Йос ван дер Меер - Jos van der Meer

Jos W.M. ван дер Меер
JWM van der Meer.jpg
Jos W.M. ван дер Меер, 2010
Родившийся (1947-04-15) 15 апреля 1947 г. (возраст 73)
Гаага, Нидерланды
Национальностьнидерландский язык
Альма-матерЛейденский университет
Научная карьера
ПоляЛекарство
Инфекционные заболевания
УчрежденияМедицинский центр Университета Радбауд в Неймегене
ДокторантРальф ван Фурт
Другие научные консультантыЧарльз А. Динарелло
Известные студентыМихай Г. Нетеа

Jos W.M. ван дер Меер (родился 15 апреля 1947 г.) - заслуженный профессор, в прошлом заведующий кафедрой медицина внутренних органов из Медицинский центр Университета Радбауд в Неймегене в Неймеген, Нидерланды. Он является членом Королевская Нидерландская академия искусств и наук (с 2003 г.), из которых был вице-президентом и председателем отдела естественных наук (2006-2012 гг.). Он является членом Academia Europaea. С 2014 по 2016 год он был президентом Научно-консультативного совета европейских академий (EASAC).[1] Он проводит исследования цитокины и защита хозяев, Синдром хронической усталости и Синдром гипер-IgD (HIDS). Он также занимается графическим искусством и делает карикатуры, например, для голландского научного журнала. Посредник.[2]

История

В 1984 году ван дер Меер опубликовал первую статью о гипериммуноглобулинемии D (HIDS), новом синдроме периодической лихорадки, который он обнаружил.[3] Это было началом его исследования интерлейкин-1 (IL-1) и его сотрудничество с Dr. Чарльз А. Динарелло, чтобы узнать, было ли это заболеванием IL-1. В начале 1990-х вместе со своим бывшим аспирантом Йостом PH Дрентом он собрал данные о пациентах с HIDS в Нидерландах и за рубежом и охарактеризовал воспалительный ответ при HIDS (повышенное производство IL-1β лейкоцитами). В 1999 году Дрент и ван дер Меер смогли установить - вместе с группой доктора Марка Дельпека в Париже - что синдром был вызван мутациями гена, кодирующего мевалонаткиназа, фермент в пути синтеза холестерина.[4] Независимо - и в то же время - группа профессора Рональда Вандерса (Амстердам) также обнаружила этот генетический дефект.

Вместе с Анной Саймон и Джустом Дрентом он установил, что HIDS следует рассматривать как аутовоспалительный синдром. Около 5 лет назад его группа обнаружила, что рекомбинантный антагонист рецептора интерлейкина-1 (IL-1RA, Анакинра ) эффективен в качестве лечения HIDS. Это открытие не только обеспечивает пациентам эффективную терапию, но также является дополнительным доказательством того, что HIDS является заболеванием интерлейкина-1.[5]

С 1987 года ван дер Меер работал над ролью цитокинов в здоровье и воспалительных заболеваниях. Работа началась в Бостоне и была продолжена в Неймегене. В последующие годы к группе присоединились Барт-Ян Куллберг (1992), Михай Нетеа (1994) и Лео А.Б. Йоостен (2007). Основные выводы группы:

  • Интерлейкин-1 (ИЛ-1) стимулирует защиту хозяина от инфекции за счет воздействия на летальную цитокинемию. [6]
  • Гиперлипопротеинемия защищает хозяина от грамотрицательной бактериальной инфекции, но не от грибковой инфекции.[7]
  • Толл-подобный рецептор 2 стимуляции предрасполагают к выработке ИЛ-10 и индукции Т-регуляторных лимфоцитов
  • Бартонелла липополисахарид нетоксичный, полный блокатор Толл-подобный рецептор 4 (TLR4)
  • Грибковый возбудитель грибковые микроорганизмы албиканс демонстрирует серию молекулярных паттернов, которые распознаются различными рецепторами распознавания образов.
  • Макрофаг рецептор маннозы сильно индуцирует IL-17 в ответ на Candida albicans
  • Обработка IL-1beta не зависит исключительно от каспаза-1; ферменты, такие как PR3, также важны in vivo.
  • Вопреки существующей догме ясно, что каспаза-1 легко присутствует в моноциты и экссудат макрофагов
  • Во время миграции людей из Африки, эволюционное давление (вероятно, вызванное распространенными инфекциями) привело к глубоким изменениям в распространении полиморфизмов TLR4 [8]
  • Дефицит дектина-1 приводит к повышенной восприимчивости к кожно-слизистым грибковым инфекциям. [9]
  • Активные формы кислорода увеличить производство IL-1beta.[10]
  • Вместе с Михаем Нетеа он представил новую парадигму, концепцию тренированного иммунитета, в которой моноциты и макрофаги подвергаются эпигенетическому репрограммированию, что приводит к усилению эффекторной функции этих клеток.[11]

