Сон с быстрым движением глаз - Rapid eye movement sleep

Образец гипнограмма (электроэнцефалограмма сна), показывающая циклы сна, характеризующиеся нарастанием парадоксального (REM) сна.
ЭЭГ мыши, у которой быстрый сон характеризуется выраженным тета-ритмом

Сон с быстрым движением глаз (Быстрый сон или REMS) - уникальная фаза спать в млекопитающие и птицы, характеризующийся случайным быстрым движением глаза в сопровождении низких мышечный тонус по всему телу, а также склонность спящего к мечта ярко.

Фаза REM также известна как парадоксальный сон (PS) и иногда десинхронизированный сон из-за физиологического сходства с состояниями бодрствования, включая быструю десинхронизацию низкого напряжения мозговые волны. Электрическая и химическая активность, регулирующая эту фазу, по-видимому, берет свое начало в мозговой ствол и характеризуется, прежде всего, обилием нейротрансмиттер ацетилхолин, в сочетании с почти полным отсутствием моноамин нейротрансмиттеры гистамин, серотонин и норэпинефрин.[1]

Быстрый сон физиологически отличается от других фаз сна, которые в совокупности называются медленный сон (NREM-сон, NREMS, синхронизированный сон). Быстрый и не быстрый сон чередуется в течение одного цикла сна, который у взрослых людей длится около 90 минут. По мере продолжения циклов сна они смещаются в сторону большей доли быстрого сна. Переход к быстрому сну вызывает заметные физические изменения, начиная с электрических всплесков, называемых Волны PGO происходящий из мозговой ствол. Организмы в фазе быстрого сна приостанавливают центральную гомеостаз, допускающие большие колебания дыхание, терморегуляция, и обращение которые не происходят ни в каких других режимах сна или бодрствования. Тело резко теряет мышечный тонус, состояние, известное как REM. атония.[1][2]

Профессор Натаниэль Клейтман и его ученик Евгений Асеринский определил быстрое движение глаз и связал его со сновидениями в 1953 году. Исследователи далее описали быстрый сон, в том числе Уильям Демент и Мишель Жуве. Во многих экспериментах испытуемых пробуждали всякий раз, когда они начинали входить в фазу быстрого сна, что приводило к состоянию, известному как депривация быстрого сна. Субъекты, которым снова дают нормально спать, обычно испытывают скромное Отскок REM. Методы нейрохирургия, химическая инъекция, электроэнцефалография, позитронно-эмиссионная томография и отчеты сновидящих после пробуждения были использованы для изучения этой фазы сна.[3]

Физиология

Электрическая активность в головном мозге

Полисомнографический запись быстрого сна. ЭЭГ выделен красным квадратом. Движение глаз выделено красной линией.

Быстрый сон «парадоксален» из-за его сходства с бодрствованием. Хотя тело парализовано, мозг действует несколько бодрствующим, с мозговой нейроны возбуждаются с той же общей интенсивностью, что и в бодрствовании.[4][5] Электроэнцефалография во время REM глубокого сна выявляются быстрые, малой амплитуды, десинхронизация нервные колебания (мозговые волны), напоминающие паттерн, наблюдаемый во время бодрствования, которые отличаются от медленных δ (дельта) волны образец глубокого сна NREM.[1][6] Важный элемент этого контраста - 3-10 Гц тета-ритм в гиппокамп[7] и 40–60 Гц гамма волны в кора; Очень похожие паттерны активности ЭЭГ на эти ритмы наблюдаются и во время бодрствования.[8] Корковый и таламический Нейроны в мозгу бодрствования и быстрого сна более деполяризованы (активнее возбуждаются), чем в мозге глубокого сна NREM.[9] Активность тета-волн у человека преобладает во время быстрого сна как в гиппокампе, так и в коре головного мозга.[10][11]

Во время быстрого сна электрическая связь между различными частями мозга проявляется иначе, чем во время бодрствования. Фронтальная и задняя области меньше последовательный в большинстве случаев этот факт упоминается в связи с хаотическим переживанием сновидений. Однако задние области более согласованы друг с другом; как правое и левое полушария мозга, особенно во время осознанные сны.[12][13]

Энергия мозга во время быстрого сна, измеряемая по метаболизму кислорода и глюкозы, равна или превышает потребление энергии при бодрствовании. Частота медленного сна на 11-40% ниже.[14]

Мозговой ствол

Нервная активность во время быстрого сна, по-видимому, происходит из мозговой ствол, особенно pontine tegmentum и голубое пятно. Быстрый сон перемежается и ему непосредственно предшествует ПГО (понто-геникуло-затылочные) волны, всплески электрической активности, возникающие в стволе мозга.[15] (Волны PGO уже давно измеряются непосредственно у кошек, но не у людей из-за ограничений на эксперименты; тем не менее, сопоставимые эффекты наблюдались у людей во время «фазовых» событий, которые происходят во время REM-сна, и, таким образом, предполагается существование подобных волн PGO. .)[13] Эти волны возникают группами примерно каждые 6 секунд в течение 1-2 минут во время перехода от глубокого сна к парадоксальному.[6] Они проявляют наибольшую амплитуду при движении в зрительная кора и являются причиной «быстрых движений глаз» в парадоксальном сне.[16][17][14] Другие мышцы также могут сокращаться под действием этих волн.[18]

Передний мозг

Исследования 1990-х годов с использованием позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) подтвердила роль ствола головного мозга и предположила, что внутри передний мозг, то лимбический и паралимбический системы показали большую активацию, чем другие области.[4] Области, активируемые во время быстрого сна, примерно противоположны тем, которые активизируются во время не-быстрого сна.[14] и проявляют большую активность, чем при спокойном бодрствовании. «Передняя паралимбическая зона активации REM» (APRA) включает области, связанные с эмоция, память, страх и секс, и, таким образом, могут иметь отношение к переживанию сновидений во время REMS.[13][19] Более недавнее исследование с помощью ПЭТ показало, что распределение активности мозга во время быстрого сна варьируется в соответствии с типом активности, наблюдаемой в предыдущий период бодрствования.[4]

В верхняя лобная извилина, медиальные лобные области, внутрипариетальная борозда, и верхняя теменная кора, области, вовлеченные в сложные умственный активности, проявляйте такую ​​же активность в фазе быстрого сна, как и в состоянии бодрствования. В миндалина также активен во время быстрого сна и может участвовать в генерации волн PGO, а экспериментальное подавление миндалевидного тела приводит к уменьшению количества быстрого сна.[20] Миндалевидное тело может также выполнять сердечную функцию вместо менее активной островковая кора.[4]

Химические вещества в мозгу

По сравнению с медленноволновым сном, как бодрствование, так и парадоксальный сон связаны с более высоким использованием нейротрансмиттера. ацетилхолин, что может вызвать более быстрые мозговые волны. В моноамин нейротрансмиттеры норэпинефрин, серотонин и гистамин полностью недоступны. Инъекции ингибитор ацетилхолинэстеразы, который эффективно увеличивает доступный ацетилхолин, было обнаружено, что он вызывает парадоксальный сон у людей и других животных, уже находящихся в медленноволновом сне. Карбахол, который имитирует действие ацетилхолина на нейроны, оказывает аналогичное влияние. У бодрствующих людей те же инъекции вызывают парадоксальный сон только в том случае, если моноаминовые нейромедиаторы уже истощены.[1][21][22][23][24]

Два других нейротрансмиттера, орексин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), по-видимому, способствуют бодрствованию, уменьшаются во время глубокого сна и препятствуют парадоксальному сну.[1][25]

В отличие от резких переходов в электрических моделях, химические изменения в мозге демонстрируют непрерывные периодические колебания.[26]

Модели регуляции REM

Согласно гипотеза активации-синтеза предложено Роберт Маккарли и Аллан Хобсон в 1975–1977 гг. контроль над REM-сном включал в себя пути нейронов «REM-on» и «REM-off» в стволе мозга. REM-on нейроны в основном холинэргические (т.е. содержат ацетилхолин); БДГ-нейроны активируют серотонин и норадреналин, которые, среди прочего, подавляют включенные БДГ-нейроны. Маккарли и Хобсон предположили, что нейроны, находящиеся в фазе быстрого сна, на самом деле стимулируют нейроны в фазе быстрого сна, тем самым служа механизмом переключения между быстрым и не-быстрым сном.[1][21][23][27] Они использовали Уравнения Лотки – Вольтерра чтобы описать эту циклическую обратную зависимость.[28] Каюза Сакаи и Мишель Жуве разработали аналогичную модель в 1981 году.[25] В то время как ацетилхолин одинаково проявляется в коре головного мозга во время бодрствования и быстрого сна, он появляется в более высоких концентрациях в стволе мозга во время быстрого сна.[29] Выведение орексина и ГАМК может вызвать отсутствие других возбуждающих нейромедиаторов;[30] В последние годы исследователи все чаще включают в свои модели регуляцию ГАМК.[31]

