Механизм аутизма - Mechanism of autism

Аутизм Симптомы являются результатом связанных с созреванием изменений в различных системах мозга. Как возникает аутизм, не совсем понятно. Его механизм можно разделить на две части: патофизиология структур мозга и процессов, связанных с аутизмом, и нейропсихологический связи между структурами мозга и поведением.[1] Поведение имеет несколько патофизиологий.[2][3]

Есть свидетельства того, что ось кишечник – мозг могут быть вовлечены аномалии.[4][5][6] Обзор 2015 года показал, что иммунная дисрегуляция, желудочно-кишечный воспаление, нарушение работы автономная нервная система, Кишечная флора переделки и еда метаболиты может вызвать нейровоспаление и дисфункцию мозга.[4] Обзор 2016 года заключает, что кишечная нервная система аномалии могут играть роль в неврологических расстройствах, таких как аутизм. Нервные связи и иммунная система - это путь, который может позволить заболеваниям, возникшим в кишечнике, распространиться на мозг.[5]

Несколько строк свидетельств указывают на синаптический дисфункция как причина аутизма.[7] Некоторые редкие мутации могут привести к аутизму из-за нарушения некоторых синаптических путей, например, связанных с клеточная адгезия.[8] Исследования замены генов на мышах показывают, что симптомы аутизма тесно связаны с более поздними этапами развития, которые зависят от активности синапсов и от изменений, зависящих от активности.[9] Все известные тератогены (агенты, вызывающие врожденные дефекты ), связанных с риском аутизма, по-видимому, действует в течение первых восьми недель после зачатие, и хотя это не исключает возможности того, что аутизм может быть инициирован или затронут позже, есть убедительные доказательства того, что аутизм возникает на очень ранней стадии развития.[10]

Патофизиология

Две схемы основных структур мозга, связанных с аутизмом. Верхняя диаграмма показывает кору головного мозга в верхней части и базальные ганглии в центре, чуть выше миндалины и гиппокампа. На нижнем рисунке показано мозолистое тело рядом с центром, мозжечок в нижней части задней части и ствол мозга в нижней части центра.
Аутизм влияет на миндалина, мозжечок и многие другие части мозга.[11]

В отличие от многих других заболеваний головного мозга, таких как Болезнь Паркинсона аутизм не имеет четкого объединяющего механизма ни на молекулярном, ни на клеточном, ни на системном уровне; Неизвестно, представляет ли аутизм несколько расстройств, вызванных мутациями, сходящимися в нескольких общих молекулярных путях, или (как и умственная отсталость) большой набор расстройств с различными механизмами.[12] Аутизм возникает в результате факторов развития, которые влияют на многие или все функциональные системы мозга.[13] и нарушить сроки развития мозга больше, чем конечный продукт.[11] Нейроанатомический исследования и ассоциации с тератогены настоятельно предполагают, что механизм аутизма включает изменение развития мозга вскоре после зачатия.[10] Эта аномалия, по-видимому, запускает каскад патологических событий в мозге, на которые в значительной степени влияют факторы окружающей среды.[14] Сразу после рождения мозг детей с аутизмом, как правило, растет быстрее, чем обычно, за ним следует нормальный или относительно более медленный рост в детстве. Неизвестно, происходит ли ранний избыточный рост у всех детей с аутизмом. Кажется, что это наиболее заметно в областях мозга, лежащих в основе развития более высокой когнитивной специализации.[15] Гипотезы клеточных и молекулярных основ патологического раннего разрастания включают следующее:

В иммунная система считается, что играет важную роль в аутизме. Исследователи обнаружили, что у детей с аутизмом воспаление периферической и центральной иммунной систем, на что указывает повышенный уровень провоспалительных цитокины и значительная активация микроглия.[23][24][25] Биомаркеры аномальной иммунной функции также были связаны с увеличением нарушений в поведении, которое характерно для основных черт аутизма, таких как дефицит социального взаимодействия и общения.[24] Взаимодействие между иммунная система и нервная система начать рано во время эмбриональная стадия жизни, и успешное развитие нервной системы зависит от сбалансированного иммунного ответа. Считается, что активация иммунной системы беременной матери, вызванная токсичными веществами окружающей среды или инфекцией, может способствовать возникновению аутизма, вызывая нарушение развития мозга.[26][27][28] Это подтверждается недавними исследованиями, которые показали, что инфекция во время беременности связана с повышенным риском аутизма.[29][30]

