Синий цвет - Locus coeruleus

Синий цвет
Gray709.png
Ромбовидная ямка. (Locus coeruleus не обозначен, но находится очень близко [только латеральнее] colliculus facialis, который помечен в центре слева.)
Locus ceruleus - высокий mag.jpg
Микрофотография показывая голубое пятно. Окраска HE-LFB.
Подробности
Идентификаторы
латинскийlocus caeruleus («голубое место»)
MeSHD008125
NeuroNames583
НейроЛекс Я БЫbirnlex_905
TA98A14.1.05.436
A14.1.05.706
TA25944
FMA72478
Анатомические термины нейроанатомии
Locus coeruleus и пути его влияния

В голубое пятно (LC) ( -si-ˈrü-lē-əs ), также пишется locus caeruleus или же locus ceruleus,[1] это ядро в мосты из мозговой ствол связан с физиологический ответы на стресс и паника. Это часть ретикулярная активирующая система.

Голубое пятно является основным местом синтеза мозга норэпинефрин (норадреналин). Голубое пятно и участки тела, на которые воздействует продуцируемый им норадреналин, вместе описываются как голубое пятно-норадренергическая система или же Система LC-NA.[2] Норэпинефрин также может попадать непосредственно в кровь из мозговое вещество надпочечников.

Анатомия

Микрофотография показывает голубое пятно (верхний правый угол изображения) в аксиальном разрезе мосты. В четвертый желудочек (квазитреугольная белая область) находится в верхнем левом углу изображения. Слева видна средняя линия. Большая белая область в верхнем левом углу - это мозжечок. Окраска HE-LFB.
Голубой цвет выделен зеленым цветом.

Голубое пятно (LC) находится в задней части рострального мосты в боковом этаже четвертый желудочек. Он состоит в основном из средних нейроны. Меланин Гранулы внутри нейронов LC способствуют его синему цвету. Таким образом, он также известен как пигментное ядро ​​моста, что означает «сильно пигментированное ядро ​​моста». В нейромеланин формируется полимеризация норадреналина и аналогичен черному дофамин -на основе нейромеланина в черная субстанция.

У взрослых людей (19-78 лет) в голубом пятне имеется от 22000 до 51000 пигментированных нейронов размером от 31000 до 60000 мкм.3.[3]

Подключения

Выступы этого ядра простираются далеко и широко. Например, они иннервируют спинной мозг, ствол мозга, мозжечок, гипоталамус, таламические ретрансляционные ядра, то миндалина, базальный конечный мозг, а кора. Норадреналин из LC оказывает возбуждающее действие на большую часть мозга, опосредуя возбуждение и заставляют нейроны мозга активироваться стимулами.

В качестве важного гомеостатический центр управления телом, голубое пятно получает афференты от гипоталамуса. В поясная извилина Миндалевидное тело также иннервирует LC, позволяя эмоциональной боли и стрессорам вызывать норадренергические реакции. Мозжечок и афференты от ядра шва также проект в LC, в частности ядро понтинного шва и ядро дорсального шва.

Входы

Голубое пятно получает сигналы от ряда других областей мозга, в первую очередь:

Выходы

Выступы голубого пятна состоят из нейронов, которые используют норадреналин в качестве основного нейромедиатора.[4][5] Эти прогнозы включают в себя следующие связи:[4][5]

Функция

Это связано со многими функциями через свои широко распространенные проекции. Система LC-NA модулирует корковые, подкорковые, мозжечковые, стволовые и спинномозговые цепи. Некоторые из наиболее важных функций, на которые влияет эта система:[6][7]

Голубое пятно входит в состав ретикулярная активирующая система, и почти полностью инактивируется в быстрое движение глаз во сне.[12]

Патофизиология

Голубое пятно может фигурировать в клиническая депрессия, паническое расстройство, болезнь Паркинсона, Болезнь Альцгеймера[13] и беспокойство. Некоторые лекарства, включая ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (ребоксетин, атомоксетин ), ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (венлафаксин, дулоксетин ), и ингибиторы обратного захвата норэпинефрина-дофамина (бупропион ) считаются эффективными, воздействуя на нейроны в этой области.