Движения глаз

Большинство из движения глаз при "быстром движении глаз" сон на самом деле менее быстр, чем у бодрствующих людей. Они также короче по продолжительности и с большей вероятностью вернутся к исходной точке. Примерно семь таких циклов происходят в течение одной минуты быстрого сна. В медленноволновом сне глаза могут расходиться; однако глаза парадоксального спящего движутся в тандеме.[32] Эти движения глаз следуют за понтогеникуло-затылочными волнами, возникающими в стволе мозга.[16][17] Сами по себе движения глаз могут иметь отношение к ощущению зрения во сне,[33] но прямая связь еще предстоит четко установить. Врожденно слепые люди, которые обычно не имеют визуальных образов во сне, все еще двигают глазами во время быстрого сна.[14] Альтернативное объяснение предполагает, что функциональная цель быстрого сна заключается в обработке процедурной памяти, а быстрое движение глаз является лишь побочным эффектом обработки мозгом процедурной памяти, связанной с глазами.[34][35]

Кровообращение, дыхание и терморегуляция

Вообще говоря, тело приостанавливает гомеостаз во время парадоксального сна. Частота сердцебиения, сердечное давление, сердечный выброс, артериальное давление, и частота дыхания быстро становятся нерегулярными, когда тело переходит в фазу быстрого сна.[36] В целом респираторные рефлексы, такие как реакция на гипоксию, уменьшаются. В целом мозг меньше контролирует дыхание; Электрическая стимуляция связанных с дыханием областей мозга не влияет на легкие, как во время медленного сна и в бодрствовании.[37] Колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно совпадают с волнами PGO и быстрыми движениями глаз, подергиваниями или внезапными изменениями дыхания.[38]

Эрекции из пенис (ночная опухоль полового члена или NPT) обычно сопровождают REM-сон у крыс и людей.[39] Если у мужчины Эректильная дисфункция (ЭД) в бодрствующем состоянии, но имеет эпизоды НПВ во время фазы быстрого сна, можно предположить, что ЭД имеет психологическую, а не физиологическую причину. У женщин эрекция клитор (ночная опухоль клитора или NCT) вызывает увеличение с сопутствующим вагинальным кровотоком и транссудацией (т. е. смазыванием). Во время нормального ночного сна половой член и клитор могут находиться в эрегированном состоянии в течение всего времени от одного часа до трех с половиной часов во время фазы быстрого сна.[40]

Температура тела не регулируется должным образом во время быстрого сна, поэтому организмы становятся более чувствительными к температурам за пределами их термонейтральная зона. Кошки и другие мелкие пушистые млекопитающие дрожь и дыши быстрее для регулирования температуры во время NREMS, но не во время REMS.[41] С потерей мышечного тонуса животные теряют способность регулировать температуру посредством движений тела. (Однако даже кошки с повреждениями моста, предотвращающими атонию мышц во время фазы быстрого сна, не регулировали свою температуру дрожью).[42] Нейроны, которые обычно активируются в ответ на низкие температуры - триггеры нервной терморегуляции - просто не срабатывают во время быстрого сна, как это происходит во время медленного сна и бодрствования.[43]

Следовательно, высокие или низкие температуры окружающей среды могут уменьшить долю быстрого сна, а также общее количество сна.[44][45] Другими словами, если в конце фазы глубокого сна тепловые показатели организма выйдут за пределы определенного диапазона, он не войдет в парадоксальный сон, поскольку нарушение регуляции не приведет к дальнейшему отклонению температуры от желаемого значения.[46] Этот механизм можно «обмануть», искусственно нагревая мозг.[47]

Мышцы

REM атония, почти полный паралич тела, достигается путем подавления двигательные нейроны. Когда тело переходит в фазу быстрого сна, двигательные нейроны по всему телу подвергаются процессу, называемому гиперполяризация: их уже отрицательные мембранный потенциал уменьшается еще на 2–10 милливольт, тем самым повышая порог, который должен преодолеть стимул, чтобы их возбудить. Мышечное торможение может быть результатом недоступности моноаминовых нейротрансмиттеров (ограничивающих изобилие ацетилхолина в стволе мозга) и, возможно, из-за механизмов, используемых для мышечного торможения в бодрствовании.[48] В продолговатый мозг, расположенный между мостом и позвоночником, по-видимому, обладает способностью к подавлению мышц в масштабах всего организма.[2] Некоторые локальные подергивания и рефлексы все еще могут возникать.[49] Ученики заключают контракт.[18]

Отсутствие быстрого сна атония причины Расстройство быстрого сна, страдающие от которых физически исполняют свои мечты,[50] или, наоборот, «фантазируют об их действиях», согласно альтернативной теории о взаимосвязи между мышечными импульсами во время быстрого сна и связанными с ними мысленными образами (что также применимо к людям без состояния, за исключением того, что команды для их мышц подавляются).[51] Это отличается от обычного лунатизм, который происходит во время медленного сна, а не во время REM.[52] Нарколепсия в отличие от этого, похоже, включает чрезмерную и нежелательную атонию REM, т. е. катаплексия и повышенная дневная сонливость пока бодрствует, гипнагогические галлюцинации перед тем, как войти в медленный сон, или сонный паралич при пробуждении.[53] Другие психические расстройства, включая депрессию, связаны с непропорциональным быстрым сном.[54] Пациентов с подозрением на нарушение сна обычно обследуют: полисомнограмма.[55][56]

Повреждения моста с целью предотвращения атонии вызывают у животных функциональное «расстройство быстрого сна».[57]

Психология

Сновидение

Сон с быстрым движением глаз (REM) с момента своего открытия был тесно связан с сновидение. Пробуждение спящих во время фазы быстрого сна - распространенный экспериментальный метод получения отчетов о сновидениях; При таких обстоятельствах 80% нейротипичных людей могут присниться каким-то образом.[58][59] Спящие, пробудившиеся от быстрого сна, обычно дают больше, больше повествование описания сновидений, которые они пережили, и оценка продолжительности их снов как более продолжительной.[14][60] Осознанные сны гораздо чаще сообщаются в фазе быстрого сна.[61] (Фактически, это можно рассматривать как гибридное состояние, сочетающее в себе основные элементы быстрого сна и бодрствования.)[14] Психические события, которые происходят во время фазы быстрого сна, чаще всего имеют признаки сновидений, включая структуру повествования, убедительность (экспериментальное сходство с жизнью наяву) и включение инстинктивных тем.[14] Иногда они включают элементы недавнего опыта сновидца, взятые непосредственно из эпизодическая память.[4] По некоторым оценкам, 80% сновидений происходят во время фазы быстрого сна.[62]

Хобсон и Маккарли предположили, что волны PGO, характерные для «фазовой» фазы быстрого сна, могут снабжать зрительную кору и передний мозг электрическим возбуждением, которое усиливает галлюцинаторные аспекты сновидений.[22][27] Однако люди, проснувшиеся во время сна, не сообщают о значительно более странных сновидениях во время фазического REMS по сравнению с тонизирующим REMS.[60] Другая возможная связь между этими двумя явлениями может заключаться в том, что более высокий порог сенсорного прерывания во время быстрого сна позволяет мозгу двигаться дальше по нереалистичным и своеобразным потокам мыслей.[60]

Некоторые сновидения могут происходить во время медленного сна. «Легко спящие» могут испытывать сновидения во время фазы 2 медленного сна, тогда как «спящие» после пробуждения на той же стадии с большей вероятностью сообщают о «размышлениях», но не «сновидениях». Определенные научные усилия по оценке уникального причудливый природа сновидений, пережитых во сне, была вынуждена заключить, что мысли наяву могут быть столь же странными, особенно в условиях сенсорная депривация.[60][63] Из-за сновидений, не относящихся к фазе быстрого сна, некоторые исследователи сна усиленно оспаривали важность связи сновидений с фазой быстрого сна. Перспектива того, что хорошо известные неврологические аспекты REM сами по себе не вызывают сновидения, предполагает необходимость пересмотра нейробиологии сновидений. как таковой.[64] Некоторые исследователи (например, Демент, Хобсон, Жуве) склонны сопротивляться идее отделения сновидений от быстрого сна.[14][65]