Отношения нейрохимические вещества к аутизму не совсем понятно; несколько из них были исследованы, с наибольшим количеством доказательств роли серотонин и генетических различий в его переносе.[7] Роль группы I метаботропные рецепторы глутамата (mGluR) в патогенезе синдром ломкой Х-хромосомы, наиболее распространенная генетическая причина аутизма, вызвала интерес к возможным последствиям для будущих исследований аутизма в отношении этого пути.[31] Некоторые данные предполагают чрезмерный рост нейронов, потенциально связанный с увеличением нескольких гормоны роста[32] или к нарушенному регулированию рецепторы фактора роста. Кроме того, некоторые врожденные нарушения обмена веществ связаны с аутизмом, но, вероятно, составляют менее 5% случаев.[33]

В зеркальная нейронная система (MNS) теория аутизма предполагает, что искажение в развитии MNS препятствует подражанию и приводит к основным чертам аутизма - социальным нарушениям и коммуникативным трудностям. MNS работает, когда животное выполняет действие или наблюдает, как другое животное выполняет то же действие. MNS может способствовать пониманию человеком других людей, позволяя моделировать их поведение посредством воплощенной симуляции их действий, намерений и эмоций.[34] Несколько исследований проверили эту гипотезу, продемонстрировав структурные аномалии в областях MNS у людей с РАС, задержку активации в основной цепи для имитации у людей с синдромом Аспергера и корреляцию между сниженной активностью MNS и тяжестью синдрома у детей с РАС. .[35] Однако у людей с аутизмом также наблюдается аномальная активация мозга во многих цепях за пределами MNS.[36] и теория MNS не объясняет нормальную производительность детей с аутизмом в имитационных задачах, которые связаны с целью или объектом.[37]

Человеческий мозг, вид сверху. Около 10% выделено желтым, а 10% синим. Есть только крошечная (примерно 0,5%) зеленая область, где они перекрываются.
Люди с аутизмом склонны использовать разные области мозга (желтый цвет) для выполнения двигательной задачи по сравнению с контрольной группой (синий цвет).[38]

Связанные с РАС паттерны низкой функции и аберрантной активации в мозге различаются в зависимости от того, выполняет ли мозг социальные или несоциальные задачи.[39]При аутизме есть данные о снижении функциональной связности сеть по умолчанию (крупномасштабная сеть мозга, участвующая в социальной и эмоциональной обработке), с неповрежденной связью позитивная сеть (используется для устойчивого внимания и целенаправленного мышления). У людей с аутизмом две сети не имеют отрицательной корреляции во времени, что указывает на дисбаланс в переключении между двумя сетями, что, возможно, отражает нарушение самореферентный мысль.[40]

Теория недостаточной связи при аутизме предполагает, что аутизм характеризуется недостаточным функционированием нейронных связей и синхронизации высокого уровня, а также избытком процессов низкого уровня.[41] Доказательства этой теории были найдены в функциональная нейровизуализация исследования аутичных людей[42] и по мозговая волна исследование, которое показало, что взрослые с РАС имеют локальную избыточную связь в кора и слабые функциональные связи между Лобная доля и остальная часть коры.[43] Другие данные свидетельствуют о том, что недостаточная связь в основном наблюдается внутри каждого полушарие коры головного мозга и что аутизм - это расстройство ассоциация коры.[44]

Из исследований, основанных на связанные с событиями потенциалы кратковременные изменения электрической активности мозга в ответ на стимулы, имеются значительные доказательства различий у аутичных людей в отношении внимания, ориентации на слуховые и зрительные стимулы, обнаружения новизны, обработки языка и лица и хранения информации; несколько исследований показали, что предпочтение отдается несоциальным стимулам.[45] Например, магнитоэнцефалография исследования показали, что у детей с аутизмом есть отсроченная реакция мозга на обработку слуховых сигналов.[46]

В генетической области была обнаружена связь между аутизмом и шизофрения на основе дупликаций и делеций хромосом; исследования показали, что шизофрения и аутизм значительно чаще встречаются в сочетании с Синдром делеции 1q21.1. Исследования взаимосвязи аутизма и шизофрении для хромосомы 15 (15q13.3), хромосомы 16 (16p13.1) и хромосомы 17 (17p12) неубедительны.[47]

Исследования функциональной связности выявили как гипо-, так и гипер-связность в мозге людей с аутизмом. Гипосоединение, кажется, доминирует, особенно для межполушарных и кортико-корковых функциональных соединений.[48]

Нейропсихология

Две основные категории познавательный Были предложены теории о связи между мозгом аутистов и поведением.

