Срединное ядро ​​шва - Median raphe nucleus

На этом изображении показано расположение ядра шва (видно внизу изображения возле ствола мозга), а также представлена ​​информация о том, как оно используется в пути серотонина, который выполняет различные когнитивные функции. Срединное ядро ​​Рафа является частью ядра Рафа.
Срединное ядро ​​шва
подробности
Идентификаторы
латинскийядро швы срединное, центральное ядро ​​верхнее
NeuroNames562
НейроЛекс МНЕ БЫbirnlex_889
TA98A14.1.05.603
TA25956
FMA72465
Анатомические термины нейроанатомии

В ядро срединного шва (MRN или MnR), также известный как ядро раны срединное (NRM)[1] или верхнее центральное ядро, представляет собой область мозга, состоящую из многоугольных, веретенообразных и грушевидных нейронов, которая существует рострально к ядро raphes pontis. МРН располагается между задним концом верхних ножек мозжечка и V. афферентами моторного ядра.[2] Это одно из двух ядер, другое - ядро ​​дорсального шва (DnR), в промежуточном мозге.[3]

MRN широко проецируется на гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти. Одно недавнее исследование показало, что этот путь шов-гиппокамп играет критическую роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с этим процессов консолидации памяти. Также было обнаружено, что он играет роль в тревоге и депрессии как одна из немногих частей мозга, которая создает триптофангидроксилаза.

Описание

Ядро среднего шва содержит 5-гидрокситриптамин (серотонин, 5-HT) клеточные тела, которые дают начало большинству восходящих проекций 5-HT в лимбические области переднего мозга, которые контролируют эмоциональное поведение.[3] Поскольку плотная популяция нейронов в срединном ядре шва в основном содержит серотонин, заметным нейромедиатором в срединном ядре шва является серотонин (5-HT).[4] Проекции MRN распространяются на структуры переднего мозга.[4] Четкие проекционные области MnR иннервируют медиальную перегородку, поясную извилину и дорсальный гиппокамп.[3] Согласно исследованию McKenna и Vertes, около 8–12% клеток MnR были ретроградно двойной меткой после парных инъекций в области медиальной перегородки CA1, области медиальной перегородки CA3, медиальной перегородки. Зубчатые извилины дорсального гиппокампа, латеральной зубчатой ​​мозоли медиальной перегородки и вентрального гиппокампа медиальной перегородки.[5] Эти клетки MnR, которые посылают коллатеральные проекции в медиальную перегородку и гиппокамп, могут играть уникальную роль в модуляции десинхронизации ЭЭГ гиппокампа.[5] Кроме того, MnR имеет значительно больше одно- и двумерных клеток после парных инъекций в различные области медиальной перегородки и гиппокампа, чем в DnR, что демонстрирует, что MnR имеет более сильные проекции на медиальную перегородку и гиппокамп, чем DnR.[5] Волокна MnR крупные, крупные, со сферическими варикозными узлами.[3] Нейротоксичные 5-HT-высвобождающие агенты избирательно разрушают выступающие волокна ДНК, не затрагивая плотные грубые волокна из MnR.[6] Большинство волокон, которые распределяются по медиальной перегородке, выборочно оканчиваются в пределах медиальной перегородки-вертикального отростка ядра диагональной перегородки (MS / DBv) и латеральных сторон латеральной перегородки. [7] Большинство ярко выраженных выступов на образование гиппокампа (HF) распространяются на lacunosum-молекулярный слой рога Аммона и слой гранулярных клеток и прилегающий внутренний молекулярный слой зубчатой ​​извилины (DG). [7]

Прогнозы, исходящие из MRN, модулируют дофаминергическую активность в переднем мозге.[8] Кроме того, проекции MnR являются частью поведенческой системы растормаживания / подавления, которая производит фенотипы, напоминающие поведенческие вариации, проявляющиеся во время маниакальной и депрессивной фаз биполярного расстройства.[8]

