Медленный сон - Slow-wave sleep

«Глубокий сон» перенаправляется сюда. Для видеоигры 2012 см. Глубокий сон. Для терапевтического лечения см. Терапия глубокого сна.
«Глубокий сон» перенаправляется сюда. Не следует путать с Мертвый сон.
Страусы спит, с REM и фазы медленного сна[1]

Медленный сон (SWS), часто называемый глубокий сон, состоит из третьего этапа сон с небыстрым движением глаз.[2] Первоначально SWS состояла из 3-го этапа, на долю которого приходится 20–50 процентов дельта-волновая активность и Стадия 4, на которой активность дельта-волн превышает 50 процентов.[3]

Обзор

Этот период сна называется медленноволновым сном, потому что ЭЭГ активность синхронизирована, характеризуется медленными волнами с частотным диапазоном 0,5–4,5Гц, мощность с относительно высокой амплитудой и размахом более 75 мкВ. Первая часть волны означает «состояние спада», то есть фазу торможения или гиперполяризации, в которой нейроны в неокортекс молчат. Это период, когда нейроны неокортекса могут отдыхать. Вторая часть волны означает «состояние активности», то есть фазу возбуждения или деполяризации, в которой нейроны срабатывают на короткое время с высокой скоростью. Основные характеристики медленноволнового сна, контрастирующие с REM сон - это умеренный мышечный тонус, медленные или отсутствующие движения глаз и отсутствие половой активности.[4]

Медленноволновой сон считается важным для консолидация памяти.[5] Иногда это называют «зависимой от сна обработкой памяти».[6] Нарушение консолидации памяти было замечено у людей с первичной бессонницей, которые, таким образом, не так хорошо справляются с задачами памяти, как те, кто здоров, после периода сна.[7][8] Кроме того, медленный сон улучшает декларативную память (которая включает семантическую и эпизодическую память). Была выдвинута центральная модель, согласно которой долговременному хранению памяти способствует взаимодействие между гиппокампальной и неокортикальной сетями.[7] В нескольких исследованиях после того, как испытуемые прошли подготовку по изучению декларативной задачи на память, плотность человеческого шпиндели сна Уровень присутствия был значительно выше, чем сигналы, наблюдаемые во время контрольных заданий, которые включали схожую визуальную стимуляцию и когнитивные задачи, но не требовали обучения.[9][10] Это связано со спонтанно возникающими волновыми колебаниями, которые определяют внутриклеточные записи таламических и корковых нейронов.[11]

В частности, SWS играет роль в пространственном декларативная память. Реактивация гиппокампа во время SWS обнаруживается после выполнения задачи пространственного обучения.[12] Кроме того, можно наблюдать корреляцию между амплитудой активности гиппокампа во время SWS и улучшением пространственная память производительность, например поиск маршрута, на следующий день.[13]

Эксперимент по реактивации памяти во время SWS был проведен с использованием запаха в качестве сигнала, учитывая, что он не мешает продолжающемуся сну, по предыдущему учебному заданию и сеансам сна. Область гиппокампа активировалась в ответ на повторное воздействие запаха во время SWS. Эта стадия сна играет исключительную роль в качестве контекстной подсказки, которая реактивирует воспоминания и способствует их консолидации.[12] Дальнейшее исследование продемонстрировало, что, когда субъекты слышали звуки, связанные с ранее показанными местоположениями изображений, реактивация индивидуальных представлений в памяти была значительно выше во время SWS по сравнению с другими стадиями сна.[14]

Аффективные представления обычно лучше запоминаются во время сна, чем нейтральные. Эмоции с негативной выраженностью, представленные в качестве сигнала во время SWS, демонстрируют лучшую реактивацию, следовательно, более сильную консолидацию по сравнению с нейтральными воспоминаниями. Первое было предсказано шпиндели сна через SWS, который распознает процессы памяти во время сна, а также способствует консолидации эмоциональной памяти.[14]

Ацетилхолин играет важную роль в консолидации памяти, зависящей от гиппокампа. Известно, что повышенный уровень холинергической активности во время SWS нарушает обработку памяти. Считается, что ацетилхолин является нейротрансмиттером, который модулирует направление информационного потока между гиппокампом и неокортексом во время сна, его подавление необходимо во время SWS для консолидации декларативной памяти, связанной со сном.[15]