Эффекты СИОЗС

Предыдущие исследования показали, что СИОЗС оказывают важное влияние на нейробиологию быстрого сна и сновидения, а также служат для усиления сновидений у людей.[66] В исследовании, проведенном Гарвардской медицинской школой в 2000 году, изучались эффекты пароксетина и флувоксамина на здоровых молодых взрослых мужчин и женщин в течение 31 дня: исходная неделя без наркотиков, 19 дней приема пароксетина или флувоксамина в утренних и вечерних дозах и 5 дней приема. полное прекращение.[67] Результаты показали, что лечение СИОЗС уменьшало среднюю частоту воспоминаний сновидений по сравнению с исходными измерениями в результате подавления серотонинергических REM-фаз.[67] Флувоксамин увеличивал продолжительность сновидений, причудливость сновидений, а также интенсивность быстрого сна. Эти эффекты были наибольшими во время острого прекращения лечения по сравнению с днями лечения и исходными днями.[67] Однако субъективный интенсивность сновидений увеличилась[67] и склонность к переходу в фазу быстрого сна снижалась во время лечения СИОЗС по сравнению с исходным уровнем и днями прекращения приема.[67]

Творческий подход

После пробуждения от быстрого сна ум кажется «гиперассоциативным» - более восприимчивым к семантическое праймирование эффекты. Люди, проснувшиеся от быстрого сна, лучше справлялись с такими задачами, как анаграммы и творческое решение проблем.[68]

Сон помогает процессу, посредством которого креативность формирует ассоциативные элементы в новые комбинации, которые полезны или отвечают некоторым требованиям.[69] Это происходит скорее во время быстрого сна, чем во время медленного сна.[70][71] Это связано не с процессами памяти, а с изменениями во время быстрого сна в холинергический и норадренергический нейромодуляция.[70] Высокий уровень ацетилхолина в гиппокампе подавляет обратную связь от гиппокампа к неокортекс, в то время как более низкие уровни ацетилхолина и норэпинефрина в неокортексе способствуют неконтролируемому распространению ассоциативной активности в неокортикальных областях.[72] Это контрастирует с бодрствующим сознанием, когда более высокие уровни норэпинефрина и ацетилхолина подавляют повторяющиеся связи в неокортексе. Быстрый сон во время этого процесса добавляет творчества, позволяя «неокортикальным структурам реорганизовать ассоциативные иерархии, в которых информация из гиппокампа будет переинтерпретирована по отношению к предыдущим семантическим репрезентациям или узлам».[70]

Время

Образец гипнограмма (электроэнцефалограмма сна), показывающая циклы сна, характеризующиеся нарастанием парадоксального (REM) сна.

в ультрадианский цикл сна организм чередует глубокий сон (медленные, большие, синхронизированные мозговые волны) и парадоксальный сон (более быстрые, десинхронизированные волны). Сон происходит в контексте большего циркадный ритм, который влияет на сонливость и физиологические факторы в зависимости от хронометристов в организме. Сон может быть распределен в течение дня или сгруппирован в одну часть ритма: в ночной образ жизни животных, днем ​​и в дневной животные, ночью.[73] Организм возвращается к гомеостатической регуляции практически сразу после окончания быстрого сна.[74]

Во время ночного сна люди обычно испытывают около четырех или пяти периодов быстрого сна; они короче (~ 15 мин) в начале ночи и длиннее (~ 25 мин) к концу. Многие животные и некоторые люди обычно просыпаются или испытывают период очень легкого сна на короткое время сразу после приступа быстрого сна. Относительное количество быстрого сна значительно меняется с возрастом. Новорожденный ребенок проводит более 80% всего времени сна в фазе быстрого сна.[75]

У взрослых людей быстрый сон обычно занимает 20–25% от общего времени сна: около 90–120 минут ночного сна. Первый эпизод REM происходит примерно через 70 минут после засыпания. Далее следуют циклы продолжительностью около 90 минут каждый, причем каждый цикл включает большую долю фазы быстрого сна.[26] (Усиление REM-сна позднее ночью связано с циркадным ритмом и встречается даже у людей, которые не спали в первую половину ночи.)[76][77]

Через несколько недель после рождения человеческого ребенка по мере созревания его нервной системы нейронные паттерны во сне начинают показывать ритм быстрого и медленного сна. (У быстро развивающихся млекопитающих этот процесс происходит в утробе матери.)[78] Младенцы проводят больше времени в фазе быстрого сна, чем взрослые. Затем в детстве доля быстрого сна значительно снижается. Пожилые люди в целом спят меньше, но спят в фазе быстрого сна примерно такое же абсолютное время, и поэтому большую часть сна проводят в фазе быстрого сна.[79][62]

Сон с быстрым движением глаз можно подразделить на тонический и фазический.[80] Тонический REM характеризуется тета-ритмами в головном мозге; фазовый REM характеризуется волнами PGO и фактическими «быстрыми» движениями глаз. Обработка внешних стимулов сильно подавляется во время фазового быстрого сна, и недавние данные свидетельствуют о том, что спящих труднее разбудить во время фазового быстрого сна, чем во время медленного сна.[17]

Эффекты депривации

Избирательная депривация REMS приводит к значительному увеличению количества попыток перейти в стадию REM во время сна. В ночь восстановления человек обычно переходит к стадии 3 и быстрее засыпает и испытывает Отскок REM, который относится к увеличению времени, проведенного в стадии REM по сравнению с нормальным уровнем. Эти результаты согласуются с идеей о биологической необходимости быстрого сна.[81][82] Однако «отскок» REM-сна обычно длится не столько, сколько оценивается продолжительность пропущенных периодов REM.[76]

После завершения депривации могут возникнуть легкие психологические расстройства, такие как беспокойство, раздражительность, галлюцинации, могут развиться трудности с концентрацией внимания и аппетит может увеличиться. Есть и положительные последствия депривации REM. Выявлено, что некоторые симптомы депрессии подавляются депривацией REM; агрессия может увеличиться, и пищевое поведение может быть нарушено.[82][83] Возможной причиной этих результатов является более высокий уровень норэпинеферина.[21] Вопрос о том, имеет ли длительное лишение быстрого сна психологическое воздействие, и каким образом, остается предметом споров. Несколько отчетов показали, что депривация REM увеличивает агрессию и сексуальное поведение у лабораторных подопытных животных.[82] Крысы, лишенные парадоксального сна, умирают через 4–6 недель (в два раза больше времени до смерти в случае полного лишения сна). Средняя температура тела в этот период постоянно падает.[77]

Было высказано предположение, что острая депривация быстрого сна может улучшить некоторые типы депрессия когда депрессия связана с дисбалансом определенных нейротрансмиттеров. Хотя лишение сна в целом беспокоит большую часть населения, неоднократно было показано, что оно облегчает депрессию, хотя и временно.[84] Более половины людей, которые испытали это облегчение, сообщают, что оно перестает действовать после сна следующей ночью. Таким образом, исследователи разработали такие методы, как изменение режима сна в течение нескольких дней после периода депривации REM.[85] и сочетание изменения режима сна с фармакотерапией[86] чтобы продлить этот эффект. Антидепрессанты (включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трициклики, и ингибиторы моноаминоксидазы ) и стимуляторы (например, амфетамин, метилфенидат и кокаин ) мешают быстрому сну, стимулируя моноаминовые нейромедиаторы, которые должны быть подавлены, чтобы состоялся быстрый сон. Эти препараты, вводимые в терапевтических дозах, могут полностью прекращать быстрый сон на несколько недель или месяцев. Отказ вызывает отскок REM.[62][87] Депривация сна стимулирует нейрогенез гиппокампа во многом так же, как это делают антидепрессанты, но неизвестно, вызван ли этот эффект, в частности, быстрым сном.[88]

У других животных

Страусы спать, с быстрым и медленный сон фазы.[89]
Быстрое движение глаз собаки
Смотрите также: Сон (не человек)

Хотя это проявляется по-разному у разных животных, быстрый сон или что-то в этом роде встречается на всех землях. млекопитающие а также в птицы. Основными критериями, используемыми для идентификации REM, являются изменение электрической активности, измеряемой с помощью EEG, и потеря мышечного тонуса, перемежающаяся с приступами подергивания в фазе REM.[90] Продолжительность быстрого сна и езды на велосипеде у разных животных разная; хищники больше спят в фазе быстрого сна, чем жертвы.[21] Более крупные животные также склонны оставаться в фазе быстрого сна дольше, возможно, из-за того, что тепловая инерция своего мозга и тела позволяет им переносить более длительную приостановку терморегуляции.[91] Период (полный цикл быстрого и не быстрого сна) длится около 90 минут у людей, 22 минуты у кошек и 12 минут у крыс.[92] In utero млекопитающие проводят более половины (50–80%) 24-часового дня в фазе быстрого сна.[26]

