EIF4EBP1 - EIF4EBP1 - Wikipedia

EIF4EBP1
PDB 1wkw EBI.jpg
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыEIF4EBP1, 4E-BP1, 4EBP1, BP-1, PHAS-I, фактор инициации трансляции эукариот 4E, связывающий белок 1
Внешние идентификаторыOMIM: 602223 MGI: 103267 ГомолоГен: 3021 Генные карты: EIF4EBP1
Расположение гена (человек)
Хромосома 8 (человек)
Chr.Хромосома 8 (человек)[1]
Хромосома 8 (человек)
Genomic location for EIF4EBP1
Genomic location for EIF4EBP1
Группа8p11.23Начинать38,030,534 бп[1]
Конец38,060,365 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE EIF4EBP1 221539 at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_004095

NM_007918

RefSeq (белок)

NP_004086

NP_031944

Расположение (UCSC)Chr 8: 38.03 - 38.06 МбChr 8: 27.26 - 27.28 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Эукариотический фактор инициации трансляции 4E-связывающий белок 1 (также известный как 4E-BP1) является белок что у людей кодируется EIF4EBP1 ген.[5]

Функция

Этот ген кодирует один член семейства белков-репрессоров трансляции. Белок напрямую взаимодействует с фактором инициации трансляции эукариот 4E (eIF4E ), который является лимитирующим компонентом мультисубъединичного комплекса, который рекрутирует 40S рибосомные субъединицы на 5'-конец мРНК. Взаимодействие этого белка с eIF4E ингибирует сборку комплекса и подавляет трансляцию. Этот белок фосфорилируется в ответ на различные сигналы, включая УФ-облучение и передачу сигналов инсулина, что приводит к его диссоциации от eIF4E и активации кэп-зависимой трансляции мРНК.[6]

Взаимодействия

EIF4EBP1 был показан взаимодействовать с:

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000187840 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031490 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Пауза А., Белшем Дж. Дж., Гинграс А. С., Донзе О., Лин Т. А., Лоуренс Дж. К., Соненберг Н. (ноябрь 1994 г.). «Инсулинозависимая стимуляция синтеза белка путем фосфорилирования регулятора функции 5'-кэпа». Природа. 371 (6500): 762–767. Дои:10.1038 / 371762a0. PMID  7935836. S2CID  4360955.
  6. ^ «Ген Entrez: EIF4EBP1 фактор инициации трансляции эукариот 4E, связывающий белок 1».
  7. ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Милштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
  8. ^ Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., МакБрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3: 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК  1847948. PMID  17353931.
  9. ^ Мадер С., Ли Х, Пауза А., Соненберг Н. (сентябрь 1995 г.). «Фактор инициации трансляции eIF-4E связывается с общим мотивом, общим для фактора трансляции eIF-4 гамма и репрессоров трансляции 4E-связывающих белков». Мол. Клетка. Биол. 15 (9): 4990–7. Дои:10.1128 / MCB.15.9.4990. ЧВК  230746. PMID  7651417.
  10. ^ Рао Р.Д., Младек А.С., Ламонт Дж. Д., Гобл Дж. М., Эрлихман С., Джеймс К. Д., Саркария Дж. Н. (октябрь 2005 г.). «Нарушение параллельных и сходящихся сигнальных путей способствует синергетическому противоопухолевому эффекту одновременного ингибирования mTOR и EGFR в клетках GBM». Неоплазия. 7 (10): 921–9. Дои:10.1593 / neo.05361. ЧВК  1502028. PMID  16242075.
  11. ^ а б Эгути С., Токунага С., Хидаят С., Оширо Н., Ёсино К., Киккава Ю., Ёнедзава К. (июль 2006 г.). «Различные роли мотивов TOS и RAIP белка регулятора трансляции 4E-BP1 в ассоциации с хищником и фосфорилированием mTOR в регуляции размера клеток». Гены Клетки. 11 (7): 757–66. Дои:10.1111 / j.1365-2443.2006.00977.x. PMID  16824195. S2CID  30113895.
  12. ^ Ян Д., Брунн Дж., Лоуренс Дж. К. (июнь 1999 г.). «Мутационный анализ сайтов регулятора трансляции, PHAS-I, которые избирательно фосфорилируются mTOR». FEBS Lett. 453 (3): 387–90. Дои:10.1016 / s0014-5793 (99) 00762-0. PMID  10405182. S2CID  5023204.
  13. ^ Патель Дж., Маклеод Л. Э., Фрис Р. Г., Флинн А., Ван Х, Гордый К. Г. (июнь 2002 г.). «Клеточные стрессы глубоко подавляют синтез белка и модулируют состояния фосфорилирования множества факторов трансляции». Евро. J. Biochem. 269 (12): 3076–85. Дои:10.1046 / j.1432-1033.2002.02992.x. PMID  12071973.
  14. ^ Кумар В., Сабатини Д., Пандей П., Гинграс А.С., Маджумдер П.К., Кумар М., Юань З.М., Кармайкл Г., Вайксельбаум Р., Зоненберг Н., Куфе Д., Харбанда С. (апрель 2000 г.). «Регулирование рапамицина и FKBP-мишени 1 / млекопитающее-мишень рапамицина и кэп-зависимая инициация трансляции протеин-тирозинкиназой c-Abl». J. Biol. Chem. 275 (15): 10779–87. Дои:10.1074 / jbc.275.15.10779. PMID  10753870.
  15. ^ Кумар В., Пандей П., Сабатини Д., Кумар М., Маджумдер П. К., Бхарти А., Кармайкл Г., Куфе Д., Харбанда С. (март 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между RAFT1 / FRAP / mTOR и протеинкиназой cdelta в регуляции кэп-зависимой инициации трансляции». EMBO J. 19 (5): 1087–97. Дои:10.1093 / emboj / 19.5.1087. ЧВК  305647. PMID  10698949.
  16. ^ Gingras AC, Gygi SP, Raught B, Polakiewicz RD, Abraham RT, Hoekstra MF, Aebersold R, Sonenberg N (июнь 1999 г.). «Регулирование фосфорилирования 4E-BP1: новый двухступенчатый механизм». Genes Dev. 13 (11): 1422–37. Дои:10.1101 / gad.13.11.1422. ЧВК  316780. PMID  10364159.
  17. ^ Коннолли Е., Браунштейн С., Форменти С., Шнайдер Р. Дж. (Май 2006 г.). «Гипоксия подавляет синтез белка через путь киназы 4E-BP1 и фактора элонгации 2, контролируемый mTOR и не связанный в клетках рака груди». Мол. Клетка. Биол. 26 (10): 3955–65. Дои:10.1128 / MCB.26.10.3955-3965.2006. ЧВК  1489005. PMID  16648488.