Подавление MRN у кошек диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД) и псилоцин, два агониста серотонина галлюциногены, приводит к дозозависимым изменениям в поведении, указывая на то, что MRN может быть важным местом действия галлюцинаций у людей.[9]

MRN широко проецируется на гиппокамп, который, как известно, необходим для формирования долговременной памяти. Одно недавнее исследование показало, что этот путь шов-гиппокамп играет критическую роль в регуляции активности гиппокампа и, вероятно, связанных с этим процессов консолидации памяти.[10] Было показано, что MRN вносит вклад в действие серотонинергических агентов, особенно 5-HT, в гиппокамп. Эти данные вместе с демонстрацией того, что серотонинергические агенты блокируют долгосрочную потенциацию (LTP), а антагонисты 5-HT усиливают LTP и / или память, ясно показывают, что MRN играет роль в формировании долговременной памяти в гиппокампе.[5]

Было обнаружено, что MRN играет жизненно важную роль в десинхронизации гиппокампа; он оказывает тормозящее действие на механизм гиппокампа тета-волна поколение.[11] Кроме того, ядро ​​срединного шва подавляет тета-всплески нейронов медиальной перегородки.[5] Многочисленные исследования показывают, что поражения в MRN постоянно вызывали продолжающуюся тета-активность, и когда в MRN вводили фармакологические агенты, нейроны проявляли подавленную активность или сниженную возбуждающую способность, заставляя их производить тета с короткими латентными периодами и в течение длительного времени.[5] Следовательно, MRN является функциональным антагонистом ретикулярной формации, которая играет решающую роль в генерации тета в гиппокампе.[5]

Функция

MRN играет роль в пути серотонина. Согласно исследованию Ван Де Кар и Лоренс, он является основным источником 5-гидрокситриптамина (5-HT) для других частей мозга.[12]. 5-HT - это другое название серотонина, который является нейромедиатором, на который влияют многие физические и эмоциональные процессы, включая депрессию, настроение, социальное функционирование, упражнения и диету.[13]. MRN при стимуляции значительно увеличивает количество 5-HT, присутствующего в головном мозге. Это помогло сформировать вывод о том, что нейроны в MRN являются основным источником 5-HT в дорсальном гиппокампе, а также в переднем и переднем отделах гиппокампа. задние области коры.[14] Кроме того, MRN был обнаружен в области мозга, которая связана с ингибирующим контролем серотонина (5-HT) с помощью ГАМК. [15] В гамма-Аминомасляная кислота (ГАМК) действует как тормозящий передатчик - когда антагонист ГАМК вводили в срединное ядро ​​шва крысы, было обнаружено увеличение оборота серотонина. [15] Такая взаимосвязь также наблюдается, когда MRN электрически стимулируется, и в результате у крыс индуцируется поведенческое торможение. [16]Эти поведения, которые обычно наблюдаются у крыс в стрессовых ситуациях, включают приседание, стук зубов, пилоэрекцию и мочеиспускание. [16] Когда MRN электрически стимулируется, поведенческая реакция не только подавляется, но и происходит противодействие с пара-хлорфенилаланин (PCPA), ингибитор синтеза серотонина.[16] Такие результаты демонстрируют, что MRN также участвует в поведенческом торможении.

Другая функция MRN заключается в том, что он играет роль при депрессии. Было обнаружено, что MRN - одна из немногих частей мозга, которая создает триптофангидроксилаза. Триптофангидроксилаза - это фермент, ограничивающий скорость, который работает с серотонином. Когда уровни триптофангидроксилаза 2 мРНК увеличивается, тогда создается больше триптофангидроксилазы. Эти повышенные уровни связаны с людьми, которые проявляют депрессию как самоубийцы по сравнению с непсихиатрической контрольной группой.[17]  