Первая категория ориентирована на дефицит социальное познание. Саймон Барон-Коэн с сопереживание – систематизирующая теория постулирует, что аутичные люди могут систематизировать, то есть они могут разработать внутренние правила работы для обработки событий внутри мозга, но менее эффективны в сочувствии, обрабатывая события, генерируемые другими агентами. Расширение, теория крайнего мужского мозга, предполагает, что аутизм - это крайний случай мужского мозга, который психометрически определяется как люди, у которых систематизация лучше, чем сочувствие.[49] Эти теории в некоторой степени связаны с более ранними высказываниями Барона-Коэна. теория разума подход, который предполагает, что аутичное поведение возникает из-за неспособности приписывать психические состояния себе и другим. Гипотеза теории разума подтверждается нетипичными реакциями детей с аутизмом на Тест Салли-Энн для рассуждения о мотивации других,[49] и теория зеркальных нейронных систем аутизма, описанная в Патофизиология хорошо соответствует гипотезе.[35] Однако в большинстве исследований не было обнаружено никаких доказательств нарушения способности аутичных людей понимать основные намерения или цели других людей; вместо этого данные предполагают, что нарушения обнаруживаются при понимании более сложных социальных эмоций или при учете точек зрения других.[50]

Вторая категория сосредоточена на несоциальной или общей обработке: исполнительные функции такие как рабочая память, планирование, торможение. В своем обзоре Кенуорти утверждает, что «утверждение исполнительная дисфункция как причинный фактор аутизма является спорным », однако« очевидно, что исполнительная дисфункция играет роль в социальных и когнитивных дефицитах, наблюдаемых у людей с аутизмом ».[51] Тесты основных исполнительных процессов, таких как задания на движение глаз, показывают улучшение от позднего детства до подросткового возраста, но производительность никогда не достигает типичного взрослого уровня.[52] Сильная сторона теории - предсказание стереотипного поведения и узких интересов;[53] две слабые стороны: исполнительную функцию трудно измерить[51] и что дефицита управляющих функций у маленьких детей с аутизмом не обнаружено.[54]

Теория слабой центральной когерентности выдвигает гипотезу, что в основе основного нарушения аутизма лежит ограниченная способность видеть общую картину. Одна из сильных сторон этой теории - предсказание особых талантов и пиков успеваемости у аутичных людей.[55] Родственная теория - усиление перцептивного функционирования - больше фокусируется на превосходстве локально ориентированных и перцептивный операции у аутичных людей.[56] Еще один, монотропность, утверждает, что аутизм происходит из другого когнитивного стиля, который имеет тенденцию интенсивно фокусировать внимание (или ресурсы обработки), исключая другие стимулы.[57] Эти теории хорошо согласуются с теорией аутизма с недостаточной связностью.

Ни одна из категорий сама по себе не является удовлетворительной; Теории социального познания плохо отражают жесткое и повторяющееся поведение аутизма, в то время как большинство несоциальных теорий затрудняют объяснение социальных нарушений и коммуникативных трудностей.[58] Комбинированная теория, основанная на множественных недостатках, может оказаться более полезной.[59]