Спать рептилии похоже, не имеют волн PGO или локальной активации мозга, наблюдаемой в REM млекопитающих. Однако они действительно демонстрируют циклы сна с фазами REM-подобной электрической активности, которую можно измерить с помощью ЭЭГ.[90] Недавнее исследование обнаружило периодические движения глаз в центральный бородатый дракон Австралии, что привело его авторов к предположению, что общий предок амниот поэтому мог проявиться некий предшественник REMS.[93]

Эксперименты по депривации сна на животных, не относящихся к человеку, могут проводиться иначе, чем на людях. Метод «цветочного горшка» заключается в размещении лабораторного животного над водой на платформе, настолько маленькой, что оно падает при потере мышечного тонуса. Возникающее в результате естественное грубое пробуждение может вызвать изменения в организме, которые обязательно превышают простое отсутствие фазы сна.[94] Этот метод также перестает работать примерно через 3 дня, поскольку субъекты (обычно крысы) теряют желание избегать воды.[77] Другой метод включает компьютерный мониторинг мозговых волн в сочетании с автоматическим механизированным встряхиванием клетки, когда подопытное животное погружается в фазу быстрого сна.[95]

Возможные функции

Некоторые исследователи утверждают, что сохранение сложного мозгового процесса, такого как быстрый сон, указывает на то, что он выполняет важную функцию для выживания видов млекопитающих и птиц. Он удовлетворяет важные физиологические потребности, жизненно важные для выживания, до такой степени, что длительное лишение быстрого сна приводит к смерти экспериментальных животных. Как у людей, так и у экспериментальных животных потеря быстрого сна приводит к ряду поведенческих и физиологических аномалий. Потеря быстрого сна была замечена во время различных естественных и экспериментальных инфекций. Выживаемость экспериментальных животных снижается при полном ослаблении быстрого сна во время инфекции; это приводит к возможности того, что качество и количество быстрого сна обычно имеют важное значение для нормальной физиологии тела.[96] Кроме того, существование эффекта "быстрого сна" предполагает возможность биологической потребности в быстром сне.

Хотя точная функция быстрого сна недостаточно изучена, было предложено несколько теорий.

объем памяти

Сон в целом улучшает память. Быстрый сон может способствовать сохранению определенных типов воспоминания: конкретно, процедурная память, пространственная память, и эмоциональная память. У крыс фаза быстрого сна увеличивается после интенсивного обучения, особенно через несколько часов, а иногда и в течение нескольких ночей. Экспериментальная депривация быстрого сна иногда препятствует консолидации памяти, особенно в отношении сложных процессов (например, как выбраться из сложного лабиринта).[97] У людей лучшее свидетельство улучшения памяти в REM относится к обучению процедурам - новым способам передвижения тела (например, прыжкам на батуте) и новым методам решения проблем. Казалось, что депривация REM ухудшает декларативную (то есть фактическую) память только в более сложных случаях, таких как воспоминания о более длинных историях.[98] Быстрый сон, по-видимому, противодействует попыткам подавить определенные мысли.[68]

Согласно гипотеза двойного процесса Что касается сна и памяти, то две основные фазы сна соответствуют разным типам памяти. В исследованиях «ночной половины» эта гипотеза проверялась с помощью задач на память, которые начинались перед сном и оценивались посреди ночи, или начинались посреди ночи и оценивались утром.[99] Медленный сон, часть медленного сна, по-видимому, важна для декларативная память. Искусственное усиление медленного сна улучшает запоминание запомненных пар слов на следующий день.[100] Tucker et al. продемонстрировали, что дневной сон, содержащий исключительно медленный сон, улучшает декларативная память но нет процедурная память.[101] Согласно последовательная гипотеза два типа сна работают вместе, чтобы консолидировать память.[102]

Исследователь сна Джером Сигель заметил, что крайняя депривация быстрого сна не оказывает значительного влияния на память. Одно тематическое исследование человека, у которого было мало или совсем не было быстрого сна из-за осколочного ранения ствола мозга, не было обнаружено, что у человека нарушена память. Антидепрессанты, подавляющие быстрый сон, не проявляют признаков ухудшения памяти и могут улучшить ее.[87]

Грэм Митчисон и Фрэнсис Крик В 1983 г. предложили, что в силу присущей ему спонтанной активности функция быстрого сна «состоит в устранении некоторых нежелательных способов взаимодействия в сетях клеток коры головного мозга», которые они характеризуют как «разучивание В результате те воспоминания, которые имеют отношение к делу (чей основной нейронный субстрат достаточно силен, чтобы противостоять такой спонтанной хаотической активации), еще больше усиливаются, в то время как более слабые, преходящие, «шумовые» следы памяти распадаются.[103] Консолидация памяти во время парадоксального сна определенно коррелирует с периодами быстрого движения глаз, которые не происходят постоянно. Одним из объяснений этой корреляции является то, что электрические волны PGO, которые предшествуют движениям глаз, также влияют на память.[16] Быстрый сон может предоставить уникальную возможность «разучиться» в основных нейронных сетях, участвующих в гомеостазе, которые защищены от этого эффекта «синаптического уменьшения масштаба» во время глубокого сна.[104]

Нейронный онтогенез

Быстрый сон чаще всего преобладает после рождения и уменьшается с возрастом. Согласно «онтогенетической гипотезе», REM (также известный в новорожденные так как активный сон) помогает развивающийся мозг обеспечивая нервную стимуляцию, необходимую новорожденным для формирования зрелых нейронных связей.[105] Исследования депривации сна показали, что депривация в раннем возрасте может привести к поведенческим проблемам, постоянному нарушению сна и снижению массы мозга.[106][78] Наиболее убедительные доказательства онтогенетической гипотезы дают эксперименты по депривации быстрого сна и развитию зрительной системы в латеральное коленчатое ядро и первичный зрительная кора.[78]

Защитная иммобилизация

Иоаннис Цукалас из Стокгольмского университета выдвинул гипотезу, что быстрый сон представляет собой эволюционную трансформацию хорошо известного защитного механизма, тоническая неподвижность рефлекс. Этот рефлекс, также известный как животный гипноз или симулирование смерти, действует как последняя линия защиты от атакующего хищника и заключается в полной иммобилизации животного, чтобы оно кажется мертвым. Цукалас утверждает, что нейрофизиология и феноменология этой реакции демонстрируют поразительное сходство с быстрым сном; например, обе реакции демонстрируют контроль ствола мозга, паралич, гипокампальный тета-ритм и изменения терморегуляции.[107][108]

Сдвиг взгляда

Согласно «гипотезе сканирования», направленные свойства быстрого сна связаны со сдвигом взгляда в образах сновидений. Против этой гипотезы выступает то, что такие движения глаз происходят у рожденных слепой И в плоды несмотря на отсутствие зрения. Также, бинокль БДГ не сопряжены (т. Е. Два глаза не указывают одновременно в одном направлении) и поэтому не имеют точка фиксации. В поддержку этой теории исследования показывают, что в целенаправленных снах взгляд направлен на действие сна, определяемое корреляциями в движениях глаз и тела пациентов с расстройством поведения во сне REM, которые разыгрывают свои сны.[109]

Подача кислорода к роговице

Доктор Дэвид М. Морис (1922-2002), офтальмолог и адъюнкт-профессор на пенсии в Колумбийском университете, предположил, что быстрый сон был связан с подачей кислорода к роговице и что скользкий юмор жидкость между роговицей и радужной оболочкой оставалась застоявшейся, если ее не перемешивать.[110] Среди подтверждающих доказательств он подсчитал, что если водянистая влага была застойной, кислород из радужной оболочки должен был достичь роговицы путем диффузии через водянистую влагу, чего было недостаточно. Согласно теории, когда животное бодрствует, движение глаз (или низкая температура окружающей среды) позволяет водянистой влаге циркулировать. Когда животное спит, REM обеспечивает столь необходимое перемешивание водянистой влаги. Эта теория согласуется с наблюдением, что зародыши, а также новорожденные животные с закрытыми глазами проводят много времени в фазе быстрого сна, и что во время нормального сна эпизоды быстрого сна человека становятся все длиннее и глубже. Однако совы имеют быстрый сон, но не двигают головой больше, чем в медленном сне.[111] и хорошо известно, что глаза совы почти неподвижны.[112]

Другие теории

Другая теория предполагает, что отключение моноаминов необходимо для того, чтобы рецепторы моноаминов в мозге могли восстановиться и восстановить полную чувствительность.