Помимо депрессии, MRN была исследована на предмет ее потенциальной роли в регуляции тревоги. При изучении MRN различные модели на животных показали, что инактивация нейронов, содержащих медиатор серотонина, в срединном ядре шва, приводит к анксиолизу.[18] Анксиолизис относится к лекарствам или лекарствам, например, которые приводят к спокойному и расслабленному состоянию; его можно использовать для снятия беспокойства или как успокаивающее средство.[19] Такие отношения предполагают, что MRN играет регулирующую функцию при тревоге. [18]

Исследование

Использование микродиализа и вольтамперометрии в исследованиях показало, что ответные реакции, опосредованные нейротрансмиттерами, могут быть разными, а длительное лечение агонистами может по-разному регулировать MnR и DnR.[20] Результаты этих исследований продемонстрировали избирательную уязвимость MnR или DnR.[20]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Федеральный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Terminologia Anatomica. Штутгарт: Тиме
  2. ^ Уокер, Эмили П .; Тади, Прасанна (2019), «Нейроанатомия, ядро ​​Raphe», StatPearls, StatPearls Publishing, PMID  31335079, получено 2019-09-24
  3. ^ а б c d Бек, Шерил Дж .; Пан, Ю-Чжэнь; Akanwa, Adaure C .; Кирби, Линн Г. (февраль 2004 г.). «Срединный и дорсальный нейроны шва электрофизиологически не идентичны». Журнал нейрофизиологии. 91 (2): 994–1005. Дои:10.1152 / ян.00744.2003. ISSN  0022-3077. ЧВК  2830647. PMID  14573555.
  4. ^ а б Андраде, Telma GCS; Зангросси, Элио; Графф, Фредерико Г. (01.12.2013). «Возвращение к срединному ядру шва при тревоге». Журнал психофармакологии. 27 (12): 1107–1115. Дои:10.1177/0269881113499208. ISSN  0269-8811. PMID  23999409.
  5. ^ а б c d е ж г Маккенна, Джеймс Тимоти; Вертес, Роберт П. (апрель 2001 г.). «Коллатеральные выступы от ядра срединного шва к медиальной перегородке и гиппокампу». Бюллетень исследований мозга. 54 (6): 619–630. Дои:10.1016 / s0361-9230 (01) 00465-8. ISSN  0361-9230. PMID  11403988.
  6. ^ Мамунас, Л. А .; Mullen, C.A .; O'Hearn, E .; Молливер, М. Э. (1991-12-15). «Двойные серотонинергические проекции в передний мозг крысы: морфологически различные окончания аксонов 5-HT демонстрируют дифференциальную уязвимость к нейротоксическим производным амфетамина». Журнал сравнительной неврологии. 314 (3): 558–586. Дои:10.1002 / cne.903140312. ISSN  0021-9967. PMID  1814975.
  7. ^ а б Vertes, Роберт П .; Фортин, Уильям Дж .; Крейн, Элисон М. (1999). «Проекции ядра срединного шва у крысы». Журнал сравнительной неврологии. 407 (4): 555–582. Дои:10.1002 / (sici) 1096-9861 (19990517) 407: 4 <555 :: aid-cne7> 3.0.co; 2-e. ISSN  1096-9861. PMID  10235645.
  8. ^ а б Pezzato, Fernanda A .; Кан, Адем; Хосино, Кацумаса; Орта, Хосе де Анчиета С.; Mijares, Miriam G .; Гулд, Тодд Д. (2015-04-01). «Влияние лития на поведенческое растормаживание, вызванное электролитическим поражением среднего ядра шва». Психофармакология. 232 (8): 1441–1450. Дои:10.1007 / s00213-014-3775-z. ISSN  1432-2072. ЧВК  4388762. PMID  25345734.