использованная литература

  1. ^ Пенн HE (2006). «Нейробиологические корреляты аутизма: обзор последних исследований». Детский нейропсихол. 12 (1): 57–79. Дои:10.1080/09297040500253546. PMID  16484102. S2CID  46119993.
  2. ^ Лондон E (2007). «Роль нейробиолога в переосмыслении диагноза аутизма». Brain Pathol. 17 (4): 408–11. Дои:10.1111 / j.1750-3639.2007.00103.x. PMID  17919126. S2CID  24860348.
  3. ^ Бэрд Г., Касс Х, Слонимс В. (2003). «Диагностика аутизма». BMJ. 327 (7413): 488–93. Дои:10.1136 / bmj.327.7413.488. ЧВК  188387. PMID  12946972.
  4. ^ а б Василевска Дж, Клюковский М (2015). «Желудочно-кишечные симптомы и расстройство аутистического спектра: связи и риски - возможный новый синдром совпадения». Педиатрическое здоровье Med Ther (Обзор). 6: 153–166. Дои:10.2147 / PHMT.S85717. ЧВК  5683266. PMID  29388597.
  5. ^ а б Рао М., Гершон, доктор медицины (сентябрь 2016 г.). «Кишечник и за его пределами: кишечная нервная система при неврологических расстройствах». Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол (Обзор). 13 (9): 517–28. Дои:10.1038 / nrgastro.2016.107. ЧВК  5005185. PMID  27435372.
  6. ^ Исраелян Н, Марголис К.Г. (2018). «Серотонин как связующее звено между осью кишечник-мозг-микробиом при расстройствах аутистического спектра». Pharmacol Res (Обзор). 132: 1–6. Дои:10.1016 / j.phrs.2018.03.020. ЧВК  6368356. PMID  29614380.
  7. ^ а б Леви С.Е., Манделл Д.С., Шульц RT (2009). «Аутизм». Ланцет. 374 (9701): 1627–38. Дои:10.1016 / S0140-6736 (09) 61376-3. ЧВК  2863325. PMID  19819542.
  8. ^ Бетанкур Ч., Сакураи Т., Буксбаум Дж. Д. (2009). «Возникающая роль путей адгезии синаптических клеток в патогенезе расстройств аутистического спектра». Тенденции Neurosci. 32 (7): 402–12. Дои:10.1016 / j.tins.2009.04.003. PMID  19541375. S2CID  8644511.
  9. ^ Уолш CA, Морроу EM, Рубинштейн JL (2008). «Аутизм и развитие мозга». Ячейка. 135 (3): 396–400. Дои:10.1016 / j.cell.2008.10.015. ЧВК  2701104. PMID  18984148.
  10. ^ а б Арндт Т.Л., Стоджелл С.Дж., Родье П.М. (2005). «Тератология аутизма». Int J Dev Neurosci. 23 (2–3): 189–99. Дои:10.1016 / j.ijdevneu.2004.11.001. PMID  15749245. S2CID  17797266.
  11. ^ а б Амарал Д.Г., Шуман К.М., Нордаль К.В. (2008). «Нейроанатомия аутизма». Тенденции Neurosci. 31 (3): 137–45. Дои:10.1016 / j.tins.2007.12.005. PMID  18258309. S2CID  18648870.
  12. ^ Гешвинд DH (2008). «Аутизм: много генов, общие пути?». Ячейка. 135 (3): 391–95. Дои:10.1016 / j.cell.2008.10.016. ЧВК  2756410. PMID  18984147.
  13. ^ Мюллер Р.А. (2007). «Изучение аутизма как распределенного расстройства». Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 85–95. Дои:10.1002 / мрдд.20141. ЧВК  3315379. PMID  17326118.
  14. ^ Казанова М.Ф. (2007). «Невропатология аутизма». Brain Pathol. 17 (4): 422–33. Дои:10.1111 / j.1750-3639.2007.00100.x. PMID  17919128. S2CID  6959302.
  15. ^ Гешвинд DH (2009). «Успехи в аутизме». Анну Рев Мед. 60: 367–80. Дои:10.1146 / annurev.med.60.053107.121225. ЧВК  3645857. PMID  19630577.
  16. ^ Курчесн Э., Пирс К., Шуман К.М., Редкей Э., Баквалтер Д.А., Кеннеди Д.П., Морган Дж. (2007). «Картирование раннего развития мозга при аутизме». Нейрон. 56 (2): 399–413. Дои:10.1016 / j.neuron.2007.10.016. PMID  17964254. S2CID  10662307.
  17. ^ Шмитц С., Резаи П. (2008). «Невропатология аутизма: где мы находимся?». Neuropathol Appl Neurobiol. 34 (1): 4–11. Дои:10.1111 / j.1365-2990.2007.00872.x. PMID  17971078. S2CID  23551620.