Исследования депривации сна на людях показывают, что основная функция медленноволнового сна может заключаться в том, чтобы позволить мозгу восстановиться после своей повседневной деятельности. Метаболизм глюкозы в головном мозге увеличивается в результате выполнения задач, требующих умственной активности.[16] Другая функция, на которую влияет медленный сон, - это секреция гормон роста, который на этом этапе всегда максимален.[17] Также считается, что он отвечает за снижение сочувствующий и увеличение парасимпатический нервная активность.[17]

До 2007 г. Американская академия медицины сна (AASM) разделил медленный сон на 3 и 4 стадии.[18][19][20] Теперь эти две стадии объединены как «Этап третий» или N3. Эпоха (30 секунд сна), состоящая из 20% или более медленного (дельта) сна, теперь считается третьей стадией.

Электроэнцефалографические характеристики

Полисомнограмма, демонстрирующая SWS, четвертый этап.
ЭЭГ с высокой амплитудой выделена красным.

Большой 75 микровольт (0,5–2,0 Гц) дельта-волны преобладают электроэнцефалограмма (ЭЭГ). Этап N3 определяется наличием 20% дельта-волны в любой заданный 30-секундный период ЭЭГ во время сна в соответствии с текущими рекомендациями AASM 2007 года.[20]

Более продолжительные периоды SWS возникают в первой половине ночи, в основном в первых двух циклах сна (примерно три часа). У детей и молодых людей общее количество SWS за ночь будет больше, чем у пожилых людей. Пожилые люди могут вообще не впадать в SWS в течение многих ночей сна.

Медленноволновой сон - активное явление, вероятно, вызванное активацией серотонинергический нейроны раф система.[21]

Медленная волна, наблюдаемая в кортикальной ЭЭГ, генерируется таламокортикальной связью через таламокортикальные (ТК) нейроны.[22] В нейронах TC это генерируется "медленными колебаниями" и зависит от мембранный потенциал бистабильность, свойство этих нейронов из-за электрофизиологического компонента, известного как «ИТ-окно». «I t окно» связано с перекрытием кривых активации и инактивации, если построено для кальциевых каналов Т-типа (входящий ток). Если эти две кривые перемножить и на график наложить еще одну линию, чтобы показать небольшой ток утечки Ik (наружу), то взаимодействие между ними внутрь (окно I t) и наружу (небольшая утечка Ik) составит три точки равновесия видны при -90, -70 и -60 мВ, -90 и -60 являются стабильными и -70 нестабильными. Это свойство позволяет генерировать медленные волны из-за колебаний между двумя устойчивыми точками. Важно отметить, что в in vitro, mGluR должен быть активирован на этих нейронах, чтобы допустить небольшую утечку Ik, как показано на in vivo ситуации.

Функции

Асимметрии полушария во сне человека

Медленноволновой сон необходим для выживания. Некоторые животные, такие как дельфины и птицы, обладают способностью спать только одним полушарием мозга, оставляя другое полушарие бодрствующим, чтобы выполнять нормальные функции и оставаться начеку. Такой сон называется однополушарный медленный сон и это также частично наблюдается у людей. В самом деле, в одном исследовании сообщалось об односторонней активации соматосенсорной коры, когда на руку человека был помещен вибрирующий стимул. Записи показывают важное межполушарное изменение в течение первого часа медленного сна и, как следствие, наличие локального и зависимого от использования аспекта сна.[23] Другой эксперимент обнаружил большее количество дельта-волн во фронтальной и центральной областях правого полушария.[24]

Учитывая, что SWS - это единственная стадия сна, которая сообщает о глубоком сне человека, а также используется в исследованиях с млекопитающими и птицами, она также используется в экспериментах, показывающих роль асимметрии полушарий во время сна. Преобладание левого полушария в нейронной активности можно наблюдать в сети режима по умолчанию во время SWS. Эта асимметрия коррелирует с задержкой начала сна, которая является чувствительным параметром так называемого эффекта первой ночи, другими словами, снижения качества сна во время первого сеанса в лаборатории.[25]

