PPP1R15A - PPP1R15A

PPP1R15A
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыPPP1R15A, GADD34, регуляторная субъединица протеинфосфатазы 1 15A
Внешние идентификаторыOMIM: 611048 MGI: 1927072 ГомолоГен: 8639 Генные карты: PPP1R15A
Расположение гена (человек)
Хромосома 19 (человек)
Chr.Хромосома 19 (человек)[1]
Хромосома 19 (человек)
Геномное расположение PPP1R15A
Геномное расположение PPP1R15A
Группа19q13.33Начните48,872,421 бп[1]
Конец48,876,058 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE PPP1R15A 37028 в формате fs.png

PBB GE PPP1R15A 202014 на fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_014330

NM_008654

RefSeq (белок)

NP_055145

NP_032680

Расположение (UCSC)Chr 19: 48,87 - 48,88 МбChr 7: 45,52 - 45,53 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Регуляторная субъединица протеинфосфатазы 1 15А также известен как задержка роста и индуцируемый повреждением ДНК белок GADD34 это белок что у людей кодируется PPP1R15A ген.[5][6][7]

Ген Gadd34 / MyD116 был первоначально обнаружен как член набора генов млекопитающих gadd и MyD, кодирующих кислотные белки, которые синергетически подавляют рост клеток.[8] Позже он был охарактеризован как ген, играющий роль в ER вызванная стрессом гибель клеток, являющихся целью ATF4 который играет роль в ER-опосредованной гибели клеток через промотирование белка дефосфорилирование из eIF2 α и обратное ингибирование трансляции.[9]

Функция

Этот ген является членом группы генов, уровни транскриптов которых повышаются после стрессовых условий остановки роста и лечения агентами, повреждающими ДНК. Индукция этого гена ионизирующим излучением происходит в определенных клеточных линиях независимо от p53 статус, и его белковая реакция коррелирует с апоптозом после ионизирующего излучения.[7]

Взаимодействия

PPP1R15A показал себя взаимодействовать с участием:

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000087074 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000040435 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Холландер М.С., Чжан К., Бэ И., Форнас А.Дж. мл. (Июль 1997 г.). «GADD34 млекопитающих, ген, индуцируемый апоптозом и повреждением ДНК». J Biol Chem. 272 (21): 13731–7. Дои:10.1074 / jbc.272.21.13731. PMID  9153226.
  6. ^ Корабёвска М., Бетке Х., Келлнер С., Стахура Дж., Шауэр А. (январь 1998 г.). «Дифференциальная экспрессия остановки роста, генов повреждения ДНК и гена супрессора опухолей р53 в невусах и злокачественных меланомах». Противораковый Res. 17 (5A): 3697–700. PMID  9413226.
  7. ^ а б «Ген Entrez: протеинфосфатаза 1 PPP1R15A, регуляторная (ингибиторная) субъединица 15A».
  8. ^ Жан К., Лорд К.А., Аламо И., Холландер М.С., Карриер Ф., Рон Д., Кон К.В., Хоффман Б., Либерманн Д.А., Форнас А.Дж. (апрель 1994 г.). «Гены gadd и MyD определяют новый набор генов млекопитающих, кодирующих кислые белки, которые синергетически подавляют рост клеток». Мол. Cell. Биол. 14 (4): 2361–71. Дои:10.1128 / mcb.14.4.2361. ЧВК  358603. PMID  8139541.
  9. ^ Сано Р., Рид Дж. С. (июль 2013 г.). "Механизмы гибели клеток, вызванной стрессом ER". Биохим. Биофиз. Acta. 1833 (12): 3460–70. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2013.06.028. ЧВК  3834229. PMID  23850759.
  10. ^ а б Хунг В.Дж., Роберсон Р.С., Тафт Дж., Ву Д.Й. (2003). «Белки BAG-1 человека связываются с белком клеточной реакции на стресс GADD34 и мешают функциям GADD34». Мол. Cell. Биол. 23 (10): 3477–86. Дои:10.1128 / MCB.23.10.3477-3486.2003. ЧВК  164759. PMID  12724406.
  11. ^ Гришин А.В., Ажипа О., Семенов И., Кори С.Дж. (2001). «Взаимодействие между белком 34, вызывающим остановку роста ДНК, и киназой Lyn Src негативно регулирует генотоксический апоптоз». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 98 (18): 10172–7. Bibcode:2001PNAS ... 9810172G. Дои:10.1073 / пнас.191130798. ЧВК  56934. PMID  11517336.
  12. ^ а б Адлер Х.Т., Чинери Р., Ву Д.Й., Куссик С.Дж., Пейн Дж.М., Форнас А.Дж., Ткачук, округ Колумбия (1999). «Лейкемические слитые белки HRX ингибируют апоптоз, индуцированный GADD34, и связываются с белками GADD34 и hSNF5 / INI1». Мол. Cell. Биол. 19 (10): 7050–60. Дои:10.1128 / mcb.19.10.7050. ЧВК  84700. PMID  10490642.
  13. ^ а б c d Ву Д.Ю., Ткачук, округ Колумбия, Роберсон Р.С., Шубах WH (2002). «Белок SNF5 / INI1 человека способствует функции остановки роста и белка, индуцируемого повреждением ДНК (GADD34), и модулирует активность GADD34-связанной протеинфосфатазы-1». J. Biol. Chem. 277 (31): 27706–15. Дои:10.1074 / jbc.M200955200. PMID  12016208.
  14. ^ а б c Коннор Дж. Х., Вейзер Д. К., Ли С., Халленбек Дж. М., Шеноликар С. (2001). «Остановка роста и индуцируемый повреждением ДНК белок GADD34 собирает новый сигнальный комплекс, содержащий протеинфосфатазу 1 и ингибитор 1». Мол. Cell. Биол. 21 (20): 6841–50. Дои:10.1128 / MCB.21.20.6841-6850.2001. ЧВК  99861. PMID  11564868.
  15. ^ Хасегава Т., Исобе К. (1999). «Доказательства взаимодействия между Translin и GADD34 в клетках млекопитающих». Биохим. Биофиз. Acta. 1428 (2–3): 161–8. Дои:10.1016 / с0304-4165 (99) 00060-4. PMID  10434033.

дальнейшее чтение