  18. ^ а б c Персико AM, Буржерон Т (2006). «В поисках путей выхода из лабиринта аутизма: генетические, эпигенетические и экологические ключи». Тенденции Neurosci. 29 (7): 349–58. Дои:10.1016 / j.tins.2006.05.010. PMID  16808981. S2CID  26722022.
  19. ^ Зюдхоф ТЦ (2008). «Нейролигины и нейрексины связывают синаптическую функцию с когнитивными заболеваниями». Природа. 455 (7215): 903–11. Bibcode:2008Натура.455..903С. Дои:10.1038 / природа07456. ЧВК  2673233. PMID  18923512.
  20. ^ Келлехер Р.Дж., Медведь М.Ф. (2008). «Аутичный нейрон: затрудненный перевод?». Ячейка. 135 (3): 401–06. Дои:10.1016 / j.cell.2008.10.017. PMID  18984149. S2CID  619383.
  21. ^ Медведь М.Ф., Дёлен Г., Остервейл Э., Нагараджан Н. (2008). «Fragile X: перевод в действии». Нейропсихофармакология. 33 (1): 84–7. Дои:10.1038 / sj.npp.1301610. ЧВК  4327813. PMID  17940551.
  22. ^ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009). «Споры в сторону патофизиологии аутизма». Brain Dev. 31 (2): 95–103. Дои:10.1016 / j.braindev.2008.09.009. ЧВК  2734903. PMID  19006654.
  23. ^ Сяо Е.Ю. (2013). «Иммунная дисрегуляция при расстройствах аутистического спектра». Нейробиология аутизма. Международный обзор нейробиологии. 113. С. 269–302. Дои:10.1016 / B978-0-12-418700-9.00009-5. ISBN  9780124187009. PMID  24290389.
  24. ^ а б Оноре С., Кареага М., Эшвуд П. (август 2011 г.). «Роль иммунной дисфункции в патофизиологии аутизма». Мозг, поведение и иммунитет. 26 (3): 383–92. Дои:10.1016 / j.bbi.2011.08.007. ЧВК  3418145. PMID  21906670.
  25. ^ Россиньол Д.А., Фрай Р.Э. (2014). «Доказательства связи окислительного стресса, митохондриальной дисфункции и воспаления в головном мозге людей с аутизмом». Границы физиологии. 5: 150. Дои:10.3389 / fphys.2014.00150. ЧВК  4001006. PMID  24795645.
  26. ^ Паттерсон PH (июль 2011 г.). «Материнская инфекция и поражение иммунной системы при аутизме». Тенденции в молекулярной медицине. 17 (7): 389–94. Дои:10.1016 / j.molmed.2011.03.001. ЧВК  3135697. PMID  21482187.
  27. ^ Целомудренный П., Лебойер М. (2012). «Факторы риска аутизма: гены, окружающая среда и взаимодействие генов и окружающей среды». Диалоги Clin Neurosci. 14 (3): 281–92. ЧВК  3513682. PMID  23226953.
  28. ^ Эшвуд П., Уиллс С., Ван де Уотер Дж. (2006). «Иммунный ответ при аутизме: новый рубеж в исследованиях аутизма». J Leukoc Biol. 80 (1): 1–15. CiteSeerX  10.1.1.329.777. Дои:10.1189 / jlb.1205707. PMID  16698940. S2CID  17531542. Архивировано из оригинал 5 октября 2006 г.
  29. ^ Ли Б.К., Магнуссон С., Гарднер Р.М., Бломстрём С., Ньюшаффер С.Дж., Бурстин И., Карлссон Х., Далман С. (сентябрь 2014 г.). «Госпитализация матери по поводу инфекции во время беременности и риска расстройств аутистического спектра». Мозг, поведение и иммунитет. 44: 100–105. Дои:10.1016 / j.bbi.2014.09.001. ЧВК  4418173. PMID  25218900.
  30. ^ Атладоттир Х.О., Торсен П., Остергаард Л., Шендель Д.Е., Лемке С., Абдалла М., Парнер Е.Т. (декабрь 2010 г.). «Материнская инфекция, требующая госпитализации при беременности и расстройствах аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 40 (12): 1423–30. Дои:10.1007 / s10803-010-1006-y. PMID  20414802. S2CID  23471371.
  31. ^ Долен Г., Остервейл Э, Рао Б.С., Смит Г.Б., Ауэрбах Б.Д., Чаттарджи С., Медведь М.Ф. (2007). «Коррекция синдрома ломкой Х-хромосомы у мышей». Нейрон. 56 (6): 955–62. Дои:10.1016 / j.neuron.2007.12.001. ЧВК  2199268. PMID  18093519.