Показано, что левое полушарие более чувствительно к девиантным стимулам в первую ночь по сравнению с последующими ночами эксперимента. Эта асимметрия дополнительно объясняет сокращение сна половины мозга во время SWS. Действительно, по сравнению с правым, левое полушарие играет бдительную роль во время SWS.[25]

Кроме того, более быстрая поведенческая реактивность обнаруживается в левом полушарии во время SWS первой ночи. Быстрое пробуждение коррелирует с региональной асимметрией в деятельности SWS. Эти данные показывают, что асимметрия полушария при SWS играет роль защитного механизма. Поэтому SWS чувствителен к опасности и незнакомой окружающей среде, что создает потребность в бдительности и реактивности во время сна.[25]

Нейронный контроль медленноволнового сна

В режимах сна и бодрствования участвуют несколько нейромедиаторов: ацетилхолин, норэпинефрин, серотонин, гистамин и орексин.[26] Нейроны неокортекса спонтанно срабатывают во время медленноволнового сна, поэтому они, кажется, играют определенную роль в этот период сна. Кроме того, эти нейроны, по-видимому, имеют своего рода внутренний диалог, который объясняет умственную активность в этом состоянии, когда нет информации от внешних сигналов из-за синаптического торможения на таламическом уровне. Скорость воспоминаний снов во время этого состояния сна относительно высока по сравнению с другими уровнями цикла сна. Это указывает на то, что умственная деятельность ближе к реальным жизненным событиям.[11]

Физическое исцеление и рост

Медленноволновый сон - это конструктивная фаза сна для восстановления системы разум-тело, в которой она восстанавливается после каждого дня. Вещества, попавшие в организм во время бодрствования, синтезируются в сложные белки живой ткани. Гормоны роста также выделяются для облегчения заживления мышц, а также восстановления повреждений любых тканей.[нужна цитата ] Наконец, глиальные клетки внутри мозга восстанавливаются с помощью сахаров, чтобы обеспечить мозг энергией.[27]

Обучение и синаптический гомеостаз

Обучение и формирование памяти происходит во время бодрствования в процессе долгосрочное потенцирование; SWS связан с регуляцией синапсов, таким образом потенцируемых. Было обнаружено, что SWS участвует в уменьшении размера синапсов, при котором сильно стимулированные или потенцированные синапсы сохраняются, в то время как слабо потенцированные синапсы либо уменьшаются, либо удаляются.[28] Это может быть полезно для перекалибровки синапсов для следующей потенциации во время бодрствования и для поддержания синаптическая пластичность. Примечательно, что новые данные показывают, что реактивация и изменение масштаба могут происходить одновременно во время сна.[29]

Проблемы, связанные с медленным сном

Ночное недержание мочи, ночные кошмары, и лунатизм все это обычное поведение, которое может происходить на третьей стадии сна. Чаще всего они возникают у детей, которые потом их перерастают.[16] Другая проблема, которая может возникнуть, - расстройство пищевого поведения, связанное со сном. Человек будет ходить во сне, выйдя из постели посреди ночи в поисках еды, и будет есть, не имея никаких воспоминаний об этом утром.[16] Более половины людей с этим заболеванием набирают лишний вес.[30] Расстройство пищевого поведения, связанное со сном, обычно можно лечить дофаминергическими агонистами или топираматом, который является противосудорожным препаратом. Это ночное питание в семье предполагает, что наследственность может быть потенциальной причиной этого расстройства.[16]

Последствия недосыпания

Смотрите также: Смертельная семейная бессонница

Дж. А. Хорн (1978) проанализировал несколько экспериментов с людьми и пришел к выводу, что лишение сна не влияет на физиологическую реакцию людей на стресс или способность выполнять физические упражнения. Однако это повлияло на когнитивные функции. Некоторые люди сообщали об искаженном восприятии или галлюцинациях и отсутствии концентрации на умственных задачах. Таким образом, основная роль сна заключается не в отдыхе для тела, а в отдыхе для мозга.