Исследования продолжают показывать, что норэпинефрин (NE) является важным регулятором многих видов деятельности, от реакции на стресс, формирования памяти до внимания и возбуждения. Многие психоневрологические расстройства возникают в результате изменений нейросхемы, модулированной NE: расстройства аффекта, тревожные расстройства, посттравматическое стрессовое расстройство, СДВГ и болезнь Альцгеймера. Изменения в голубом пятне (LC) сопровождают нарушение регуляции функции NE и, вероятно, играют ключевую роль в патофизиологии этих нервно-психических расстройств.[14]

В стрессе

Голубое пятно отвечает за многие симпатические эффекты во время стресса. Голубое пятно активируется стрессом и будет реагировать увеличением секреции норэпинефрина, что, в свою очередь, изменит когнитивные функции (через префронтальную кору), повысит мотивацию (через прилежащее ядро ), активируйте гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, и увеличивают симпатическую увольнять / подавлять парасимпатический тонус (через мозговой ствол ). Специфично для активации гипоталамо-гипофизарной системы надпочечников, норэпинефрин будет стимулировать секрецию кортикотропин-рилизинг-фактор из гипоталамуса, что вызывает адренокортикотропный гормон освобождение от передний гипофиз и последующий синтез кортизола в надпочечники. Норэпинефрин, высвобождаемый из голубого пятна, будет по обратной связи подавлять его выработку, а высвобождающий кортикотропин фактор будет реагировать на обратную связь, подавляя его производство, в то же время положительно питаясь голубым пятном, чтобы увеличить выработку норэпинефрина.[15]

Роль LC в когнитивной функции в отношении стресса сложна и многомодальна. Норэпинефрин, высвобождаемый из LC, может действовать на рецепторы α2 для увеличения рабочей памяти, или избыток NE может уменьшить рабочую память за счет связывания с рецепторами α1 с более низким сродством.[16]

Психиатрические исследования документально подтвердили, что усиление норадренергической постсинаптической реакции в нейрональном пути (мозговом канале), который берет начало в голубом пятне и заканчивается в нем. базолатеральное ядро из миндалина является основным фактором в патофизиологии большинства расстройств страха, вызванных стрессом, и особенно пост-травматическое стрессовое растройство (ПТСР). LC нейроны, вероятно, являются источником первой или второй «ветви» «цепи посттравматического стрессового расстройства». Важное исследование, проведенное в 2005 году среди погибших ветеранов американской армии во время Второй мировой войны, показало, что посттравматическое стрессовое расстройство, связанное с боевыми действиями, связано с посмертным уменьшением количества нейронов в голубом пятне (LC) в правой части мозга.[17]

При отмене опиатов

Опиоиды подавляют возбуждение нейронов голубого пятна. Когда потребление опиоидов прекращается, повышенная активность голубого пятна способствует появлению симптомов отмены опиатов. Агонист альфа2-адренорецепторов клонидин используется для противодействия этому эффекту отмены за счет снижения адренергической нейротрансмиссии от голубого пятна.[18]

Синдром Ретта

Генетический дефект регулятора транскрипции MECP2 Ответственный за Синдром Ретта.[19] Дефицит MECP2 был связан с катехоламинергическими дисфункциями, связанными с вегетативной и симпатоадренергической системой, на мышиных моделях синдрома Ретта (RTT). Голубое пятно является основным источником норадренергической иннервации в головном мозге и передает широко распространенные связи с ростральными (кора головного мозга, гиппокамп, гипоталамус) и каудальными (мозжечок, ядра ствола мозга) областями мозга.[20] и.[21] В самом деле, изменение этой структуры может способствовать появлению нескольких симптомов, наблюдаемых у мышей с дефицитом MECP2. Изменения электрофизиологических свойств клеток в locus ceruleus были показаны. Эти изменения в клетках Locus Coeruleus включают повышенную возбудимость и снижение функционирования его норадренергической иннервации.[22] Снижение уровня мРНК тирозингидроксилазы (TH), фермента, ограничивающего скорость в синтезе катехоламинов, было обнаружено во всем мосту MECP2-нулевого самца, а также у взрослых гетерозиготных самок мышей. Используя методы иммуно-количественной оценки, было показано снижение уровня окрашивания белка TH, количества нейронов, экспрессирующих TH в локусе голубого пятна, и плотности дендритных ветвлений, окружающих структуру, у мышей с симптомами MECP2-дефицита.[23] Однако клетки голубого пятна не умирают, а, скорее всего, теряют свой полностью зрелый фенотип, поскольку апоптотические нейроны в мосту обнаружены не были.[23] Исследователи пришли к выводу, что «поскольку эти нейроны являются основным источником норэпинефрина в стволе и переднем мозге и участвуют в регуляции различных функций, нарушаемых при синдроме Ретта, таких как дыхание и познание, мы предполагаем, что голубое пятно является критическим местом. потеря MECP2 приводит к дисфункции ЦНС. Поэтому восстановление нормальной функции голубого пятна может иметь потенциальное терапевтическое значение при лечении синдрома Ретта ».[22] Это могло бы объяснить, почему ингибитор обратного захвата норэпинефрина (дезипрамин, DMI), который увеличивает уровни внеклеточного NE во всех норадренергических синапсах, облегчил некоторые симптомы синдрома Ретта на мышиной модели синдрома Ретта.[23]