  32. ^ Хьюз-младший (2009). «Последние данные об аутизме: обзор 1300 отчетов, опубликованных в 2008 году». Эпилепсия. 16 (4): 569–89. Дои:10.1016 / j.yebeh.2009.09.023. PMID  19896907. S2CID  8013774.
  33. ^ Манзи Б., Лоиццо А.Л., Джиана Г., Куратоло П. (2008). «Аутизм и нарушения обмена веществ». J Child Neurol. 23 (3): 307–14. Дои:10.1177/0883073807308698. PMID  18079313. S2CID  30809774.
  34. ^ ПНВ и аутизм:
  35. ^ а б Якобони М, Дапретто М (2006). «Система зеркальных нейронов и последствия ее дисфункции». Обзоры природы Неврология. 7 (12): 942–51. Дои:10.1038 / nrn2024. PMID  17115076. S2CID  9463011.
  36. ^ Фрит У., Фрит CD (2003). «Развитие и нейрофизиология ментализации». Философские труды Королевского общества B. 358 (1431): 459–73. Дои:10.1098 / rstb.2002.1218. ЧВК  1693139. PMID  12689373.
  37. ^ Гамильтон А.Ф. (2008). «Эмуляция и мимикрия для социального взаимодействия: теоретический подход к имитации при аутизме». Q J Exp Psychol. 61 (1): 101–15. Дои:10.1080/17470210701508798. PMID  18038342. S2CID  14569936.
  38. ^ Пауэлл К. (2004). «Открывая окно в аутичный мозг». ПЛОС Биол. 2 (8): E267. Дои:10.1371 / journal.pbio.0020267. ЧВК  509312. PMID  15314667.
  39. ^ Ди Мартино А., Росс К., Уддин LQ, Склар А.Б., Castellanos FX, Милхэм М.П. (2009). «Функциональные корреляты социальных и несоциальных процессов мозга при расстройствах аутистического спектра: метаанализ оценки вероятности активации». Биологическая психиатрия. 65 (1): 63–74. Дои:10.1016 / j.biopsych.2008.09.022. ЧВК  2993772. PMID  18996505.
  40. ^ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJ (2009). «Дисфункция мозга по умолчанию при психических расстройствах: систематический обзор». Neurosci Biobehav Rev. 33 (3): 279–96. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2008.09.002. PMID  18824195. S2CID  7175805.
  41. ^ Just MA, Черкасский В.Л., Келлер Т.А., Кана РК, Миншью Н.Дж. (2007). «Функциональная и анатомическая недостаточная взаимосвязь коры при аутизме: данные исследования FMRI задачи управляющих функций и морфометрии мозолистого тела». Кора головного мозга. 17 (4): 951–61. Дои:10.1093 / cercor / bhl006. ЧВК  4500121. PMID  16772313. Архивировано из оригинал 7 июля 2010 г.
  42. ^ Уильямс Д.Л., Гольдштейн Г., Миншью Нью-Джерси (2006). «Нейропсихологическое функционирование у детей с аутизмом: дополнительные доказательства нарушения сложной обработки информации». Детский нейропсихол. 12 (4–5): 279–98. Дои:10.1080/09297040600681190. ЧВК  1803025. PMID  16911973.
  43. ^ Муриас М., Уэбб С.Дж., Гринсон Дж., Доусон Г. (2007). «Состояние покоя корковой связности отражается на когерентности ЭЭГ у людей с аутизмом». Биологическая психиатрия. 62 (3): 270–73. Дои:10.1016 / j.biopsych.2006.11.012. ЧВК  2001237. PMID  17336944.
  44. ^ Миншью, штат Нью-Джерси, Уильямс, Д.Л. (2007). «Новая нейробиология аутизма: кора головного мозга, связи и нейронная организация». Arch Neurol. 64 (7): 945–50. Дои:10.1001 / archneur.64.7.945. ЧВК  2597785. PMID  17620483.
  45. ^ Джесте СС, Нельсон Калифорния (2009). «Возможности, связанные с событиями, в понимании расстройств аутистического спектра: аналитический обзор». J Autism Dev Disord. 39 (3): 495–510. Дои:10.1007 / s10803-008-0652-9. ЧВК  4422389. PMID  18850262.