Когда люди, лишенные сна, снова спят нормально, процент восстановления для каждой стадии сна не тот. Только семь процентов первой и второй стадий восстанавливаются, но восстанавливаются 68 процентов медленноволнового сна четвертой стадии и 53 процента быстрого сна. Это говорит о том, что сон четвертой стадии (известный сегодня как самая глубокая часть сна третьей стадии) более важен, чем другие стадии.

Во время медленноволнового сна наблюдается значительное снижение скорости церебрального метаболизма и церебрального кровотока. Активность снижается примерно до 75 процентов от нормального уровня бодрствования. Области мозга, которые наиболее активны во время бодрствования, имеют самый высокий уровень дельта-волн во время медленноволнового сна. Это указывает на то, что отдых является географическим. «Выключение» мозга объясняет сонливость и замешательство, если кто-то просыпается во время глубокого сна, поскольку коре головного мозга требуется время, чтобы возобновить свои нормальные функции.

Согласно J. Siegel (2005), лишение сна приводит к накоплению свободные радикалы и супероксиды в мозгу. Свободные радикалы - это окислители, у которых есть один неспаренный электрон, что делает их очень реактивными. Эти свободные радикалы взаимодействуют с электронами биомолекул и повреждают клетки. В медленноволновом сне сниженная скорость метаболизма снижает образование побочных продуктов кислорода, тем самым позволяя существующим радикальным видам исчезнуть. Это средство предотвращения повреждения мозга.[31]

Бета-амилоидная патология

Накопление амилоид бета (Aβ) в префронтальной коре связано с нарушением или сокращением медленных волн медленного сна. Следовательно, это может снизить способность к консолидация памяти у пожилых людей.[32]

Индивидуальные различия

Хотя SWS у разных людей довольно постоянен, он может различаться у разных людей. Возраст и пол были отмечены как два важнейших фактора, влияющих на этот период сна. Старение обратно пропорционально количеству SWS, начиная с среднего возраста, и, следовательно, SWS уменьшается с возрастом. Также были обнаружены половые различия, так что женщины, как правило, имеют более высокий уровень SWS по сравнению с мужчинами, по крайней мере, до менопаузы. Также были исследования, которые показали различия между расами. Результаты показали, что у афроамериканцев был более низкий процент SWS по сравнению с европейцами, но поскольку существует множество влияющих факторов (например, индекс массы тела, нарушение дыхания во сне, ожирение, диабет и гипертония), эту потенциальную разницу необходимо изучить дополнительно. .[33]

Психические расстройства играют роль в индивидуальных различиях в качестве и количестве МС: субъекты, страдающие депрессия демонстрируют меньшую амплитуду медленноволновой активности по сравнению со здоровыми участниками. Половые различия также сохраняются в первой группе: у депрессивных мужчин амплитуда SWA значительно ниже. Это половое расхождение в два раза больше, чем у здоровых людей. Однако возрастных различий в отношении SWS в депрессивной группе не наблюдается.[34]

Области мозга

Этот список неполный; вы можете помочь добавление недостающих предметов с надежные источники.

Некоторые из областей мозга, участвующих в индукции медленноволнового сна, включают:

Наркотики

Химический гамма-гидроксимасляная кислота (GHB) был изучен для увеличения SWS.[44][45] В Соединенных Штатах Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) разрешает использование GHB под торговым наименованием. Ксайрем уменьшить катаплексия приступы и чрезмерная дневная сонливость у пациентов с нарколепсия.

