Начало сна - Sleep onset

Начало сна это переход от бодрствования ко сну. Начало сна обычно переходит в сон с небыстрым движением глаз (Медленный сон), но при определенных обстоятельствах (например, нарколепсия ) из бодрствования можно перейти прямо в быстрое движение глаз во сне (Быстрый сон).

История

В 1920-е годы неясное расстройство, вызвавшее энцефалит и атаковал часть мозга, которая регулирует сон, повлияла на Европу и Северную Америку. Хотя вирус, вызвавший это заболевание, так и не был идентифицирован, психиатр и невролог Константин фон Экономо решили изучить это заболевание и определили ключевой компонент в регуляции сна и бодрствования. Он определил пути, которые регулируют бодрствование и начало сна, изучая части мозга, которые были затронуты болезнью, и ее последствия для организма. циркадный ритм. Он заявил, что пути, регулирующие начало сна, расположены между стволом мозга и базальный передний мозг. Его открытия не были оценены до последних двух десятилетий 20-го века, когда было обнаружено, что пути сна проходят именно в том месте, о котором говорил Константин фон Экономо.[1]


Нейронная цепь

Электрофизиологические измерения во сне можно проводить, прикрепляя электроды к коже черепа для измерения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и к подбородку для отслеживания мышечной активности, записанной в виде электромиограммы (ЭМГ). Электроды, прикрепленные вокруг глаз, отслеживают движения глаз, записанные в виде электроокулограммы (ЭОГ).[2]

Пути

Фон Экономо в своих исследованиях заметил, что повреждения в связи между средним мозгом и промежуточным мозгом вызывают длительную сонливость, и поэтому предложил идею восходящей системы возбуждения. В течение последних нескольких десятилетий были обнаружены основные восходящие пути с локализованными нейронами и соответствующими нейротрансмиттеры. Этот путь делится на две ветви: одна, которая поднимается к таламусу и активирует ретрансляционные нейроны таламуса, и другая, которая активирует нейроны в боковой части гипоталамус и базальный передний мозг, и во всем кора головного мозга. Это относится к восходящей ретикулярной активирующей системе (см. ретикулярная формация ). Группа клеток, участвующая в первом пути, представляет собой ацетилхолин -продуцирующая группа клеток, называемая цветонос и латеродорсальное тегментальное ядро (PPT / LDT). Эти нейроны играют решающую роль в передаче информации между таламусом и корой головного мозга. Эти нейроны имеют высокую активацию во время бодрствования и во время Быстрый сон и низкая активация во время NREM сон. Вторая ветвь берет начало от моноаминогенных нейронов. Эти нейроны расположены в голубое пятно, дорсальный и средний ядра шва, вентральное периакведуктальное серое вещество и туберомаммиллярное ядро. Каждая группа производит свой нейротрансмиттер. Нейроны в голубое пятно производить норадреналин, так как нейроны в дорсальной и срединной ядра шва, вентральное периакведуктальное серое вещество и туберомаммиллярное ядро производят серотонин, дофамин и гистамин соответственно. Затем они проецируются на пептидергические нейроны гипоталамуса, которые содержат меланин-концентрированные гормоны или орексин, и нейроны базального переднего мозга, которые содержат ГАМК и ацетилхолин. Затем эти нейроны проецируются на кора головного мозга. Также было обнаружено, что поражения этой части мозга вызывают длительный сон или могут вызвать кому.[1][3][4][5]

Поражения

Некоторый свет на механизмы наступления сна было пролито открытием, что поражения в преоптическая область и передний гипоталамус привести к бессонница в то время как в заднем гипоталамусе вызывают сонливость.[6][7]Дальнейшие исследования показали, что гипоталамическая область называется вентролатеральное преоптическое ядро производит тормозной нейротрансмиттер ГАМК который подавляет систему возбуждения во время сна.[8]

Прямой механизм

Начало сна индуцируют нейроны, способствующие сну, расположенные в вентролатеральное преоптическое ядро (ВЛПО). Считается, что нейроны, способствующие сну, проецируют ГАМК тип А и галанин два известных нейротрансмиттера, подавляющих нейроны, стимулирующие возбуждение, такие как гистаминергические, серотонинергические, орексинергические, норадренергические и холинергические нейроны (нейроны, упомянутые выше). Уровни ацетилхолина, норэпинеферина, серотонина и гистамина снижаются с началом сна, поскольку все они являются нейротрансмиттерами, способствующими бодрствованию.[2] Поэтому считается, что активация нейронов, способствующих сну, вызывает ингибирование нейронов, способствующих возбуждению, что приводит к сну. Доказательства показали, что во время цикла сна и бодрствования нейроны, способствующие сну, и нейроны, способствующие возбуждению, имеют реципрокные разряды, и что во время NREM сон, ГАМК рецепторы усиливаются в нейронах, способствующих возбуждению. Это заставило некоторых поверить в то, что увеличение ГАМК рецепторы в нейронах, вызывающих возбуждение, - еще один способ вызвать сон.[1][3][4][5]