Ван дер Меер, будучи клиницистом, работающим с пациентами с синдромом хронической усталости (CFS), был заинтригован их страданиями. С 1989 года вместе с Гийсом Блейенбергом и Йохемом Галама он проводил исследования, пытаясь понять CFS. Основные выводы:

  • Нет никаких доказательств роли стойкой инфекции (такой как энтеровирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барра инфекция, и как было установлено совсем недавно XMRV инфекции) В телеинтервью, так как Lo et al. он признал, что положительное исследование было потрясающим.
  • Существуют важные постоянные психологические факторы, с которыми можно бороться с помощью когнитивно-поведенческая терапия (CBT)
  • Успешная КПТ означает выздоровление
  • СХУ, по-видимому, является основным расстройством восприятия тела.
  • Флуоксетин, пищевые добавки, Аклидин и Ондансетрон не эффективны при CFS (на основе наших РКИ)
  • У пациентов с СХУ наблюдается потеря серого вещества в мозгу, и это, по крайней мере, частично обратимо при успешной КПТ.[12]

Обеспокоенный увеличением устойчивость к противомикробным препаратам в мире он был одним из основателей (и первым председателем) голландской рабочей группы по политике в отношении антибиотиков, SWAB, которая получает долгосрочную поддержку со стороны Министерства здравоохранения Нидерландов. На европейском уровне он был соучредителем и первым председателем ESGAP (исследовательская группа ESCMID по антимикробной политике).

С 1990 года ван дер Меер занимается развитием биомедицинских исследований и наращиванием потенциала в Индонезии (сначала в Семаранге, затем в Джакарте и Бандунге). В 2004 году вместе с Андре Джам ван дер Веном он выступил с инициативой по созданию PRIOR (Исследования, ориентированные на инфекции, связанные с бедностью), виртуального центра сотрудничества, в котором исследовательские группы в Джакарте и Бандунге в Индонезии (профессор Сангкот Марзуки), KCMC Moshi, Танзания (Профессор Шао), Неймеген (профессор AJAM ван дер Вен), Лейден (профессор Том Оттенхофф), Маастрихт (профессор Харм Хосперс), RIVM Bilthoven (профессор Дик ван Сулинген) и Вагенинген (профессор Клайв Уэст †) работают вместе в бою. инфекций, связанных с бедностью (особенно ВИЧ-инфекции и туберкулеза).

Награды

  • 1983: Премия WRO Goslings за инфекционные заболевания
  • 1988: Бронзовая медаль Медицинского центра Лейденского университета
  • 1994: Премия Марии Кюри Европейской ассоциации ядерной медицины *
  • 1997: Международная награда ME *
  • 1997: Почетный член Королевский колледж врачей (Лондон)
  • 1998: Премия Марко де Фриза *
  • 2003: Медаль Эйкмана Высшей школы Эйкмана по инфекциям и иммунитету, Утрехт
  • 2003: Кавалер Ордена Льва Нидерландов
  • 2003: член Королевской Нидерландской академии искусств и наук (KNAW)[13]
  • 2004: Медаль медицинского факультета Университета Дипонегоро, Семаранг, Индонезия
  • 2005: Университетская медаль Университета Дипонегоро, Семаранг, Индонезия
  • 2007: почетный член Королевского колледжа врачей (Эдинбург)
  • 2008: Альянс за разумное использование антибиотиков (APUA) Премия за лидерство *
  • 2009: Член Academia Europaea[14]
  • 2010: Серебряная медаль Университета Радбауд в Неймегене
  • 2011: Золотая медаль Hijmans van den Bergh (Голландского общества внутренних болезней)
  • 2018: Gebroeders Bruinsma Erepenning