Смотрите также

Рекомендации

Примечания

  1. ^ Lesku, J. A .; Meyer, L.C.R .; Фуллер, А .; Мэлони, С.К .; Dell'Omo, G .; Высоцкий, А.Л .; Раттенборг, Н. С. (2011). Балабан, Эван (ред.). «Страусы спят, как утконосы». PLOS ONE. 6 (8): e23203. Bibcode:2011PLoSO ... 623203L. Дои:10.1371 / journal.pone.0023203. ЧВК  3160860. PMID  21887239.
  2. ^ Rechtschaffen, A; Калес, А (1968). Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценки стадий сна у людей. Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США; Национальные институты здоровья.
  3. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 291. ISBN  0205239390.
  4. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 291 293. ISBN  0205239390.
  5. ^ Кэри, Бенедикт (2013-01-27). «Старение мозга, которое может повредить сну, необходимо для памяти». Нью-Йорк Таймс.
  6. ^ Уокер, Мэтью П. (1 января 2008 г.). «Зависимая от сна обработка памяти» (PDF). Гарвардский обзор психиатрии. 16 (5): 287–298. Дои:10.1080/10673220802432517. ISSN  1067-3229. PMID  18803104.
  7. ^ а б http://walkerlab.berkeley.edu/reprints/Walker_JCSM_2009.pdf
  8. ^ Уокер, Мэтью П. (15 апреля 2009 г.). «Роль медленного сна в обработке памяти». Журнал клинической медицины сна. 5 (2 доп.): S20 – S26. Дои:10.5664 / jcsm.5.2S.S20. ISSN  1550-9389. ЧВК  2824214. PMID  19998871.
  9. ^ Стериаде, М. (1 января 2006 г.). «Группировка ритмов мозга в кортикоталамических системах» (PDF). Неврология. 137 (4): 1087 – f1106. Дои:10.1016 / j.neuroscience.2005.10.029. PMID  16343791. S2CID  15470045.
  10. ^ Гайс, Штеффен; Мёлле, Матиас; Хелмс, Кей; Родился 1 августа 2002 г. «Зависящее от обучения увеличение плотности шпинделя сна». Журнал неврологии. 22 (15): 6830–6834. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.22-15-06830.2002. ISSN  0270-6474. PMID  12151563.
  11. ^ а б http://www.architalbiol.org/aib/article/viewFile/411/370
  12. ^ а б Раш, Бьорн (9 марта 2007 г.). «Сигналы запаха во время медленного сна вызывают декларативную консолидацию памяти». Наука. 315 (5817): 1426–1429. Bibcode:2007Научный ... 315.1426R. Дои:10.1126 / science.1138581. PMID  17347444. S2CID  19788434.
  13. ^ Пенье, Филипп (28 октября 2004 г.). «Укрепляются ли пространственные воспоминания в гиппокампе человека во время медленного сна?». Нейрон. 44 (3): 535–545. Дои:10.1016 / j.neuron.2004.10.007. PMID  15504332. S2CID  1424898.
  14. ^ а б Скотт, А. Кэрни (1 апреля 2014 г.). «Целевая реактивация памяти во время медленного сна способствует консолидации эмоциональной памяти». Спать. 37 (4): 701–707. Дои:10.5665 / сон.3572. ЧВК  3954173. PMID  24688163.
  15. ^ Гайс, Штеффен (6 февраля 2004 г.). «Низкий уровень ацетилхолина во время медленного сна имеет решающее значение для декларативной консолидации памяти». PNAS. 101 (7): 2140–2144. Bibcode:2004ПНАС..101.2140Г. Дои:10.1073 / pnas.0305404101. ЧВК  357065. PMID  14766981.
  16. ^ а б c d Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. С. 297–298. ISBN  978-0205239399.
  17. ^ а б Медленный сон: за гранью бессонницы. Wolters Kluwer Pharma Solutions. ISBN  978-0-9561387-1-2.
  18. ^ Шульц, Хартмут (2008). «Переосмысление анализа сна. Комментарий к Руководству AASM по оценке сна и связанных с ним событий». J Clin Sleep Med. 4 (2): 99–103. Дои:10.5664 / jcsm.27124. ЧВК  2335403. PMID  18468306. Хотя последовательность стадий сна без быстрого сна (NREM) с первого по четвертый (классификация R&K) или от N1 до N3 (классификация AASM) удовлетворяет критериям ...