  46. ^ Робертс Т.П., Шмидт Г.Л., Эгет М., Бласки Л., Рей М.М., Эдгар Дж.С., Леви С.Е. (2008). «Электрофизиологические признаки: магнитоэнцефалографические исследования нейронных коррелятов языковых нарушений при расстройствах аутистического спектра». Int J Psychophysiol. 68 (2): 149–60. Дои:10.1016 / j.ijpsycho.2008.01.012. ЧВК  2397446. PMID  18336941.
  47. ^ Креспи Б., Стед П., Эллиот М. (2010). "Эволюция в здравоохранении и медицине Коллоквиум Саклера: Сравнительная геномика аутизма и шизофрении". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (Приложение 1): 1736–41. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. Дои:10.1073 / pnas.0906080106. ЧВК  2868282. PMID  19955444.
  48. ^ Ха С, Сон И.Дж., Ким Н., Сим Х.Дж., Чхон К.А. (декабрь 2015 г.). «Характеристики мозга при расстройствах аутистического спектра: структура, функции и возможности взаимодействия на протяжении всей жизни». Опыт Нейробиол (Обзор). 24 (4): 273–84. Дои:10.5607 / en.2015.24.4.273. ЧВК  4688328. PMID  26713076.
  49. ^ а б Барон-Коэн С (2009). «Аутизм: эмпатизирующая-систематизирующая теория (E-S)» (PDF). Летопись Нью-Йоркской академии наук. 1156 (1): 68–80. Bibcode:2009НЯСА1156 ... 68Б. Дои:10.1111 / j.1749-6632.2009.04467.x. PMID  19338503. S2CID  1440395.
  50. ^ Гамильтон А.Ф. (2009). «Цели, намерения и психические состояния: вызовы теорий аутизма». J Детская психическая психиатрия. 50 (8): 881–92. CiteSeerX  10.1.1.621.6275. Дои:10.1111 / j.1469-7610.2009.02098.x. PMID  19508497.
  51. ^ а б Кенуорти Л., Йерис Б.Э., Энтони Л.Г., Уоллес Г.Л. (2008). «Понимание исполнительного контроля при расстройствах аутистического спектра в лаборатории и в реальном мире». Neuropsychol Rev. 18 (4): 320–38. Дои:10.1007 / s11065-008-9077-7. ЧВК  2856078. PMID  18956239.
  52. ^ О'Хирн К., Асато М., Ордаз С., Луна Б. (2008). «Нейроразвитие и исполнительная функция при аутизме». Дев Психопатол. 20 (4): 1103–32. Дои:10.1017 / S0954579408000527. PMID  18838033.
  53. ^ Хилл Э.Л. (2004). «Исполнительная дисфункция при аутизме». Тенденции Cogn Sci. 8 (1): 26–32. Дои:10.1016 / j.dr.2004.01.001. PMID  14697400.
  54. ^ Сигман М., Спенс С.Дж., Ван А.Т. (2006). «Аутизм с точки зрения развития и нейропсихологии». Ежегодный обзор клинической психологии. 2: 327–55. Дои:10.1146 / annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID  17716073.
  55. ^ Happé F, Frith U (январь 2006 г.). «Слабая согласованность: когнитивный стиль, ориентированный на детали при расстройствах аутистического спектра». Журнал аутизма и нарушений развития. 36 (1): 5–25. Дои:10.1007 / s10803-005-0039-0. PMID  16450045. S2CID  14999943.
  56. ^ Моттрон Л., Доусон М., Сульер И., Хьюбер Б., Бурак Дж. (Январь 2006 г.). «Улучшенное перцептивное функционирование при аутизме: обновление и восемь принципов аутичного восприятия». Журнал аутизма и нарушений развития. 36 (1): 27–43. Дои:10.1007 / s10803-005-0040-7. PMID  16453071. S2CID  327253.
  57. ^ Мюррей Д., Лессер М., Лоусон В. (май 2005 г.). «Внимание, монотропность и диагностические критерии аутизма» (PDF). Аутизм. 9 (2): 139–56. Дои:10.1177/1362361305051398. PMID  15857859. S2CID  6476917. Архивировано из оригинал (PDF) 19 мая 2018 г.. Получено 18 марта 2018.
  58. ^ Хаппе Ф, Рональд А, Пломин Р (2006). «Пора отказаться от единственного объяснения аутизма». Природа Неврология. 9 (10): 1218–20. Дои:10.1038 / nn1770. PMID  17001340.
  59. ^ Раджендран Г., Митчелл П. (2007). «Когнитивные теории аутизма» (PDF). Dev Rev. 27 (2): 224–60. Дои:10.1016 / j.dr.2007.02.001.