Нейродегенеративные заболевания

Locus ceruleus поражается при многих формах нейродегенеративных заболеваний: генетических и идиопатических. болезнь Паркинсона, прогрессирующий надъядерный паралич, Болезнь Пика или же Болезнь Альцгеймера. Это также влияет на Синдром Дауна.[24] Например, происходит потеря до 80% нейронов голубого пятна в Болезнь Альцгеймера.[25] Мышиные модели болезни Альцгеймера показывают ускоренное прогрессирование после химического разрушения голубого пятна.[26] Норадреналин из клеток locus ceruleus в дополнение к своей роли нейротрансмиттера локально диффундирует из «варикозного расширения вен». Таким образом, он обеспечивает эндогенный противовоспалительное средство агент в микросреде вокруг нейронов, глиальные клетки, а также кровеносные сосуды неокортекса и гиппокампа.[13] Было показано, что норэпинефрин стимулирует микроглию мыши подавлять Aβ -индуцированное производство цитокины и продвигает фагоцитоз Aβ.[13] Это предполагает, что дегенерация голубого пятна может быть ответственной за увеличение отложения Aβ в головном мозге при БА.[13] Дегенерацию пигментированных нейронов в этой области при болезни Альцгеймера и Паркинсона можно визуализировать in vivo с помощью нейромеланина. МРТ.[27]

История

Он был открыт в 1784 г. Феликс Вик-д'Азир,[28] переописан позже Иоганн Кристиан Рейл в 1809 г.[29] и назван Джозефом Венцелем и братьями Карлом Венцелем в 1812 году.[30][31] Высоко моноаминоксидаза активность в LC грызунов обнаружена в 1959 г., моноамины были обнаружены в 1964 году, а норадренергические повсеместные проекции - в 1970-х.[29]

Этимология

Coeruleus или caeruleus

"Английское" имя голубое пятно[32] на самом деле латинское выражение, состоящее из существительного, локус, место или пятно[33] и прилагательное голубоватый, темно-синий[33] или небесно-голубой.[34][35] Это было удачно переведено на английский как синее место в 1907 г. в английском переводе[36] официальной латинской анатомической номенклатуры 1895 г., Номина Анатомика. Имя голубое пятно происходит из-за его лазурного внешнего вида в неокрашенной мозговой ткани.[30] Цвет обусловлен рассеянием света от нейромеланин в норадренергический (производящие или активируемые норэпинефрином) тела нервных клеток.[нужна цитата ] Явление усиливается Техника Falck-Hillarp, который объединяет лиофилизированные ткани и формальдегид для флуоресценции катехоламинов и серотонина, содержащихся в ткани.[нужна цитата ]

Произношение голубоватый на самом деле считается неправильным[37] со словарями классической латыни, предпочитая Caeruleus[33][38] вместо. Caeruleus происходит от caelum,[38] отсюда и написание с -ae, например caeluleus → caeruleus.[38] Caelum в классической латыни может относиться к небо, небеса или же небесный свод.[33]

В средневековая латынь, варианты орфографии, такие как целум[39] для классической латыни caelum[33] и Cerulans[39] для классической латыни Caerulans[33] можно заметить.

