Macula densa - Macula densa

Macula densa
Почечное тельце-en.svg
Почечное тельце, показывающее Macula densa.
Идентификаторы
FMA86333
Анатомическая терминология

в почка, то плотное пятно это область плотно упакованных специализированных клетки выстилает стенку дистального канальца в месте, где толстая восходящая конечность Петли Генле встречает дистальный извитый каналец. Плотное пятно - это утолщение в месте соприкосновения дистального канальца с клубочки.

Клетки плотного макулы чувствительны к концентрации хлорид натрия в дистальном извитом канальце. Снижение концентрации хлорида натрия инициирует сигнал от плотного пятна, который имеет два эффекта: (1) оно снижает сопротивление кровотоку в афферентных артериолах, что повышает клубочковый гидростатическое давление и помогает вернуть скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в сторону нормы, и (2) она увеличивается ренин освобождение от юкстагломерулярные клетки афферентных и эфферентных артериол, которые являются основными местами хранения ренина.[1]

Таким образом, увеличение концентрации хлорида натрия приведет к сужению сосудов афферентных артериол и снижению паракринной стимуляции юкстагломерулярных клеток. Это демонстрирует обратную связь densa macula densa, где действуют компенсаторные механизмы, чтобы вернуть СКФ в норму.

Высвобождение ренина - важный компонент ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАСН), который регулирует артериальное давление и объем.

Гистология

Клетки плотного макулы выше и имеют более выраженные ядра чем окружающие клетки дистального прямого канальца (кортикальная толстая восходящая конечность).

Непосредственная близость и выступ ядер заставляют этот сегмент дистальной стенки канальца казаться темнее на микроскопических препаратах.[2] отсюда и название плотное пятно.

Функция

Схема, показывающая, как работает RAAS. Здесь активация РААС инициируется низким перфузионным давлением в юкстагломерулярном аппарате.

Клетки Macula densa чувствуют изменения уровня хлорида натрия и вызывают авторегуляторный ответ для увеличения или уменьшения реабсорбции ионов и воды в кровь (по мере необходимости), чтобы изменить объем крови и вернуть кровяное давление в норму.

Уменьшение диаметра афферентной артериолы вызывает снижение СКФ (скорости клубочковой фильтрации), что приводит к снижению концентрации ионов натрия и хлорида в фильтрате и / или снижению скорости потока фильтрата. Пониженное кровяное давление означает снижение венозного давления и, следовательно, снижение перитубулярный капилляр давление. Это приводит к меньшему капиллярное гидростатическое давление, что вызывает повышенное поглощение ионов натрия в прямая ваза на проксимальный каналец.

Следовательно, снижение артериального давления приводит к уменьшению количества хлорида натрия в крови. дистальный каналец, где находится плотное пятно. Плотное пятно ощущает это падение концентрации соли и реагирует с помощью двух механизмов: и то и другое из которых опосредуются простагландин выпуск.[3] Во-первых, простагландины преимущественно расширяют сосуды почечной афферентной артериолы, уменьшая сопротивление афферентной артериолы и, таким образом, компенсируя снижение гидростатического давления клубочков, вызванное падением артериального давления. Во-вторых, простагландин активирует чувствительные к простагландину специализированные гладкомышечные клетки почек. афферентные артериолы, юкстагломерулярные клетки (Клетки JG), чтобы освободить ренин в кровоток. Клетки JG также могут выделять ренин независимо от плотного пятна. Есть чувствительные к растяжению барорецепторы выстилает артериолы, которые будут высвобождать ренин при обнаружении падения артериального давления (т.е. уменьшения растяжения артериолы из-за меньшего кровотока) в артериолах. Кроме того, клетки JG содержат бета-1 адренорецепторы, поэтому активация симпатической нервной системы будет дополнительно стимулировать высвобождение ренина.

Таким образом, падение артериального давления приводит к преимущественному расширению сосудов афферентные артериолы, увеличивая почечный кровоток (RBF), почечный плазмоток (RPF) и GFR из-за большего кровотока в клубочках. Обратите внимание, что нет изменений в фракция фильтрации, так как СКФ и РПФ увеличиваются. Это также приводит к высвобождению ренина, который через ренин-ангиотензиновая система, вызывает сужение эфферентные артериолы, что в конечном итоге увеличивает гидростатическое давление в клубочки.

Процесс, запускаемый плотным пятном, помогает поддерживать стабильную СКФ в ответ на изменение артериального давления.

Повреждение плотного пятна повлияет на кровоток к почкам, поскольку афферентные артериолы не будут расширяться в ответ на снижение осмолярности фильтрата, а давление в клубочках не будет увеличиваться. В рамках регуляции кровяного давления в организме плотное желтое пятно контролирует осмолярность фильтрата; если он опускается слишком далеко, плотное пятно заставляет афферентные артериолы почек расширяться, тем самым увеличивая давление в клубочках и повышая скорость клубочковой фильтрации.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Учебник физиологии Гайтона и Холла, 11-е издание, 2006 г., стр. 324
  2. ^ Гистологическое изображение: 16010 лоа от Воан, Дебора (2002). Система обучения по гистологии: компакт-диск и руководство. Oxford University Press. ISBN  978-0195151732.
  3. ^ Пети-Петерди, Янош; Харрис, Раймонд С. (июль 2010 г.). «Macula Densa: сенсорные и сигнальные механизмы высвобождения ренина». Журнал Американского общества нефрологов. 21 (7): 1093–1096. Дои:10.1681 / ASN.2009070759. ISSN  1046-6673. ЧВК  4577295. PMID  20360309.

внешние ссылки