  19. ^ «Глоссарий. Ресурс отдела медицины сна Гарвардской медицинской школы в партнерстве с WG Education Foundation». Гарвардский университет. 2008 г.. Получено 2009-03-11. Классификация комбинированных стадий сна 3-4 в 1968 году была реклассифицирована в 2007 году как стадия N3.
  20. ^ а б Ибер, С; Анколи-Исраэль, S; Chesson, A; Quan, SF. для Американской академии медицины сна. Руководство AASM по оценке сна и связанных с ним событий: правила, терминология и технические спецификации. Вестчестер: Американская академия медицины сна; 2007 г.
  21. ^ Джонс, BE (1 мая 2003 г.). «Системы возбуждения». Границы биологических наук. 8 (6): s438–51. Дои:10.2741/1074. ISSN  1093-9946. PMID  12700104.
  22. ^ Уильямс С.Р., Тот Т.И., Тернер Дж.П., Хьюз С.В., Крунелли В. (1997). «Оконный компонент низкого порогового значения тока Ca2 + вызывает усиление входного сигнала и бистабильность в таламокортикальных нейронах кошек и крыс». Журнал физиологии. 505 (Pt 3): 689–705. Дои:10.1111 / j.1469-7793.1997.689ba.x. ЧВК  1160046. PMID  9457646.
  23. ^ Каттлер, Герберт; Дейк, Дерк-Ян; Борбелы, Александр Александрович (сентябрь 1994 г.). «Влияние односторонней соматосенсорной стимуляции перед сном на ЭЭГ сна у людей». Журнал исследований сна. 3 (3): 159–164. Дои:10.1111 / j.1365-2869.1994.tb00123.x. PMID  10607121.
  24. ^ Секимото, Масанори (1 мая 2000 г.). «Асимметричные межполушарные дельта-волны во время ночного сна у людей». Клиническая нейрофизиология. 111 (5): 924–928. Дои:10.1016 / S1388-2457 (00) 00258-3. PMID  10802465. S2CID  44808363.
  25. ^ а б c Тамаки, Масако; Банг, Джи Вон; Ватанабэ, Такео; Сасаки, Юка (21 апреля 2016 г.). «Ночной дозор в одном полушарии мозга во время сна, связанный с эффектом первой ночи у людей». Текущая биология. 26 (9): 1190–1194. Дои:10.1016 / j.cub.2016.02.063. ЧВК  4864126. PMID  27112296.
  26. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 305-307. ISBN  0205239390.
  27. ^ «Важность сна и зачем он нам». 2015-10-23.
  28. ^ Тонони, Джулио; Чирелли, Кьяра (февраль 2006 г.). «Функция сна и синаптический гомеостаз». Отзывы о медицине сна. 10 (1): 49–62. Дои:10.1016 / j.smrv.2005.05.002. PMID  16376591.
  29. ^ Гулати, Танудж; Го, Линь; Ramanathan, Dhakshin S .; Бодепуди, Анита; Гангулы, Карунеш (2017). «Реактивация нейронов во время сна определяет назначение сетевого кредита». Природа Неврология. 20 (9): 1277–1284. Дои:10.1038 / номер 4601. ЧВК  5808917. PMID  28692062.
  30. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 298. ISBN  0205239390.
  31. ^ Карлсон, Нил Р. (2012). Физиология поведения. Пирсон. п. 299-300. ISBN  0205239390.
  32. ^ Мандер, Брюс А; Маркс, Шон М; Фогель, Джейкоб В. Рао, Викрам; Лу, Брэндон; Салетин, Джаред М; Анколи-Исраэль, Соня; Джагуст, Уильям Дж; Уокер, Мэтью П. (1 июня 2015 г.). «β-амилоид нарушает медленные волны NREM человека и связанную с ним гиппокамп-зависимую консолидацию памяти». Природа Неврология. 18 (7): 1051–1057. Дои:10.1038 / № 4035. ЧВК  4482795. PMID  26030850.
  33. ^ Мохлеси, Бабак; Паннаин, Сильвана; Ghods, Фарбод; Кнутсон, Кристен Л. (2012). «Предикторы медленноволнового сна в клинической выборке». Журнал исследований сна. 21 (2): 170–175. Дои:10.1111 / j.1365-2869.2011.00959.x. ЧВК  3321544. PMID  21955220.
  34. ^ Армитаж, Розанна (11 июля 2000 г.). «Медленноволновая активность в медленном сне: влияние пола и возраста у амбулаторных пациентов с депрессией и здорового контроля». Психиатрические исследования. 95 (3): 201–213. Дои:10.1016 / S0165-1781 (00) 00178-5. PMID  10974359. S2CID  1903649.