  18. ^ Шен X, Томоо К., Учияма С., Кобаяси Ю., Исида Т. (октябрь 2001 г.). «Структурное и термодинамическое поведение фактора инициации эукариот 4E в супрамолекулярном образовании с 4E-связывающим белком 1 и аналогом кэпа мРНК, изучено спектроскопическими методами». Chem. Pharm. Бык. 49 (10): 1299–303. Дои:10.1248 / cpb.49.1299. PMID  11605658.
  19. ^ Адегоке О.А., Шевалье С., Мораис Дж. А., Гужон Р., Кимбалл С.Р., Джефферсон Л.С., Wing SS, Марлисс Э.Б. (январь 2009 г.). «Клещи Fed-state стимулируют клеточные механизмы анаболизма мышечных белков и регулируют утилизацию глюкозы у нормальных мужчин». Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 296 (1): E105–13. Дои:10.1152 / ajpendo.90752.2008. ЧВК  2636991. PMID  18957614.
  20. ^ а б Schalm SS, Fingar DC, Sabatini DM, Blenis J (май 2003 г.). «Связывание с хищником, опосредованное TOS-мотивом, регулирует мультисайтовое фосфорилирование и функцию 4E-BP1». Curr. Биол. 13 (10): 797–806. Дои:10.1016 / s0960-9822 (03) 00329-4. PMID  12747827. S2CID  10326807.
  21. ^ а б Хара К., Маруки Ю., Лонг Икс, Ёшино К., Оширо Н., Хидаят С., Токунага С., Авруч Дж., Йонезава К. (июль 2002 г.). «Raptor, партнер по связыванию мишени рапамицина (TOR), опосредует действие TOR». Клетка. 110 (2): 177–89. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00833-4. PMID  12150926. S2CID  6438316.
  22. ^ а б Ван Л., Родс С.Дж., Лоуренс Дж.С. (август 2006 г.). «Активация мишени рапамицина (mTOR) млекопитающих инсулином связана со стимуляцией связывания 4EBP1 с димерным комплексом mTOR 1». J. Biol. Chem. 281 (34): 24293–303. Дои:10.1074 / jbc.M603566200. PMID  16798736.
  23. ^ а б Ван X, Beugnet A, Murakami M, Yamanaka S, Proud CG (апрель 2005 г.). «Определенные сигнальные события ниже mTOR взаимодействуют, чтобы опосредовать эффекты аминокислот и инсулина на белки, связывающие фактор инициации 4E». Мол. Клетка. Биол. 25 (7): 2558–72. Дои:10.1128 / MCB.25.7.2558-2572.2005. ЧВК  1061630. PMID  15767663.
  24. ^ Ха Ш, Ким Д.Х., Ким И.С., Ким Дж.Х., Ли МН, Ли ХД, Ким Дж.Х., Чан С.К., Сух П.Г., Рю Ш. (декабрь 2006 г.) «PLD2 образует функциональный комплекс с mTOR / raptor для передачи митогенных сигналов». Клетка. Сигнал. 18 (12): 2283–91. Дои:10.1016 / j.cellsig.2006.05.021. PMID  16837165.
  25. ^ Beugnet A, Wang X, Proud CG (октябрь 2003 г.). «Мишень рапамицина (TOR) -сигнализирует и мотивы RAIP играют разные роли в TOR-зависимом фосфорилировании у млекопитающих фактора инициации 4E-связывающего белка 1». J. Biol. Chem. 278 (42): 40717–22. Дои:10.1074 / jbc.M308573200. PMID  12912989.
  26. ^ Нодзима Х., Токунага С., Эгути С., Оширо Н., Хидаят С., Йошино К., Хара К., Танака Н., Авруч Дж., Ёнедзава К. (май 2003 г.). «Мишень млекопитающего партнера рапамицина (mTOR), raptor, связывает субстраты mTOR киназу p70 S6 и 4E-BP1 через их мотив передачи сигналов TOR (TOS)». J. Biol. Chem. 278 (18): 15461–4. Дои:10.1074 / jbc.C200665200. PMID  12604610.
  27. ^ Ким Д.Х., Сарбасов Д.Д., Али С.М., Кинг Дж. Э., Латек Р. Р., Эрдджумент-Бромаж Х, Темпст П., Сабатини Д. М. (июль 2002 г.). «mTOR взаимодействует с хищником, образуя чувствительный к питательным веществам комплекс, который сигнализирует механизмам роста клеток». Клетка. 110 (2): 163–75. Дои:10.1016 / s0092-8674 (02) 00808-5. PMID  12150925. S2CID  4656930.
  28. ^ Long X, Lin Y, Ortiz-Vega S, Yonezawa K, Avruch J (апрель 2005 г.). «Rheb связывает и регулирует киназу mTOR». Curr. Биол. 15 (8): 702–13. Дои:10.1016 / j.cub.2005.02.053. PMID  15854902. S2CID  3078706.
  29. ^ Такахаши Т., Хара К., Иноуэ Х, Кава Й, Токунага С., Хидаят С., Йошино К., Курода Й, Йонезава К. (сентябрь 2000 г.). «Карбоксиконцевая область, консервативная среди киназ, связанных с фосфоинозитидкиназой, необходима для функции mTOR in vivo и in vitro». Гены Клетки. 5 (9): 765–75. Дои:10.1046 / j.1365-2443.2000.00365.x. PMID  10971657. S2CID  39048740.
  30. ^ Бернетт П.Е., Барроу Р.К., Коэн Н.А., Снайдер С.Х., Сабатини Д.М. (февраль 1998 г.). «Фосфорилирование RAFT1 регуляторов трансляции p70 S6 киназы и 4E-BP1». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 95 (4): 1432–7. Дои:10.1073 / pnas.95.4.1432. ЧВК  19032. PMID  9465032.

дальнейшее чтение