицательное регулирование пролиферации клеток Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	9940	320256
Ансамбль	ENSG00000008226	ENSMUSG00000038060
UniProt	Q9Y238 Q32W76	Q8BLA1
RefSeq (мРНК)	NM_007335 NM_007336 NM_007337 NM_007338 NM_001321153	NM_177117 NM_001368820 NM_001368821
RefSeq (белок)	NP_001308082 NP_031361 NP_031363	н / д
Расположение (UCSC)	Chr 3: 38.04 - 38.12 Мб	Chr 9: 119.1 - 119.15 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Удален при раке легких и пищевода 1 это белок что у человека кодируется DLEC1 ген.^[5]

Функция

Цитогенетическое местоположение этого гена - 3p21.3, и он расположен в области, которая обычно удаляется при различных злокачественных новообразованиях. Подавление этого гена наблюдалось при нескольких раковых заболеваниях человека, включая опухоли легких, пищевода, почек и плоскоклеточный рак головы и шеи. В некоторых случаях снижение экспрессии этого гена в опухолевых клетках является результатом аберрантного метилирования промотора. Было обнаружено несколько альтернативно сплайсированных транскриптов, которые содержат нарушенные кодирующие области и, вероятно, кодируют нефункциональные белки [предоставлено RefSeq, март 2016].

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000008226 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000038060 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. «Энтрез Джин: удален при раке легких и пищевода 1». Получено 2018-04-05.

дальнейшее чтение

• Kwong J, Lee JY, Wong KK, Zhou X, Wong DT, Lo KW, Welch WR, Berkowitz RS, Mok SC (апрель 2006 г.). «Ген-кандидат в опухолевый супрессор DLEC1 часто подавляется гиперметилированием промотора и гипоацетилированием гистонов при эпителиальном раке яичников человека». Неоплазия. 8 (4): 268–78. Дои:10.1593 / neo.05502. ЧВК  1600675. PMID  16756719.
• Kwong J, Chow LS, Wong AY, Hung WK, Chung GT, To KF, Chan FL, Daigo Y, Nakamura Y, Huang DP, Lo KW (февраль 2007 г.). «Эпигенетическая инактивация гена удаленного рака легких и пищевода 1 при карциноме носоглотки». Гены Хромосомы Рак. 46 (2): 171–80. Дои:10.1002 / gcc.20398. PMID  17099870. S2CID  45238991.
• Qiu GH, Salto-Tellez M, Ross JA, Yeo W, Cui Y, Wheelhouse N, Chen GG, Harrison D, Lai P, Tao Q, Hooi SC (март 2008 г.). «Ген-супрессор опухоли DLEC1 часто подавляется метилированием ДНК в гепатоцеллюлярной карциноме и вызывает остановку G1 в клеточном цикле». J. Hepatol. 48 (3): 433–41. Дои:10.1016 / j.jhep.2007.11.015. PMID  18191269.
• Сенг Т.Дж., Карри Н., Купер В.А., Ли К.С., Чан С., Хорват Л., Сазерленд Р.Л., Кеннеди К., МакКоган Б., Кохонен-Кориш М.Р. (июль 2008 г.). «Метилирование промоторов DLEC1 и MLH1 связано с плохим прогнозом при немелкоклеточной карциноме легкого». Br. J. Рак. 99 (2): 375–82. Дои:10.1038 / sj.bjc.6604452. ЧВК  2480971. PMID  18594535.
• Ин Дж., Пун Ф. Ф., Ю Дж., Гэн Х., Вонг А. Х., Цю Г. Х., Го Х. К., Ра Си, Тиан Л., Чан А. Т., Сунг Дж. Дж., Тао К. (февраль 2009 г.). «DLEC1 представляет собой функциональный опухолевый супрессор 3p22.3, подавляемый метилированием промотора CpG при раке толстой кишки и желудка». Br. J. Рак. 100 (4): 663–9. Дои:10.1038 / sj.bjc.6604888. ЧВК  2653732. PMID  19156137.
• Канова К., Хашибе М., Симонато Л., Нелис М., Мецпалу А., Лагиу П., Трихопулос Д., Аренс В., Пиджеот И., Мерлетти Ф., Ричиарди Л., Таламини Р., Барзан Л., Макфарлейн Г. Дж., Макфарлейн ТВ, Холкатова И., Бенко В. , Benhamou S, Bouchardy C, Kjaerheim K, Lowry R, ​​Agudo A, Castellsagué X, Conway DI, McKinney PA, Znaor A, McCartan BE, Healy CM, Marron M, Brennan P (апрель 2009 г.). «Генетические ассоциации 115 полиморфизмов с раком верхних отделов пищеварительного тракта в 10 странах Европы: проект ARCAGE» (PDF). Рак Res. 69 (7): 2956–65. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-2604. PMID  19339270.
• Rose JE, Behm FM, Drgon T, Johnson C, Uhl GR (2010). «Персонализированный отказ от курения: взаимосвязь между дозой никотина, зависимостью и оценкой генотипа успеха в отказе от курения». Мол. Med. 16 (7–8): 247–53. Дои:10.2119 / молмед.2009.00159. ЧВК  2896464. PMID  20379614.
• Аль Саракби В., Рифи С., Цзян В. Г., Робертс Т., Ньюболд Р.Ф., Мокбель К. (апрель 2010 г.). «Доказательства опухолевой супрессорной функции DLEC1 при раке груди человека». Противораковый Res. 30 (4): 1079–82. PMID  20530412.
• Чжан И, Мяо И, И Дж, Ван Р., Чен Л. (июль 2010 г.). «Частая эпигенетическая инактивация удаленного гена 1 рака легких и пищевода метилированием промотора при немелкоклеточном раке легкого». Clin рака легких. 11 (4): 264–70. Дои:10.3816 / CLC.2010.n.034. PMID  20630829.

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.