В дозорная гипотеза Метод быстрого сна был предложен Фредериком Снайдером в 1966 году. Он основан на наблюдении, что быстрый сон у некоторых млекопитающих (крысы, еж, кролик и макака-резус) следует за кратковременным пробуждением. Этого не происходит ни с кошками, ни с людьми, хотя люди с большей вероятностью просыпаются от быстрого сна, чем от медленного сна. Снайдер предположил, что быстрый сон периодически активирует животное, чтобы сканировать окружающую среду на предмет возможных хищников. Эта гипотеза не объясняет мышечный паралич во время быстрого сна; однако логический анализ может предположить, что мышечный паралич существует, чтобы помешать животному полностью проснуться без надобности и позволить ему легко вернуться в более глубокий сон.[113][114][115]

Джим Хорн, исследователь сна из Университета Лафборо, предположил, что REM у современных людей компенсирует снижение потребности в пище для бодрствования. собирательство.[8]

Другие теории гласят, что быстрый сон согревает мозг, стимулирует и стабилизирует нейронные цепи которые не были активированы во время просыпаться, или создает внутреннюю стимуляцию, чтобы способствовать развитию ЦНС; в то время как некоторые утверждают, что REM лишены какой-либо цели и просто являются результатом случайной активации мозга.[109][116]

Открытие и дальнейшие исследования

Распознавание разных типов сна можно увидеть в литературе Древней Индии и Рима. Наблюдатели давно заметили, что спящие собаки дергаться и двигаться, но только в определенное время.[117]

Немецкий ученый Рихард Клауэ в 1937 году впервые обнаружил период быстрой электрической активности в мозге спящих кошек. В 1944 году Олмейер сообщил о 90-минутных циклах ультрадианского сна, включающих мужскую эрекцию продолжительностью 25 минут.[118] В Чикагский университет в 1952 г., Евгений Асеринский, Натаниэль Клейтман, и Уильям К. Демент обнаружил фазы быстрого движения глаз во время сна и связал их со сновидениями. Их статья была опубликована 10 сентября 1953 года.[119] Асеринский, а затем Клейтман, впервые наблюдали движения глаз и сопровождающую их нейроэлектрическую активность у своих собственных детей.[117][120]

Уильям Демент продвинул исследование депривации REM с помощью экспериментов, в которых испытуемых просыпали каждый раз, когда их ЭЭГ указывала на начало REM-сна. Он опубликовал «Эффект лишения сновидений» в июне 1960 года.[121] («Депривация REM» стала более распространенным термином после последующих исследований, указывающих на возможность сновидений, не связанных с REM.)

Нейрохирургические эксперименты Мишель Жуве и другие в следующие два десятилетия добавили понимание атонии и предложили важность pontine tegmentum (дорсолатеральный мосты ) в обеспечении и регулировании парадоксального сна.[21] Жуве и другие обнаружили, что ретикулярная формация ствола мозга препятствует этому типу сна.[2] Жуве придумал название «парадоксальный сон» в 1959 году, а в 1962 году опубликовал результаты, свидетельствующие о том, что он может возникать у кошек с удаленным передним мозгом.[25][116][18] Механизмы мышечной атонии были первоначально предложены Гораций Винчелл Магун в 1940-х годах и позже подтверждено Родольфо Ллинас в 1960-е гг.[122]