В английском языке прилагательное color лазурный происходит от латинского Caeruleus.[40] Кроме того, потолок в конечном итоге происходит от латинского caelum также.[41]

Официальная латинская номенклатура

Официальная латинская номенклатура, Номина Анатомика как ратифицировано в Базель в 1895 г.[42] И в Йена в 1935 г.[43][44] содержал орфографически правильную форму locus caeruleus. В Номина Анатомика опубликовано в 1955 г.[45] случайно введено неправильное написание голубое пятно, без каких-либо дополнительных объяснений. Последующее издание монофтонгировал дифтонг, в результате чего locus ceruleus,[46] как они провозгласили: «Все дифтонги должны быть устранены».[47] Эта форма была сохранена в последующем издании.[47] Следующие два издания 1977 г.[48]и 1983 г.[49] вернул орфографию обратно к неправильному написанию голубое пятно, а последующее издание 1989 г.[50] в итоге вернулся к правильному написанию locus caeruleus. Текущее издание Номина Анатомика, перекрещенный как Terminologia Anatomica,[51] диктует locus caeruleus в списке латинских выражений и, соответственно, упоминает locus caeruleus в его списке английских эквивалентов. Это соответствует заявлению председателя Terminologia Anatomica что «комитет решил, что латинские термины при использовании в английском языке должны быть на правильном латыни».[52]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ "голубое пятно | голубоватая область ствола мозга с множеством нейронов, содержащих норадреналин". www.merriam-webster.com. Получено 26 июля 2015.
  2. ^ Mehler, Mark F .; Доминик П. Пурпура (март 2009 г.). «Аутизм, лихорадка, эпигенетика и голубое пятно». Обзоры исследований мозга. 59 (2): 388–392. Дои:10.1016 / j.brainresrev.2008.11.001. ЧВК  2668953. PMID  19059284.
  3. ^ Mouton PR, Pakkenberg B, Gundersen HJ, Price DL (август 1994). «Абсолютное количество и размер нейронов пигментированного голубого пятна у молодых и пожилых людей». J. Chem. Нейроанат. 7 (3): 185–90. Дои:10.1016/0891-0618(94)90028-0. PMID  7848573.
  4. ^ а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 155. ISBN  9780071481274. Различные субрегионы VTA получают глутаматергические входы от префронтальной коры, орексинергические входы от латерального гипоталамуса, холинергические, а также глутаматергические и ГАМКергические входные сигналы от латеродорсального тегментального ядра и педункулопонтинного ядра, норадренергические входы от серотонного ядра, серотонинергического ядра, серо-рапинергического ядра и ГАМКергические входы из прилежащего ядра и вентрального паллидума.
  5. ^ а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. С. 156–157. ISBN  9780071481274. Голубое пятно (ЦК), расположенное на дне четвертого желудочка в ростральном мосту, содержит более 50% всех норадренергических нейронов головного мозга; он иннервирует как передний мозг (например, он обеспечивает практически весь НЭ в коре головного мозга), так и области ствола и спинного мозга. ... Другие норадренергические нейроны в головном мозге встречаются в рыхлых скоплениях клеток в стволе мозга, включая латеральные тегментальные области. Эти нейроны в основном проецируются в ствол мозга и спинной мозг. NE, наряду с 5HT, ACh, гистамином и орексином, является важным регулятором цикла сна-бодрствования и уровней возбуждения. ... возбуждение LC может также усилить тревогу ... Стимуляция β-адренорецепторов в миндалине приводит к усилению памяти на стимулы, закодированные под сильными отрицательными эмоциями ... Адреналин встречается только в небольшом количестве центральных нейронов, все они расположены в мозгового вещества. Адреналин участвует в висцеральных функциях, таких как контроль дыхания.
