Питер Дэвис (ученый) - Peter Davies (scientist) - Wikipedia

Питер Дэвис
Питер Дэвис
Родившийся	Питер Дэвис; 18 июля 1948 г.; Уэльс
Умер	26 августа 2020 г.
Национальность	валлийский
Образование	Университет Лидса
Род занятий	Ученый
Работодатель	Институт медицинских исследований им. Файнштейна
Известен	Медицинские исследования
Интернет сайт	[1]

Питер Дэвисученый и активный исследователь, родился в Уэльсе в 1948 году. Он был главой и директором Исследовательского центра Литвина-Цукера по изучению болезни Альцгеймера и нарушений памяти.^[1] связана с Институт медицинских исследований им. Файнштейна в Манхассете, штат Нью-Йорк.

Образование

Питер Дэвис получил степень бакалавра (с отличием, 1-й класс) и доктора философии в Биохимия от Университет Лидса в 1971 и 1974 годах соответственно. Он был докторантом кафедры фармакологии Эдинбургский университет, Шотландия, прежде чем присоединиться к персоналу Отделения метаболизма мозга Совета медицинских исследований в Эдинбурге в 1974 году, где он начал свои исследования Болезнь Альцгеймера.

Академические назначения

В 1977 году Дэвис переехал в Медицинский колледж Альберта Эйнштейна в Бронксе, где он был доцентом с 1977 по 1981 год, доцентом с 1981 по 1986 год и профессором с 1986 года по настоящее время.^[2] Он стал научным руководителем Центра Литвина-Цукера по исследованию болезни Альцгеймера в Институт медицинских исследований имени Файнштейна, Система здравоохранения North Shore-LIJ в 2006 году.

Основные научные вклады

Более 35 лет исследования Дэвиса были сосредоточены на биохимии Болезнь Альцгеймера. Его ранние работы сыграли важную роль в разработке одобренных в настоящее время лекарств от болезни Альцгеймера: Арисепт, Exelon, и Разодин. Дэвис интересуется путями болезни Альцгеймера и сказал, что болезнь может быть процессом клеточный цикл разделение сошло с ума. У него есть доказательства того, что переключатель, который управляет клеточным циклом нейроны, которое является одноразовым событием при рождении нейрона, каким-то образом отключается и повторно активируется в конце жизни. Он и его команда разработали эксперимент по включению клеточного цикла в лабораторных моделях.^[3] Ставят вирусный онкоген в дифференцированные нейроны и наблюдали, как разворачиваются патологические события. Дэвис и его сотрудники уже определили маркер в спинномозговая жидкость (CSF), которые могут отличить болезнь Альцгеймера от нормального старения, а также отличить болезнь Альцгеймера от других форм слабоумие.^[4] Общая цель исследования Дэвиса - разработать методы лечения, замедляющие или останавливающие прогрессирование болезни Альцгеймера. Дэвис всемирно известен своей работой по разгадыванию тайны болезни Альцгеймера.

Награды и отличия

Премия полового воспитания
Премия Международного конгресса по болезни Альцгеймера (ICAD) за выслугу лет
Премия фонда Metlife за медицинские исследования болезни Альцгеймера (1986)^[5]
Национальный институт здоровья (NIH) Награда MERIT NIMH, 1989–1999
Национальный институт здоровья (NIH) Премия MERIT NIA, 2003–2013 гг.
Автор более 250 опубликованных научных работ.
Премия Бахбхани за научные достижения
Премия Лонг-Айлендского фонда болезни Альцгеймера (LIAF) 2012

• Премия Потамкина 2015 г. за исследования болезней Пика, Альцгеймера и родственных заболеваний.

Мультимедиа

https://www.youtube.com/watch?v=zbafwPrDa0Q

Избранные публикации

Хампель Х, Бюргер К., Зинковски Р., Гёрниц А., Тейпель С.Дж., Андреасен Н., Шегрен М., ДеБернардис Дж., Керкман Д., Ишигуро К., Оно Х, Ванмехелен Е., Вандершелле Х., Маккаллох С., Мёллер Х.Дж., Дэвис П., Бленнов • Измерение фосфорилированных эпитопов тау-белка в дифференциальной диагностике болезни Альцгейнмера - сравнительное исследование CSF, Архив общей психиатрии, 61; 95–102, 2004 г.
Конрад К. Вианна К. Шульц К. Тал DR. Гебремедин Э. Ленц Дж. Браак Х. Дэвис П. Молекулярная эволюция и генетика гена сайтохина и тау-гаплотипа при болезни Альцгеймера и болезни аргирофильных злаков. Журнал Neurochem, 89, 179–188, 2004.
Баргорн С. Дэвис П. Мандельков Э. Спаренные спиральные нити тау из головного мозга при болезни Альцгеймера, собранные in vitro, основаны на бета-структуре в основном домене » Биохимия 43, 1694–1703, 2004.
Andorfer CA. Акер CM. Кресс Й. Хоф PR. Дафф К. Дэвис П. Повторный вход в клеточный цикл и гибель клеток у трансгенных мышей, экспрессирующих немутантные изоформы тау-белка человека » J Neurosci 25; 5446–5454, 2005.
Marambaud P. Zhao H. Davies P. Ресвератрол способствует очищению от бета-амилоидных пептидов болезни Альцгеймера » J Biol Chem 280, 37377–37382, 2005.
де Леон MJ. ДеСанти С. Зинковски Р. Мехта П.Д. Пратико Д. Сегала С. Русинек Х. Лия Дж. Цуй В. Сент-Луис, Лос-Анджелес. Кларк СМ. Фаршиш К. Лия Й. Лэр Л. Хавьер Э. Рич К. Лесбре П. Москони Л. Райсберг Б. Садовски М. ДеБернадис Дж. Ф. Kerkman DJ. Хампель Х. Валунд L-O. Дэвис П. Продольные биомаркеры ЦСЖ и МРТ улучшают диагностику легких когнитивных нарушений. Нейробиология старения 27, 394–401, 2006.
д’Абрамо К. Риччарелли Р. Пронзато MA. Davies P. Troglitazone, агонист рецептора-гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, снижает фосфорилирование тау-белка в клетках CHOtau4R » J. Neurochem 98, 1068–1077, 2006.
Park KHJ. Хэллоуз Дж. Л. Чакрабарти П. Дэвис П. Винсент I. Условная экспрессия Т-антигена SV40 в нейронах индуцирует у мышей альцгеймероподобную тау и амилоидную патологию » J Neurosci 27, 2969–2978, 2007.
Эспиноза М. де Сильва Р. Диксон DW. Дэвис П. Дифференциальное включение изоформ тау-белка в болезнь Альцгеймера. Журнал болезни Альцгеймера, 14, 1–16, 2008.