  9. ^ Трулсон М.Е., Пройсслер Д.В., Трулсон В.М. Дифференциальные эффекты галлюциногенных препаратов на активность серотонин-содержащих нейронов в центральном ядре верхнего и бледном ядре у свободно передвигающихся кошек. Американское общество фармакологии и экспериментальной терапии, том 228, выпуск 1, стр. 94-102, 1 января 1984 г.
  10. ^ 4. Ван, Д.В., Яу, Х., Брокер, С.Дж., Цоу, Дж., Бончи, А., Икемото, С. Мезопонтинский срединный шов регулирует колебания пульсаций гиппокампа и консолидацию памяти. Nature Neuroscience 18, 728-735, 2015
  11. ^ Мару, Эйити; Такахаши, Лори К .; Ивахара, Синкуро (1979-03-16). «Влияние поражений срединного ядра шва на ЭЭГ гиппокампа у свободно движущихся крыс». Исследование мозга. 163 (2): 223–234. Дои:10.1016/0006-8993(79)90351-2. ISSN  0006-8993. PMID  218681.
  12. ^ Ван Де Кар, Л. Д .; Лоренс, С. А. (16 февраля 1979 г.). «Дифференциальная серотонинергическая иннервация отдельных ядер гипоталамуса и других областей переднего мозга спинными и срединными ядрами шва среднего мозга». Исследование мозга. 162 (1): 45–54. Дои:10.1016/0006-8993(79)90754-6. ISSN  0006-8993. PMID  761086.
  13. ^ Янг, Саймон Н. (ноябрь 2007 г.). «Как повысить уровень серотонина в мозгу человека без лекарств». Журнал психиатрии и неврологии. 32 (6): 394–399. ISSN  1180-4882. ЧВК  2077351. PMID  18043762.
  14. ^ McQuade, R .; Шарп, Т. (1997). «Функциональное картирование дорсальных и медианных путей Raphe 5-Hydroxytryptamine в переднем мозге крысы с использованием микродиализа». Журнал нейрохимии. 69 (2): 791–796. Дои:10.1046 / j.1471-4159.1997.69020791.x. ISSN  1471-4159. PMID  9231740.
  15. ^ а б Forchetti, Concetta M .; Кроткий, Джеймс Л. (1981-02-09). «Доказательства тонического ГАМКергического контроля серотониновых нейронов в срединном ядре шва». Исследование мозга. 206 (1): 208–212. Дои:10.1016/0006-8993(81)90118-9. ISSN  0006-8993. PMID  7470888.
  16. ^ а б c Graeff, F. G .; Сильвейра Филью, Н. Г. (1978-10-01). «Поведенческое торможение, вызванное электростимуляцией ядра срединного шва крысы». Физиология и поведение. 21 (4): 477–484. Дои:10.1016/0031-9384(78)90116-6. ISSN  0031-9384. PMID  154108.
  17. ^ Бах-Мизрахи, Элен; Андервуд, Марк Д .; Kassir, Suham A .; Бакалян, Мигран Дж .; Сибилле, Этьен; Тамир, Хадасса; Манн, Дж. Джон; Аранго, Виктория (апрель 2006 г.). "Экспрессия мРНК нейрональной триптофангидроксилазы в дорсальных и срединных ядрах рафа человека: большая депрессия и самоубийство". Нейропсихофармакология. 31 (4): 814–824. Дои:10.1038 / sj.npp.1300897. ISSN  1740-634X. PMID  16192985.
  18. ^ а б Андраде, Telma GCS; Зангросси, Элио; Графф, Фредерико Г. (01.12.2013). «Возвращение к срединному ядру шва при тревоге». Журнал психофармакологии. 27 (12): 1107–1115. Дои:10.1177/0269881113499208. ISSN  0269-8811. PMID  23999409.
  19. ^ "Словарь терминов по раку NCI". Национальный институт рака. 2011-02-02. Получено 2019-11-02.
  20. ^ а б Kreiss, D. S .; Луки, И. (февраль 1997 г.). «Хроническое введение агониста рецептора 5-HT1A 8-OH-DPAT по-разному снижает чувствительность ауторецепторов 5-HT1A дорсального и срединного ядер шва». Synapse (Нью-Йорк, Нью-Йорк). 25 (2): 107–116. Дои:10.1002 / (SICI) 1098-2396 (199702) 25: 2 <107 :: AID-SYN1> 3.0.CO; 2-G. ISSN  0887-4476. PMID  9021891.