  6. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009 г.). «Система норэпинефрина locus ceruleus: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология. 73 (20): 1699–704. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3181c2937c. PMID  19917994.
  7. ^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространяющиеся системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Sydor A, Brown RY (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 157. ISBN  9780071481274.
  8. ^ Буре, Себастьян; Сара, Сьюзан Дж. (2005). «Сброс сети: упрощенная всеобъемлющая теория функции норадреналина голубого пятна». Тенденции в неврологии. 28 (11): 574–582. Дои:10.1016 / j.tins.2005.09.002. ISSN  0166-2236.
  9. ^ Beversdorf, DQ .; Hughes, JD .; Steinberg, B.A .; Lewis, L D .; Хейлман, К. М. (1999). «Норадренергическая модуляция когнитивной гибкости при решении проблем:». NeuroReport. 10 (13): 2763–2767. Дои:10.1097/00001756-199909090-00012. ISSN  0959-4965.
  10. ^ Лин, Хауз; Вартанян, Ошин (2018). «Нейроэкономическая основа творческого познания». Перспективы психологической науки. 13 (6): 655–677. Дои:10.1177/1745691618794945. ISSN  1745-6916.
  11. ^ Астон-Джонс, Гэри; Коэн, Джонатан Д. (21 июля 2005 г.). «Интегративная теория функции голубого пятна и норэпинефрина: адаптивное усиление и оптимальная производительность». Ежегодный обзор нейробиологии. 28 (1): 403–450. Дои:10.1146 / annurev.neuro.28.061604.135709. ISSN  0147-006X.
  12. ^ Шварц, младший; Рот, Т. (декабрь 2008 г.). «Нейрофизиология сна и бодрствования: фундаментальные науки и клиническое значение». Современная нейрофармакология. 6 (4): 367–78. Дои:10.2174/157015908787386050. ЧВК  2701283. PMID  19587857.
  13. ^ а б c d Хенека М.Т., Надриньи Ф., Реген Т., Мартинес-Эрнандес А., Думитреску-Озимек Л., Тервел Д., Джарданхази-Куруц Д., Вальтер Дж., Кирхгоф Ф., Ханиш Великобритания, Куммер М.П. (2010). «Locus ceruleus контролирует патологию болезни Альцгеймера, модулируя функции микроглии с помощью норэпинефрина». Proc Natl Acad Sci U S A. 107 (13): 6058–6063. Дои:10.1073 / pnas.0909586107. ЧВК  2851853. PMID  20231476.
  14. ^ Ресслер KJ, Nemeroff CB. Роль норадреналина в патофизиологии нервно-психических расстройств. CNS Spectr. 2001 август; 6 (8): 663-6, 670.
  15. ^ Benarroch EE (ноябрь 2009 г.). «Система норадреналина голубого пятна: функциональная организация и потенциальное клиническое значение». Неврология. 73 (20): 1699–704. Дои:10.1212 / wnl.0b013e3181c2937c. PMID  19917994.
  16. ^ Рамос Б.П., Арнстен А.Ф. (2007). «Адренергическая фармакология и познание: фокус на префронтальной коре». Pharmacol Ther. 113 (3): 523–536. Дои:10.1016 / j.pharmthera.2006.11.006. ЧВК  2151919. PMID  17303246.
  17. ^ Браха Х.С., Гарсия-Рилл Э, Мрак Р. Э., Скиннер Р. (2005). «Посмертное количество нейронов голубого пятна у трех американских ветеранов с вероятным или возможным посттравматическим стрессовым расстройством, связанным с войной». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 17 (4): 503–9. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.17.4.503. ЧВК  4484762. PMID  16387990.
  18. ^ Девеньи П .; Mitwalli A .; Грэм В. (ноябрь 1982 г.). «Клонидиновая терапия при отмене наркотиков». Can Med Assoc J. 127 (10): 1009–1011. ЧВК  1862300. PMID  7139433.