  35. ^ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (сентябрь 2014 г.). «ГАМКергическая парафациальная зона - это медуллярный медуллярный центр, способствующий сну» (PDF). Nat. Неврологи. 17 (9): 1217–1224. Дои:10.1038 / № 3789. ЧВК  4214681. PMID  25129078. В настоящем исследовании мы впервые показываем, что активация ограниченного узла ГАМКергических нейронов, расположенных в медуллярной PZ, может мощно инициировать SWS и кортикальный SWA у ведущих поведение животных. ... На данный момент, однако, остается неясным, связана ли PZ с другими узлами, способствующими сну и пробуждению, помимо PB, способствующих пробуждению. ... Интенсивность корковой медленной активности (SWA: 0,5–4 Гц) во время SWS также широко считается надежным индикатором потребности во сне ... В заключение, в настоящем исследовании мы продемонстрировали, что все полиграфические и нейроповеденческие проявления SWS, включая SWA, может быть инициирован у ведущих поведение животных путем селективной активации ограниченного узла ГАМКергических медуллярных нейронов.
  36. ^ а б c Schwartz MD, Kilduff TS (декабрь 2015 г.). «Нейробиология сна и бодрствования». Психиатрические клиники Северной Америки. 38 (4): 615–644. Дои:10.1016 / j.psc.2015.07.002. ЧВК  4660253. PMID  26600100. Совсем недавно на основании анатомических, электрофизиологических, химио- и оптогенетических исследований медуллярная парафациальная зона (PZ), прилегающая к лицевому нерву, была идентифицирована как центр, способствующий засыпанию.23, 24 ГАМКергические нейроны PZ ингибируют глутаматергические парабрахиальные (PB) нейроны, которые проецируются в BF,25 тем самым способствуя быстрому сну за счет бодрствования и быстрого сна. ... Сон регулируется ГАМКергическими популяциями как в преоптической области, так и в стволе мозга; Все больше данных свидетельствует о роли меланин-концентрирующих гормональных клеток латерального гипоталамуса и парафациальной зоны ствола мозга.
  37. ^ а б c Brown RE, McKenna JT (июнь 2015 г.). «Превращение негатива в позитив: возрастающий ГАМКергический контроль корковой активации и возбуждения». Передний. Neurol. 6: 135. Дои:10.3389 / fneur.2015.00135. ЧВК  4463930. PMID  26124745. Стимулирующее сон действие ГАМКергических нейронов, расположенных в преоптическом гипоталамусе (6–8), в настоящее время хорошо известно и признано (9). Совсем недавно другие группы способствующих сну ГАМКергических нейронов в латеральном гипоталамусе (нейроны меланин-концентрирующего гормона) и стволе мозга [парафациальная зона; (10)] были идентифицированы.
  38. ^ Валенсия Гарсия S, Форт П. (декабрь 2017 г.). "Nucleus Accumbens, новая область регулирования сна посредством интеграции мотивационных стимулов". Acta Pharmacologica Sinica. 39 (2): 165–166. Дои:10.1038 / aps.2017.168. ЧВК  5800466. PMID  29283174. Прилежащее ядро ​​включает контингент нейронов, специфически экспрессирующих подтип постсинаптических рецепторов A2A (A2AR), что делает их возбудимыми под действием аденозина, его природного агониста, наделенного мощными способствующими засыпанию свойствами [4]. ... В обоих случаях большая активация нейронов, экспрессирующих A2AR, в NAc способствует медленноволновому сну (SWS) за счет увеличения количества и продолжительности эпизодов. ... После оптогенетической активации ядра наблюдали аналогичное продвижение SWS, тогда как при активации A2AR-экспрессирующих нейронов внутри оболочки не было индуцировано значительных эффектов.