Аденозин также известен как нуклеозидный нейромодулятор, способствующий сну. Астроциты содержат небольшой запас питательных веществ в виде гликогена. Во время повышенной мозговой активности, например в дневное время, этот гликоген превращается в топливо для нейронов; таким образом, длительное бодрствование вызывает снижение уровня гликогена в головном мозге. Падение уровня гликогена вызывает повышение уровня внеклеточного аденозина, который оказывает тормозящее действие на нервную активность. Это накопление аденозина способствует сну.[2]

Большинство нейронов сна расположены в вентролатеральной преоптической области (vlPOA). Эти нейроны сна молчат, пока человек не переходит из состояния бодрствования в сон.[9] Нейроны сна в преоптической области получают тормозящие сигналы от некоторых из тех же областей, которые они ингибируют, включая туберкулезное амиллярное ядро, ядра шва и голубое пятно.[10] Таким образом, они ингибируются гистамином, серотонином и норэпинеферином. Это взаимное торможение может служить основой для установления периодов сна и бодрствования. Взаимное запрещение также характеризует электронную схему, известную как триггер. Триггер может принимать одно из двух состояний, обычно называемых включенным или выключенным. Таким образом, либо нейроны сна активны и подавляют нейроны бодрствования, либо нейроны бодрствования активны и подавляют нейроны сна. Поскольку эти области являются взаимно ингибирующими, нейроны в обоих наборах областей не могут быть активными одновременно. . Этот триггер, быстро переключающийся из одного состояния в другое, может быть нестабильным.[11]

Этап 1

Цикл сна обычно определяется поэтапно. Когда человек впервые засыпает, наступает стадия 1, отмеченная наличием некоторой тета-активности, которая указывает на то, что возбуждение нейронов в неокортексе становится более синхронизированным, а также альфа-волновая активность (плавная электрическая активность 8–8) 12 Гц, записанные из мозга, обычно ассоциируются с состоянием расслабления). Этот этап представляет собой переходный период между сном и бодрствованием. Эта стадия классифицируется как медленный сон.[2]

Рекомендации

  1. ^ а б c Saper, C.B .; Scammell, T.E .; Лу, Дж. (2005). «Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов». Природа. 437 (7063): 1257–1264. Дои:10.1038 / природа04284. PMID  16251950.
  2. ^ а б c d Карлсон, Нил (2013). Физиология поведения. Массачусетский университет, Амхерст: Пирсон. стр.744. ISBN  978-0-205-23939-9.
  3. ^ а б Чжи-Ли Хаунг; Ёсихиро Ураде; Осаму Хаяиси (2009). «Простанглан и аденозин в регуляции сна и бодрствования». Журнал физиологии. 437: 7:33–38.
  4. ^ а б МакГинти, Д; Шимусяк, Р. (2008). «Гипоталамическая регуляция сна и возбуждения». Границы биологических наук. 8: 1257–1264. Дои:10.2741/1159.
  5. ^ а б Галлопин, Т; Луппи, PH; Cauli, B; Ураде, Y; Россье, Дж; Хаяиси, О; Ламболез, В; Форт, П. (2005). «Эндогенный сомноген аденозин возбуждает подмножество нейронов, способствующих сну, через рецепторы A2A в вентролатеральном преоптическом ядре». Неврология. 134 (4): 1377–90. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2005.05.045. PMID  16039802.
  6. ^ Салланон М., Денуайер М., Китахама К., Обер К., Гей Н., Жуве М. (1989). «Длительная бессонница, вызванная преоптическими поражениями нейронов, и ее временное устранение путем инъекции мусцимола в задний гипоталамус у кошек». Неврология. 32 (3): 669–83. Дои:10.1016/0306-4522(89)90289-3. PMID  2601839.
  7. ^ Swett CP, Hobson JA (сентябрь 1968 г.). «Влияние поражений заднего гипоталамуса на поведенческие и электрографические проявления сна и бодрствования у кошек». Archives Italiennes de Biologie. 106 (3): 283–93. PMID  5724423.
  8. ^ Saper CB, Chou TC, Scammell TE (декабрь 2001 г.). «Переключатель сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в неврологии. 24 (12): 726–31. Дои:10.1016 / S0166-2236 (00) 02002-6. PMID  11718878.
  9. ^ Такахаши, К. JS Lin; К Сакаи (16 июня 2009 г.). «Характеристика и картирование специфических нейронов сна и бодрствования в базальных отделах переднего мозга и преоптическом гипоталамусе у мышей». Неврология. 161 (1): 269–292. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2009.02.075. PMID  19285545.
  10. ^ Чжоу, ТС; А.А. Бьоркум; SE Gaus; Дж Лу (2002). «Афференты к вентролатеральному преоптическому ядру». Журнал неврологии. 22 (3): 977–990.
  11. ^ Сапер, CB; TC Chou; Т. Э. Скаммелл (2001). «Подергивание сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования». Тенденции в неврологии. 24 (12): 726–731. Дои:10.1016 / s0166-2236 (00) 02002-6. PMID  11718878.

Смотрите также