Хироки Р. Уэда и его коллеги идентифицировали гены мускариновых рецепторов M1 (Chrm1) и M3 (Chrm3) как важные гены для REMS-сна.[123]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж Ричи Э. Браун и Роберт В. Маккарли (2008), «Нейроанатомические и нейрохимические основы систем бодрствования и быстрого сна», в Нейрохимия сна и бодрствования изд. Монти и др.
  2. ^ а б c Юань-Ян Лай и Джером М. Сигел (1999), «Мышечная атония во время быстрого сна», в Сон с быстрым движением глаз изд. Маллик и Иноуэ.
  3. ^ Дебуер, Т. (2007). «Технологии исследования сна». Cell Mol Life Sci. 64 (10): 1227–1235. Дои:10.1007 / s00018-007-6533-0. ЧВК  2771137. PMID  17364139.
  4. ^ а б c d е Лука Матараццо, Ариан Форе, Лаура Маскетти, Винченцо Муто, Анахита Шаффи и Пьер Маке, «Системный подход к быстрому сну человека»; в Mallick et al, eds. (2011).
  5. ^ Майерс, Дэвид (2004). Психология (7-е изд.). Нью-Йорк: Worth Publishers. п.268. ISBN  978-0-7167-8595-8. Получено 2010-01-09. 0716785951.
  6. ^ а б Steriade & McCarley (1990), "Контроль бодрствования и сна стволом мозга", §1.2 (стр. 7–23).
  7. ^ Steriade & McCarley (1990), «Контроль бодрствования и сна стволом мозга», §7.2–3 (стр. 206–208).
  8. ^ а б Джим Хорн (2013), «Почему быстрый сон? Подсказки за пределами лаборатории в более сложном мире», Биологическая психология 92.
  9. ^ Steriade & McCarley (1990), «Мозговый контроль бодрствования и сна», §8.1 (стр. 232–243).
  10. ^ Ломас Т., Ивтзан И., Фу СН (2015). «Систематический обзор нейрофизиологии внимательности к колебаниям ЭЭГ» (PDF). Неврология и биоповеденческие обзоры. 57: 401–410. Дои:10.1016 / j.neubiorev.2015.09.018. PMID  26441373. S2CID  7276590.
  11. ^ Хинтербергер Т, Шмидт С, Камей Т, Валах Х (2014). «Пониженная электрофизиологическая активность представляет собой сознательное состояние пустоты в медитации».. Границы в психологии. 5: 99. Дои:10.3389 / fpsyg.2014.00099. ЧВК  3925830. PMID  24596562.
  12. ^ Джейн Гакенбах, «Межполушарная когерентность ЭЭГ в быстром сне и медитации: связь осознанных сновидений» в Antrobus & Bertini (ред.), Нейропсихология сна и сновидений.
  13. ^ а б c Эдвард Ф. Пейс-Шотт, «Быстрый сон и сновидения», в работе Маллик и др., Ред. (2011).
  14. ^ а б c d е ж г час Дж. Алан Хобсон, Эдвард Ф. Пейс-Скотт и Роберт Стикголд (2000), «Сновидения и мозг: к когнитивной нейробиологии сознательных состояний», Поведенческие науки и науки о мозге 23.
  15. ^ Steriade & McCarley (1990), «Контроль бодрствования и сна стволом мозга», §9.1–2 (стр. 263–282).
  16. ^ а б c Subimal Datta (1999), «Генерация волн PGO: механизм и функциональное значение», в Сон с быстрым движением глаз изд. Маллик и Иноуэ.
  17. ^ а б c Уммехан Эрмис, Карстен Краков и Урсула Восс (2010), «Пороги возбуждения во время тонического и фазового быстрого сна человека», Журнал исследований сна 19.
  18. ^ а б c Сигел Дж. М. (2009). «Нейробиология сна». Семинары по неврологии. 29 (4): 4. Дои:10.1055 / с-0029-1237118. PMID  19742406.
  19. ^ Nofzinger EA; и другие. (1997). «Активация переднего мозга в фазе быстрого сна: исследование ПЭТ с ФДГ». Исследование мозга. 770 (1–2): 192–201. Дои:10.1016 / с0006-8993 (97) 00807-х. PMID  9372219. S2CID  22764238.
  20. ^ Ларри Д. Сэнфорд и Ричард Дж. Росс, «Миндалевидная железа REM-сна»; в Mallick et al. (2011).
  21. ^ а б c d е Бирендра Н. Маллик, Вибха Мадан и Сушил К. Джа (2008), «Регулирование сна с быстрым движением глаз путем модуляции норадренергической системы», в Нейрохимия сна и бодрствования изд. Монти и др.
  22. ^ а б Хобсон Дж. А. (2009). «Быстрый сон и сновидения: к теории протосознания». Обзоры природы Неврология. 10 (11): 803–813. Дои:10.1038 / nrn2716. PMID  19794431. S2CID  205505278.
  23. ^ а б Астон-Джонс Г., Гонсалес М. и Доран С. (2007). «Роль системы голубого пятна-норэпинефрин в возбуждении и циркадном регулировании цикла сна-бодрствования». Гл. 6 дюймов Мозговый норэпинефрин: нейробиология и терапия. Г.А. Ордуэй, М.А.Шварц и А.Фрейзер, ред. Кембридж UP. 157–195. Доступ 21 июля 2010 г. Academicdepartments.musc.edu В архиве 2011-12-13 на Wayback Machine
  24. ^ Сигел Дж. М. (2005). "Быстрый сон". Гл. 10 дюйм Принципы и практика медицины сна. 4-е изд. M.H. Kryger, T. Roth, & W.C. Демент, ред. Эльзевир. 120–135.
  25. ^ а б c Пьер-Эрве Люппи и др. (2008), «Гамма-аминомасляная кислота и регуляция парадоксального или быстрого движения глаз, сна», в Нейрохимия сна и бодрствования изд. Монти и др.
  26. ^ а б c Роберт В. Маккарли (2007), «Нейробиология быстрого и медленного сна», Снотворное 8.
  27. ^ а б Дж. Алан Хобсон и Роберт В. Маккарли, «Мозг как генератор состояния сновидения: гипотеза активации-синтеза процесса сновидения», Американский журнал психиатрии 134.12, декабрь 1977 г.
  28. ^ Steriade & McCarley (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §12.2 (стр. 369–373).
  29. ^ Ральф Лидик и Хелен А. Багдоян, «Ацетилхолин модулирует сон и бодрствование: синаптическая перспектива», в Нейрохимия сна и бодрствования изд. Монти и др.
  30. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 16.
  31. ^ Джеймс Т. Маккенна, Личао Чен и Роберт Маккарли, «Нейронные модели контроля быстрого сна: развивающиеся концепции»; в Mallick et al. (2011).
  32. ^ Стэйд и Маккарли (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §10.7.2 (стр. 307–309).
  33. ^ Андрильон, Томас; и другие. (2015). «Активность отдельных нейронов и движения глаз во время быстрого сна и бодрствования человека». Nature Communications. 6 (1038): 7884. Bibcode:2015 НатКо ... 6.7884A. Дои:10.1038 / ncomms8884. ЧВК  4866865. PMID  26262924.
  34. ^ Чжан, Цзе (2005). Теория непрерывной активации сновидений, динамическая психология.
  35. ^ Чжан, Цзе (2016). На пути к всеобъемлющей модели человеческой памяти DOI: 10.13140 / RG.2.1.2103.9606.
  36. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 12–15.
  37. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 22–27.
  38. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 35–37
  39. ^ Жуве (1999), Парадокс снаС. 169–173.
  40. ^ Коричневый и другие. (2012), «Контроль сна и бодрствования», стр. 1127.
  41. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 12–13.
  42. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во снеС. 46–47.
  43. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во снеС. 51–52.
  44. ^ Рональд Шимусиак, доктор Нур Алам и Деннис МакГинти (1999), «Терморегуляторный контроль цикла сна, не связанного с REM-REM», в Сон с быстрым движением глаз изд. Маллик и Иноуэ.
  45. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во снеС. 57–59.
  46. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 45. "Таким образом, похоже, что начало фазы быстрого сна требует деактивации центрального термостата в конце медленного сна. Однако только ограниченный диапазон преоптико-гипоталамических температур в конце сна медленной фазы быстрого сна совместим с началом фазы быстрого сна. Это диапазон можно рассматривать как своего рода температурные ворота для быстрого сна, ширина которых ограничена больше при низкой, чем при нейтральной температуре окружающей среды ».
  47. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 61. «С другой стороны, баланс между противоположными тепловыми нагрузками окружающей среды и преоптико-передней гипоталамической нагрузкой, влияющими на периферические и центральные терморецепторы, соответственно, может быть экспериментально достигнут, чтобы способствовать сну. В частности, согревание преоптико-передней гипоталамической области в холодная среда ускоряет начало быстрого сна и увеличивает его продолжительность (Parmeggiana и другие., 1974, 1980; Сакагути и другие., 1979)."
  48. ^ Стэйд и Маккарли (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §10.8–9 (стр. 309–324).
  49. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 17. «Другими словами, функциональные элементы управления, требующие высоких иерархических уровней интеграции, больше всего страдают во время быстрого сна, тогда как рефлекторная активность только изменяется, но не стирается».
  50. ^ Lapierre O, Montplaisir J (1992). «Полисомнографические особенности расстройства поведения во сне в фазе быстрого сна: разработка балльной методики». Неврология. 42 (7): 1371–4. Дои:10.1212 / wnl.42.7.1371. PMID  1620348. S2CID  25312217.
  51. ^ Steriade & McCarley (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §13.3.2.3 (стр. 428–432).
  52. ^ Жуве (1999), Парадокс сна, п. 102.
  53. ^ Steriade & McCarley (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §13.1 (стр. 396–400).
  54. ^ Стэйд и Маккарли (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §13.2 (стр. 400–415).
  55. ^ Ковальзон В.М. (июль – август 2011 г.). «[Центральные механизмы цикла сна-бодрствования]». Физиология Человека. 37 (4): 124–34. PMID  21950094.
  56. ^ «[Полисомнография]». Получено 2 ноября 2011.
  57. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 87. «Разомкнутый режим физиологической регуляции в REM-сне может восстановить эффективность различных нейронных сетей ствола мозга, выражая также генетически закодированные паттерны инстинктивного поведения, которые обычно скрыты от глаз атонией скелетных мышц. Такие поведенческие аспекты Скрытая нейронная активность была продемонстрирована эффектами экспериментального поражения определенных структур моста (Hendricks, 1982; Hendricks и другие., 1977, 1982; Хенли и Моррисон, 1974; Жуве и Делорм, 1965; Састре и Жуве, 1979; Виллабланка, 1996). Мало того, что атония скелетных мышц подавлялась, также появились моторные фрагменты сложного инстинктивного поведения, такие как ходьба и атака, которые не были мотивированы извне (см. Morrison, 2005) ».
  58. ^ Солмс (1997), Нейропсихология сновиденийС. 10, 34.
  59. ^ Эдвард Ф. Пейс-Шотт, «Быстрый сон и сновидения», в работе Маллик и др., Ред. (2011), стр. 8. «Метаанализ 29 исследований пробуждения, проведенный Нильсеном (2000), показал, что около 82% пробуждений от быстрого сна приводят к воспоминаниям о сне, тогда как эта частота после пробуждений медленного сна ниже на 42%».
  60. ^ а б c d Рут Рейнзель, Джон Антробус и Мириам Уоллман (1992), «Причуды в снах и фантазиях наяву», в Antrobus & Bertini (ред.), Нейропсихология сна и сновидений.
  61. ^ Стивен Лаберж (1992), «Физиологические исследования осознанных сновидений», в Antrobus & Bertini (ред.), Нейропсихология сна и сновидений.
  62. ^ а б c Марков Д., Гольдман М., Дограмджи К. (2012). «Нормальный сон и циркадные ритмы: нейробиологические механизмы, лежащие в основе сна и бодрствования». Клиники медицины сна. 7: 417–426. Дои:10.1016 / j.jsmc.2012.06.015.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  63. ^ Delphine Ouidette et al. (2012), «Сновидения без быстрого сна», Сознание и познание 21.
  64. ^ Солмс (1997), Нейропсихология сновидений, Глава 6: «Проблема быстрого сна» (стр. 54–57) ».
  65. ^ Жуве (1999), Парадокс сна, п. 104. «Я откровенно поддерживаю теорию о том, что мы не спим всю ночь, как это делают Уильям Демент, Алан Хобсон и большинство нейрофизиологов. Я довольно удивлен, что количество публикаций о сновидениях во время медленного сна увеличивается с каждым годом. Кроме того, классический различие, установленное в 1960-х годах между «плохим» воспоминанием сновидений, лишенным цвета и деталей, во время медленного сна, и «богатым» воспоминанием, полным цветов и деталей, во время парадоксального сна, начинает исчезать. медленный сон может быть воспоминанием из предыдущего парадоксального сна ».
  66. ^ Tribl, Gotthard G .; Wetter, Thomas C .; Шредл, Майкл (2013-04-01). «Сновидения под антидепрессантами: систематический обзор данных у депрессивных пациентов и здоровых добровольцев». Отзывы о медицине сна. 17 (2): 133–142. Дои:10.1016 / j.smrv.2012.05.001. ISSN  1087-0792. PMID  22800769.
  67. ^ а б c d е Пейс-Шотт, Эдвард Ф .; Герш, Тамара; Сильвестри, Розалия; Стикголд, Роберт; Зальцман, Карл; Хобсон, Дж. Аллан (2001). «Лечение СИОЗС подавляет частоту воспоминаний сновидений, но увеличивает субъективную интенсивность сновидений у нормальных субъектов». Журнал исследований сна. 10 (2): 129–142. Дои:10.1046 / j.1365-2869.2001.00249.x. ISSN  1365-2869. PMID  11422727. S2CID  1612343.
  68. ^ а б Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 688.
  69. ^ Вагнер У., Гайс С., Хайдер Х, Верлегер Р., Родился Дж. (2004). «Сон вдохновляет на прозрение». Природа. 427 (6972): 352–5. Bibcode:2004 Натур. 427..352Вт. Дои:10.1038 / природа02223. PMID  14737168. S2CID  4405704.