- * Вместе с другими

Рекомендации

  1. ^ "Йос ван дер Меер". Научно-консультативный совет европейских академий. Получено 15 апреля 2017.
  2. ^ «Графика Йос ван дер Меер». Получено 15 апреля 2017.
  3. ^ ван дер Меер JW, Vossen JM, Radl J, et al. (Май 1984 г.). «Гипериммуноглобулинемия D и периодическая лихорадка: новый синдром». Ланцет. 1 (8386): 1087–90. Дои:10.1016 / S0140-6736 (84) 92505-4. PMID  6144826.
  4. ^ Дрент Дж. П., Куиссет Л., Грато Дж. И др. (Июнь 1999 г.). «Мутации в гене, кодирующем мевалонаткиназу, вызывают гипер-IgD и синдром периодической лихорадки. Международная исследовательская группа по гипер-IgD». Природа Генетика. 22 (2): 178–81. Дои:10.1038/9696. PMID  10369262.
  5. ^ van der Hilst JC, Bodar EJ, Barron KS и др. (Ноябрь 2008 г.). «Долгосрочное наблюдение, клинические особенности и качество жизни у 103 пациентов с синдромом гипериммуноглобулинемии D» (PDF). Лекарство. 87 (6): 301–10. Дои:10.1097 / MD.0b013e318190cfb7. PMID  19011501.
  6. ^ ван дер Меер Дж. В., Барза М., Вольф С. М., Динарелло, Калифорния (март 1988 г.). «Низкая доза рекомбинантного интерлейкина 1 защищает мышей с гранулоцитопенией от летальной грамотрицательной инфекции». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 85 (5): 1620–3. Дои:10.1073 / pnas.85.5.1620. ЧВК  279825. PMID  3125553.
  7. ^ Netea MG, Demacker PN, Kullberg BJ и др. (Март 1996 г.). «Мыши с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности защищены от смертельной эндотоксемии и тяжелых грамотрицательных инфекций». Журнал клинических исследований. 97 (6): 1366–72. Дои:10.1172 / JCI118556. ЧВК  507194. PMID  8617867.
  8. ^ Ферверда Б., МакКолл МБ, Алонсо С. и др. (Октябрь 2007 г.). «Полиморфизмы TLR4, инфекционные заболевания и эволюционное давление во время миграции современного человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (42): 16645–50. Дои:10.1073 / pnas.0704828104. ЧВК  2034238. PMID  17925445.
  9. ^ Ферверда Б., Ферверда Г., Плантинга Т.С. и др. (Октябрь 2009 г.). «Дефицит человеческого дектина-1 и кожно-слизистые грибковые инфекции». Медицинский журнал Новой Англии. 361 (18): 1760–7. Дои:10.1056 / NEJMoa0901053. ЧВК  2773015. PMID  19864674.
  10. ^ ван де Веердонк Флорида, Смикенс С.П., Йостен Л.А. и др. (Февраль 2010 г.). «Независимая от активных форм кислорода активация инфламмасомы IL-1beta в клетках пациентов с хронической гранулематозной болезнью». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (7): 3030–3. Дои:10.1073 / pnas.0914795107. ЧВК  2840365. PMID  20133696.
  11. ^ Netea MG, Quintin J, van der Meer JW (май 2011 г.). «Тренированный иммунитет: память о врожденной защите хозяина». Клеточный хозяин и микроб. 9 (5): 355–61. Дои:10.1016 / j.chom.2011.04.006. PMID  21575907.
  12. ^ де Ланге Ф. П., Коерс А., Калкман Дж. С. и др. (Август 2008 г.). «Увеличение префронтального объема коры головного мозга после когнитивно-поведенческой терапии у пациентов с синдромом хронической усталости». Мозг. 131 (Pt 8): 2172–80. Дои:10.1093 / мозг / awn140. PMID  18587150.
  13. ^ "Йос ван дер Меер" (на голландском). Королевская Нидерландская академия искусств и наук. Получено 14 июля 2015.
  14. ^ Биография в Академии Европы

внешняя ссылка