  19. ^ Амир Р.Э., Ван, ден Вейвер И.Б., Ван М., Тран CQ, Francke U, Zoghbi HY (октябрь 1999 г.). «Синдром Ретта вызван мутациями в X-сцепленном MECP2, кодирующем метил-CpG-связывающий белок 2». Нат Жене. 23 (2): 185–8. Дои:10.1038/13810. PMID  10508514.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  20. ^ Хокфельт Т., Мартенсон Р., Бьорклунд А., Кляйнау С., Гольдштейн М. 1984. Карты распределения иммунореактивных нейронов тирозин-гидроксилазы в мозге крысы. В Справочнике по химической нейроанатомии, Vol. 2. Классические передатчики в ЦНС, Часть I (А. Бьорклунд и Т. Хокфельт, ред.), Стр. 277-379. Эльзевир, Нью-Йорк.
  21. ^ Берридж К. В., Уотерхаус Б. Д. (2003). «Голубое пятно-норадренергическая система: модуляция поведенческого состояния и когнитивные процессы, зависимые от состояния». Мозг Res Rev. 42 (1): 33–84. Дои:10.1016 / s0165-0173 (03) 00143-7. PMID  12668290.
  22. ^ а б Танежа П., Ожир М., Брукс-Харрис Г., Шмид Д.А., Кац Д.М., Нельсон С.Б. (2009). «Патофизиология нейронов Ceruleus в мышиной модели синдрома Ретта». Журнал неврологии. 29 (39): 12187–12195. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.3156-09.2009. ЧВК  2846656. PMID  19793977.
  23. ^ а б c Roux JC, Panayotis N, Dura E, Villard L (2009). «Прогрессирующий норадренергический дефицит в голубом пятне мышей с дефицитом MECP2». J Neurosci Res. 88 (7): 1500–9. Дои:10.1002 / jnr.22312. PMID  19998492. Архивировано из оригинал 18 декабря 2012 г.
  24. ^ Esiri MM. и другие. (2004). Невропатология деменции. 2-е изд. Издательство Кембриджского университета.
  25. ^ Бондарефф В., Маунтджой С.К., Рот М. (февраль 1982 г.). «Потеря нейронов происхождения адренергической проекции к коре головного мозга (keruleus ядра) при старческом слабоумии». Неврология. 32 (2): 164–8. Дои:10.1212 / wnl.32.2.164. PMID  7198741.
  26. ^ Хенека М.Т., Раманатан М., Джейкобс А.Х., Думитреску-Озимек Л., Билькей-Горзо А., Дебейр Т., Састре М., Галлдикс Н., Циммер А., Хоэн М., Хейсс В.Д., Клокгайд Т., Штауфенбиль М. (февраль 2006 г.) «Дегенерация Locus ceruleus способствует патогенезу болезни Альцгеймера у трансгенных мышей - белка-предшественника амилоида 23». J Neurosci. 26 (5): 1343–54. Дои:10.1523 / jneurosci.4236-05.2006. ЧВК  6675491. PMID  16452658.
  27. ^ Сасаки М., Сибата Е., Тохьяма К., Такахаши Дж., Оцука К., Цучия К., Такахаши С., Эхара С., Тераяма Ю., Сакаи А. (июль 2006 г.). «Нейромеланиновая магнитно-резонансная томография голубого пятна и черной субстанции при болезни Паркинсона». NeuroReport. 17 (11): 1215–8. Дои:10.1097 / 01.wnr.0000227984.84927.a7. PMID  16837857.
  28. ^ Таббс Р.С., Лукас М., Шоджа М.М., Мортазави М.М., Коэн-Гадол А.А. (июль 2011 г.). «Феликс Вик д'Азир (1746–1794): один из первых основателей нейроанатомии и королевский французский врач». Чайлдс Нерв Syst. 27 (7): 1031–4. Дои:10.1007 / s00381-011-1424-y. PMID  21445631.
  29. ^ а б Маэда Т. (февраль 2000 г.). «Голубое пятно: история». J. Chem. Нейроанат. 18 (1–2): 57–64. Дои:10.1016 / s0891-0618 (99) 00051-4. PMID  10708919.
  30. ^ а б Венцель, Иосиф Флавий; Венцель, Каролус (1812 г.). De penitiori structura cerebri hominis et brutorum (на латыни). Тюбинген: Коттам. п.168. Получено 26 июля 2019.
  31. ^ Swanson, LW. Нейроанатомическая терминология: лексикон классических истоков и исторических основ. Oxford University Press, 2014. Англия. ISBN  9780195340624
  32. ^ Андерсон, Д. (2000). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (29-е издание). Филадельфия / Лондон / Торонто / Монреаль / Сидней / Токио: W.B. Компания Сондерс.
  33. ^ а б c d е ж Льюис, К. И Шорт, К. (1879). Латинский словарь, основанный на издании Эндрюса латинского словаря Фройнда. Оксфорд: Clarendon Press.
  34. ^ Краус, Л.А. (1844). Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon (Дритте Ауфлаге). Геттинген: Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung.