  70. ^ а б c Цай DJ, Медник С.А., Харрисон Э.М., Канади Дж.С., Медник СК (2009). «REM, а не инкубация, улучшает творческие способности, запуская ассоциативные сети». Proc Natl Acad Sci U S A. 106 (25): 10130–10134. Bibcode:2009PNAS..10610130C. Дои:10.1073 / pnas.0900271106. ЧВК  2700890. PMID  19506253.
  71. ^ Уокер М.П., ​​Листон С., Хобсон Дж. А., Стикголд Р. (ноябрь 2002 г.). «Когнитивная гибкость в течение цикла сна-бодрствования: улучшение быстрого сна для решения проблем с анаграммами». Исследование мозга. Когнитивные исследования мозга. 14 (3): 317–24. Дои:10.1016 / S0926-6410 (02) 00134-9. PMID  12421655.
  72. ^ Хассельмо МЭ (сентябрь 1999 г.). «Нейромодуляция: ацетилхолин и консолидация памяти». Тенденции в когнитивных науках. 3 (9): 351–359. Дои:10.1016 / S1364-6613 (99) 01365-0. PMID  10461198. S2CID  14725160.
  73. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 9–11.
  74. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 17.
  75. ^ Ван Каутер Э, Лепроулт Р., Плат L (2000). «Возрастные изменения медленного сна и быстрого сна и взаимосвязь с уровнем гормона роста и кортизола у здоровых мужчин». JAMA. 284 (7): 861–8. Дои:10.1001 / jama.284.7.861. PMID  10938176.
  76. ^ а б Даниэль Эшбах, «Регуляция быстрого сна: циркадные, гомеостатические и не зависимые от быстрого сна детерминанты»; в Mallick et al. (2011).
  77. ^ а б c Нишид Барот и Клете Кушида, «Значимость исследований депривации»; в Mallick et al. (2011).
  78. ^ а б c Маркос Г. Франк, «Онтогенез и функции быстрого сна», в работе Маллик и др., Ред. (2011).
  79. ^ Кадзуо Мисима, Тецуо Симидзу и Ясуо Хисикава (1999), "Быстрый сон в зависимости от возраста и пола", в Сон с быстрым движением глаз изд. Маллик и Иноуэ.
  80. ^ Крыгер М., Рот Т., Демент В. (2000). Принципы и практика медицины сна. Компания WB Saunders. С. 1, 572.
  81. ^ Эндо Т., Рот С., Ландольт Х.П., Верт Э, Эшбах Д., Акерманн П., Борбели А.А. (1998). «Избирательная депривация быстрого сна у людей: влияние на сон и ЭЭГ сна». Американский журнал физиологии. 274 (4 балла 2): R1186 – R1194. Дои:10.1152 / ajpregu.1998.274.4.R1186. PMID  9575987.
  82. ^ а б c Стивен Дж. Эллман, Артур Дж. Спилман, Дана Лак, Соломон С. Штайнер и Ронни Гальперин (1991), «Депривация REM: обзор», в Разум во сне, изд. Эллман и Антробус.
  83. ^ «Типы депривации сна». Архивировано из оригинал на 2013-07-05.
  84. ^ Рингель Б.Л., Шуба МП (2001). «Возможные механизмы лечения депрессии сном». Депрессия и тревога. 14 (1): 29–36. Дои:10.1002 / da.1044. PMID  11568980. S2CID  25000558.
  85. ^ Риман Д., Кениг А., Хохаген Ф, Киемен А., Водерхольцер Ю., Бакхаус Дж., Бунц Дж., Весиак Б., Хермле Л., Бергер М. (1999). «Как сохранить антидепрессивный эффект недосыпания: сравнение опережения фазы сна и задержки фазы сна». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии. 249 (5): 231–237. Дои:10.1007 / s004060050092. PMID  10591988. S2CID  22514281.
  86. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH (1999). «Недосыпание при депрессии: что мы знаем, куда мы идем?». Биологическая психиатрия. 46 (4): 445–453. Дои:10.1016 / S0006-3223 (99) 00125-0. PMID  10459393. S2CID  15428567.
  87. ^ а б Джером М. Сигел (2001). "Гипотеза консолидации памяти быстрого сна В архиве 2010-09-13 на Wayback Machine ". Наука Vol. 294.
  88. ^ Грасси Цуккони Г., Чиприани С., Балгкураниду И., Скаттони Р. (2006). "'Недостаток сна одной ночью стимулирует нейрогенез гиппокампа ". Бюллетень исследований мозга. 69 (4): 375–381. Дои:10.1016 / j.brainresbull.2006.01.009. PMID  16624668. S2CID  20823755.
  89. ^ Lesku, J. A .; Meyer, L.C.R .; Фуллер, А .; Мэлони, С.К .; Dell'Omo, G .; Высоцкий, А.Л .; Раттенборг, Н. С. (2011). Балабан, Эван (ред.). «Страусы спят, как утконосы». PLOS ONE. 6 (8): e23203. Bibcode:2011PLoSO ... 623203L. Дои:10.1371 / journal.pone.0023203. ЧВК  3160860. PMID  21887239.
  90. ^ а б Нильс С. Раттенборг, Джон А. Леску и Долорес Мартинес-Гонсалес, «Эволюционные взгляды на функцию быстрого сна», в Маллик и др., Ред. (2011).
  91. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, стр. 13, 59–61. «У видов с разной массой тела (например, крысы, кролики, кошки, люди) средняя продолжительность эпизодов быстрого сна увеличивается с увеличением веса тела и мозга, что является определяющим фактором тепловой инерции. Такая инерция задерживает изменения в ядре тела температура настолько опасна, что вызывает возбуждение от быстрого сна. Кроме того, здесь следует упомянуть другие факторы, такие как мех, еда и отношения хищник-жертва, влияющие на продолжительность быстрого сна ».
  92. ^ Стэйд и Маккарли (1990), Мозговый контроль бодрствования и сна, §12.1 (стр. 363).
  93. ^ Шеин-Идельсон, Марк; Ондрачек, Джени М .; Ляу, Хуа-Пэн; Райтер, Сэм; Лоран, Жиль (2016-04-29). «Медленные волны, резкие волны, рябь и быстрый сон у спящих драконов». Наука. 352 (6285): 590–595. Bibcode:2016Научный ... 352..590S. Дои:10.1126 / science.aaf3621. ISSN  0036-8075. PMID  27126045. S2CID  6604923.
  94. ^ Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 686–687.
  95. ^ Фэн Пинфу; Ма Юйсянь; Фогель Джеральд В (2001). «Онтогенез восстановления быстрого сна у постнатальных крыс». Спать. 24 (6): 645–653. Дои:10.1093 / сон / 24.6.645. PMID  11560177.
  96. ^ Роберт П. Вертес (1986), "Поддерживающая жизнь функция быстрого сна: теория", Неврология и поведенческие обзоры 10.
  97. ^ Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 686. Лишение быстрого сна (в основном без одновременной записи сна), по-видимому, в первую очередь ухудшает формирование памяти при выполнении сложных задач, таких как избегание двустороннего челночного снаряжения и сложных лабиринтов, которые включают изменение обычного репертуара животных (69, 100, 312, 516, 525, 539, 644, 710, 713, 714, 787, 900, 903–906, 992, 1021, 1072, 1111, 1113, 1238, 1352, 1353). Напротив, долговременная память для более простых задач, таких как одностороннее активное избегание и простые лабиринты, подвергалась меньшему влиянию (15, 249, 386, 390, 495, 558, 611, 644, 821, 872, 902, 907– 909, 1072, 1091, 1334) ".
  98. ^ Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 687.
  99. ^ Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 689. «Гипотеза двойного процесса предполагает, что разные стадии сна служат для консолидации различных типов воспоминаний (428, 765, 967, 1096). В частности, предполагалось, что декларативная память выигрывает от SWS, тогда как консолидация недекларативной памяти поддерживается быстрым сном ". Эта гипотеза получила поддержку в основном в исследованиях на людях, особенно в тех, которые использовали «парадигму ночной половины» ».
  100. ^ Маршалл Л., Хельгадоттир Х, Мёлле М., Родился Дж. (2006). «Увеличение медленных колебаний во время сна усиливает память». Природа. 444 (7119): 610–3. Bibcode:2006Натура.444..610М. Дои:10.1038 / природа05278. PMID  17086200. S2CID  205211103.
  101. ^ Такер М.А., Хирота Ю., Вамсли Э.Дж., Лау Х., Чакладер А, Фишбейн В. (2006). «Дневной сон, содержащий исключительно медленный сон, улучшает декларативную, но не процедурную память» (PDF). Нейробиология обучения и памяти. 86 (2): 241–7. Дои:10.1016 / j.nlm.2006.03.005. PMID  16647282. S2CID  17606945. Получено 29 июня, 2011.
  102. ^ Раш и Борн (2013), «О роли сна в памяти», стр. 690–691.
  103. ^ Крик Ф., Митчисон Дж. (1983). «Функция сна во сне». Природа. 304 (5922): 111–14. Bibcode:1983 Натур.304..111C. Дои:10.1038 / 304111a0. PMID  6866101. S2CID  41500914.
  104. ^ Пармеджиани (2011), Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне, п. 89. «В отличие от NREM-сна, уменьшение размера синапсов будет производиться в REM-сне случайными всплесками нейронального возбуждения (например, также всплесками, лежащими в основе понтогеникуло-затылочных волн) (см. Tonioni and Cirelli, 2005). / Эта гипотеза является особенно обогащается функциональным значением за счет рассмотрения на данном этапе противоположной природы, гомеостатической и пойкилостатической, системной нейронной регуляции физиологических функций в этих состояниях сна. Важным фактом является то, что гомеостаз полностью сохраняется во время медленного сна. Это означает, что системный синаптический Даункалинг (медленноволновая электроэнцефалографическая активность) практически ограничивается относительно однородными корковыми структурами конечного мозга, в то время как весь ствол мозга, от промежуточного мозга до продолговатого мозга, по-прежнему выполняет свои основные функции интегрированного гомеостатического регулирования как соматических, так и вегетативных физиологических функций. Однако во время быстрого сна необходимое синаптическое разукрупнение в стволе головного мозга является результатом случайное срабатывание нейронов ".
  105. ^ Marks et al. 1994 г.
  106. ^ Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll NE, Uylings HB, van der Gugten J, Boer GJ (1983). «Влияние экспериментального подавления активного (REM) сна во время раннего развития на мозг взрослого человека и поведение крысы». Мозг Res. 283 (2–3): 277–86. Дои:10.1016/0165-3806(83)90184-0. PMID  6850353.
  107. ^ Цукалас I (2012). «Происхождение быстрого сна: гипотеза». Сновидение. 22 (4): 253–283. Дои:10.1037 / a0030790.
  108. ^ Вителли, Р. (2013). "Изучение тайны быстрого сна ". Психология сегодня, On-line, 25 марта
  109. ^ а б Leclair-Visonneau L, Oudiette D, Gaymard B, Leu-Semenescu S, Arnulf I (2010). «Сканируют ли глаза образы сновидений во время сна с быстрым движением глаз? Данные модели расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз». Мозг. 133 (6): 1737–46. Дои:10.1093 / мозг / awq110. PMID  20478849.
  110. ^ Морис, Дэвид (1998). "Лекция фон Саллмана 1996 г .: офтальмологическое объяснение быстрого сна" (PDF). Экспериментальные исследования глаз. 66 (2): 139–145. Дои:10.1006 / exer.1997.0444. PMID  9533840.
  111. ^ Мадлен Скриба; Анн-Лиз Дюкрест; Изабель Генри; Алексей Л. Высоцкий; Нильс С. Раттенборг; Александр Рулен (2013). «Связь меланизма с развитием мозга: экспрессия гена, связанного с меланизмом, в ковариях фолликулов перьев сипухи с онтогенезом сна». Границы зоологии. 10 (42): 42. Дои:10.1186/1742-9994-10-42. ЧВК  3734112. PMID  23886007.; см. рис. S1
  112. ^ Штейнбах, М. Дж. (2004). «Совиные глаза двигаются». Британский журнал офтальмологии. 88 (8): 1103. Дои:10.1136 / bjo.2004.042291. ЧВК  1772283. PMID  15258042.
  113. ^ Стивен Дж. Эллман; Джон С. Антробус (1991). «Последствия депривации быстрого сна». Разум во сне: психология и психофизиология. Джон Уайли и сыновья. п. 398. ISBN  978-0-471-52556-1.
  114. ^ Жуве (1999), Парадокс снаС. 122–124.
  115. ^ Уильям Х. Муркрофт; Паула Белчер (2003). «Функции REMS и Dreaming». Понимание сна и сновидений. Springer. п. 290. ISBN  978-0-306-47425-5.
  116. ^ а б Перрин М. Руби (2011), «Экспериментальные исследования сновидений: современное состояние и нейропсихоаналитические перспективы», Границы в психологии 2.
  117. ^ а б Адриан Р. Моррисон, «Открытие быстрого сна: предсмертный звон пассивной теории сна», в Маллик и др., Ред. (2011).
  118. ^ Жуве (1999), Парадокс сна, п. 32.
  119. ^ Асеринский Э., Клейтман Н (1953). «Регулярно возникающие периоды моторики глаз и сопутствующие явления во время сна». Наука. 118 (3062): 273–274. Bibcode:1953 г., Наука ... 118..273А. Дои:10.1126 / science.118.3062.273. PMID  13089671.
  120. ^ Асеринский Э. (1996). «Открытие быстрого сна». Журнал истории неврологии. 5 (3): 213–27. Дои:10.1080/09647049609525671. PMID  11618742.
  121. ^ Уильям Демент, «Эффект лишения сновидений: недавние эксперименты подтверждают необходимость определенного количества сновидений каждую ночь». Наука 131.3415, 10 июня 1960 г.
  122. ^ Llinas, R .; Терцуоло, К. А. (1964). "Механизмы супраспинальных действий на деятельность спинного мозга. Ретикулярные тормозные механизмы на альфа-разгибательных мотонейронах". Журнал нейрофизиологии. 27 (4): 579–591. Дои:10.1152 / jn.1964.27.4.579. ISSN  0022-3077. PMID  14194959.
  123. ^ Нива Ю., Канда Г. Н., Ямада Р. Г., Ши С., Сунагава Г. А., Укай-Таденума М., Фудзисима Н., Мацумото Н., Масумото К. Х., Нагано М., Касукава Т., Галлоуэй Д., Перрин Д., Сигейоши Ю., Укай Н., Кийонари Н., Сумияма К., Уэда HR (2018). «Мускариновые рецепторы ацетилхолина Chrm1 и Chrm3 необходимы для быстрого сна». Отчеты по ячейкам. 24 (9): 2231–2247.e7. Дои:10.1016 / j.celrep.2018.07.082. ISSN  2211-1247. PMID  30157420.