  39. ^ Оиши Ю., Сюй Кью, Ван Л., Чжан Б.Дж., Такахаши К., Таката Ю., Ло Ю.Дж., Черасс Ю., Шиффманн С.Н., де Кершов д'Эксарде А., Ураде И., Ку В.М., Хуанг З.Л., Лазарус М. (сентябрь 2017 г.). «Медленноволновой сон у мышей контролируется подмножеством нейронов ядра прилежащего ядра». Nature Communications. 8 (1): 734. Bibcode:2017НатКо ... 8..734О. Дои:10.1038 / s41467-017-00781-4. ЧВК  5622037. PMID  28963505. Здесь мы показываем, что хемогенетическая или оптогенетическая активация возбуждающих нейронов непрямого пути, экспрессирующих аденозиновый рецептор A2A, в центральной области NAc сильно индуцирует медленный сон. Хемогенетическое ингибирование нейронов непрямого пути NAc предотвращает индукцию сна, но не влияет на гомеостатический откат сна.
  40. ^ Юань XS, Ван Л., Донг Х., Цюй В.М., Ян С.Р., Черасс Ю., Лазарус М., Шиффманн С.Н., д'Эксарде АК, Ли RX, Хуанг З.Л. (октябрь 2017 г.). «Нейроны рецептора аденозина А2А полосатого тела контролируют сон в активном периоде с помощью нейронов парвальбумина во внешнем бледном шаре». eLife. 6: e29055. Дои:10.7554 / eLife.29055. ЧВК  5655138. PMID  29022877.
  41. ^ Варин С., Рансильяк А., Жоффруа Х, Артауд С., Форт П., Галлопин Т. (2015). «Глюкоза вызывает медленный сон, возбуждая нейроны, способствующие сну, в вентролатеральном преоптическом ядре: новая связь между сном и метаболизмом». Журнал неврологии. 35 (27): 9900–11. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.0609-15.2015. ЧВК  6605416. PMID  26156991.
  42. ^ Монти Дж. М., Тортероло П., Лагос П. (2013). «Меланин-концентрирующий гормон контроль поведения сна и бодрствования». Отзывы о медицине сна. 17 (4): 293–8. Дои:10.1016 / j.smrv.2012.10.002. PMID  23477948. MCHergic нейроны молчат во время бодрствования (W), увеличивают свою активность во время медленного сна (SWS) и еще больше во время REM-сна (REMS). Исследования на мышах с нокаутом по MCH (MCH (- / -)) показали снижение SWS и увеличение W во время светлой и темной фазы цикла свет-темнота.
  43. ^ Тортероло П., Лагос П., Монти Дж. М. (2011). «Меланин-концентрирующий гормон: новый фактор сна?». Границы неврологии. 2: 14. Дои:10.3389 / fneur.2011.00014. ЧВК  3080035. PMID  21516258. Нейроны, содержащие нейропептидный гормон, концентрирующий меланин (MCH), в основном расположены в боковом гипоталамусе и инсерто-гипоталамической области и имеют широко распространенные проекции по всему мозгу. ... Внутрижелудочковая микроинъекция MCH увеличивает как медленный сон (SWS), так и REM-сон; тем не менее, прирост фазы быстрого сна более выражен. ... Хотя как SWS, так и REM-сон облегчаются MCH, REM-сон, кажется, более чувствителен к модуляции MCH.
  44. ^ Рорс, Тимоти; Рот, Томас (декабрь 2010 г.). «Изменения стадий сна, связанные с лекарственными средствами: функциональная значимость и клиническая значимость». Клиники медицины сна. 5 (4): 559–570. Дои:10.1016 / j.jsmc.2010.08.002. ЧВК  3041980. PMID  21344068.
  45. ^ «Xyrem - Европейская справочная энциклопедия по лекарственным средствам».

дальнейшее чтение

  • М. Массимини, Дж. Тонони и др. «Нарушение эффективных корковых связей во время сна». Наука, т. 309, 2005, стр. 2228–32.
  • П. Чикогна, В. Натале, М. Очионеро и М. Босинелли, "Медленная волна и быстрые мысли во сне", Исследование сна онлайн, т. 3, вып. 2, 2000, с. 67–72.
  • Д. Фоулкс и др., «Функции эго и сновидения во время сна», Чарльз Тарт, изд., Измененные состояния сознания, п. 75.
  • Рок, Андреа (2004). Разум ночью.
  • Уоррен, Джефф (2007). «Медленная волна». Путешествие в голову: приключения на колесе сознания. ISBN  978-0-679-31408-0.