  35. ^ Фостер, Ф.Д. (1891-1893). Иллюстрированный медицинский словарь. Словарь технических терминов, используемых писателями по медицине и смежным наукам на латинском, английском, французском и немецком языках. Нью-Йорк: Д. Эпплтон и компания.
  36. ^ Баркер, Л. (1907). Анатомическая терминология со специальной ссылкой на [BNA]. Со словарями на латинском и английском языках и иллюстрациями. Филадельфия: Сын П. Блэкистона и Ко.
  37. ^ Трипель, Х. (1910). Die anatomischen Namen. Ihre Ableitung und Aussprache. Mit einem Anhang: Biographische Notizen.(Дритте Ауфлаге). Висбаден: Verlag J.F. Bergmann.
  38. ^ а б c Wageningen, J. van & Muller, F. (1921). Latijnsch woordenboek. (3де друк). Гронинген / Ден Хааг: Уитгеверс-Маатшаппий Дж. Б. Вольтерса
  39. ^ а б Нирмейер, Дж. Ф. (1976). Лексика Mediae Latinitatis минус. Lexique Latin médiéval-Français / Anglais. Средневековый латинско-французский / английский словарь. Лейден: Э.Дж. BriLL.
  40. ^ Дональд Дж. (1880 г.). Этимологический словарь английского языка Чемберса. Лондон / Эдинбург: У. и Р. Чемберс.
  41. ^ Кляйн, Э. (1971). Комплексный этимологический словарь английского языка. Таким образом, изучение происхождения слов и развития их смысла иллюстрирует историю цивилизации и культуры. Амстердам: Elsevier Science B.V.
  42. ^ His, W. (1895). Die anatomische Nomenclatur. Nomina Anatomica. Der von der Anatomischen Gesellschaft auf ihrer IX. Versammlung in Basel angenommenen Namen. Лейпциг: Verlag Veit & Comp.
  43. ^ Копш, Ф. (1941). Die Nomina anatomica des Jahres 1895 (B.N.A.) nach der Buchstabenreihe geordnet und gegenübergestellt den Nomina anatomica des Jahres 1935 (I.N.A.) (3. Auflage). Лейпциг: Георг Тиме Верлаг.
  44. ^ Стеве, Х. (1949). Nomina Anatomica. Zusammengestellt von der im Jahre 1923 gewählten Nomenklatur-Kommission, unter Berücksichtigung der Vorschläge der Mitglieder der Anatomischen Gesellschaft, der Anatomical Society in Great Britain and Ireland, sowie derß derßchen deränschläger der der der anatomischen gesellschaft, der Anatomical Society in the Great Britain and Ireland, sowie derß derßchen derßen deréslufe der der der der der der der der der der amürsellscheft, sowie derßärßen derßen der endgúltig angenommen. (4-е издание). Йена: Verlag Gustav Fischer.
  45. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1955). Номина Анатомика . Лондон / Колчестер: Spottiswoode, Ballantyne and Co. Ltd.
  46. ^ Донат, Т. и Кроуфорд, G.C.N. (1969). Анатомический словарь с номенклатурой и пояснительными примечаниями. Оксфорд / Лондон / Эдинбург / Нью-Йорк / Торонто / Сайней / Париж / Брауншвейг: Pergamon Press.
  47. ^ а б Международный комитет по анатомической номенклатуре (1966). Номина Анатомика. Амстердам: Фонд Excerpta Medica.
  48. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1977). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica. Амстердам-Оксфорд: Excerpta Medica.
  49. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1983). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica. Балтимор / Лондон: Уильямс и Уилкинс
  50. ^ Международный комитет по анатомической номенклатуре (1989). Nomina Anatomica вместе с Nomina Histologica и Nomina Embryologica. Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
  51. ^ Федеральный комитет по анатомической терминологии (FCAT) (1998). Terminologia Anatomica. Штутгарт: Тиме
  52. ^ Уитмор, И. (2009). «Terminologia Anatomica включает термины на английском языке для всех ученых, пишущих на английском языке». Анатомическое образование. 2 (3): 141. Дои:10.1002 / ase.88. PMID  19496164.

Роман Макса Трейзина, основанный на реальных фактах, Pentian, 2016

внешняя ссылка