Источники

  • Антробус, Джон С. и Марио Бертини (1992). Нейропсихология сна и сновидений. Хиллсдейл, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс. ISBN  0-8058-0925-2
  • Браун Ричи Э .; Башир Радхика; Маккенна Джеймс Т .; Strecker Robert E .; Маккарли Роберт В. (2012). «Контроль сна и бодрствования». Физиологические обзоры. 92 (3): 1087–1187. Дои:10.1152 / физрев.00032.2011. ЧВК  3621793. PMID  22811426.
  • Эллман, Стивен Дж. И Антробус, Джон С. (1991). Разум во сне: психология и психофизиология. Второе издание. John Wiley & Sons, Inc. ISBN  0-471-52556-1
  • Жуве, Мишель (1999). Парадокс сна: история сновидений. Изначально Le Sommeil et le Rêve, 1993. Перевод Лоуренса Гэри. Кембридж: MIT Press. ISBN  0-262-10080-0
  • Маллик, Б. Н., И С. Иноуэ (1999). Сон с быстрым движением глаз. Нью-Дели: Издательство Нароса; распространяется в Америке, Европе, Австралии и Японии компанией Marcel Dekker Inc (Нью-Йорк).
  • Mallick, B.N .; С. Р. Панди-Перумал; Роберт В. Маккарли; и Адриан Р. Моррисон. Сон с быстрым движением глаз: регуляция и функция. Издательство Кембриджского университета, 2011. ISBN  978-0-521-11680-0
  • Монти, Хайме М., С. Р. Панди-Перумал и Кристофер М. Синтон (2008). Нейрохимия сна и бодрствования. Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-0-521-86441-1
  • Пармеджиани, Пьер Луиджи (2011). Системный гомеостаз и пойкилостаз во сне: быстрый сон - это физиологический парадокс? Лондон: Imperial College Press. ISBN  978-1-94916-572-2
  • Раш, Бьорн и Ян Борн (2013). «О роли сна в памяти». Физиологические обзоры 93. С. 681–766.
  • Солмс, Марк (1997). Нейропсихология сновидений: клинико-анатомическое исследование. Махва, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум Ассошиэйтс; ISBN  0-8058-1585-6
  • Стериде, Мирча и Роберт В. Маккарли (1990). Мозговый контроль бодрствования и сна. Нью-Йорк: Пленум Пресс. ISBN  0-306-43342-7

дальнейшее чтение

внешние ссылки