Первичная и вторичная травма головного мозга - Primary and secondary brain injury

Примеры черепно-мозговой травмы[1]
НачальныйВторичный

Начальный и вторичная травма головного мозга способы классификации травм, происходящих в Травма головного мозга. В травматическое повреждение мозга (ЧМТ), первичное повреждение головного мозга происходит во время первоначального повреждения и является результатом смещения физических структур мозга.[2] Вторичное повреждение головного мозга происходит постепенно и может включать множество клеточных процессов.[2][3] Вторичная травма, не вызванная механическим повреждением, может быть результатом первичной травмы или быть независимой от нее.[4] Тот факт, что состояние людей иногда ухудшается после травмы головного мозга, изначально означал, что имеет место вторичная травма.[4] Не совсем понятно, насколько первичные и вторичные травмы влияют на клинические проявления ЧМТ.[5]

Первичные и вторичные травмы возникают в случаях, отличных от ЧМТ, таких как повреждение спинного мозга и Инсульт.

Начальный

При ЧМТ первичные травмы возникают сразу же в результате первичной травмы.[6] Первичная травма возникает в момент травмы и включает: ушиб, повреждение кровеносный сосуд, а аксональный стрижка, в которой аксоны из нейроны растягиваются и рвутся.[7] В гематоэнцефалический барьер и мозговые оболочки могут быть повреждены при первичной травме, а нейроны могут погибнуть.[8] Клетки гибнут неспецифическим образом при первичном повреждении.[9] У тканей есть порог деформации: если они деформируются выше этого порога, они травмируются.[9] Различные области мозга могут быть более чувствительны к механической нагрузке из-за различий в их свойствах, возникающих в результате различий в их составе; Например, миелинизированный ткани могут иметь свойства, отличные от других тканей.[9] Таким образом, некоторые ткани могут испытывать большее усилие и быть более поврежденными при первичной травме.[9] Первичная травма приводит к вторичной травме.[9]

Вторичный

Вторичная травма - это косвенный результат травмы. Это результат процессов, вызванных травмой.[6] Это происходит в часы и дни после первичной травмы.[10][11] и играет большую роль в повреждении головного мозга и смерти в результате ЧМТ.[11] В отличие от большинства форм травм, большой процент людей, погибших в результате травмы головного мозга, умирает не сразу, а через несколько дней или недель после события.[12] Кроме того, вместо улучшения после госпитализации, как у большинства пациентов с другими типами травм, состояние примерно 40% людей с ЧМТ ухудшается.[13] Это часто является результатом вторичного повреждения, которое может повредить нейроны, которые не были повреждены при первичном повреждении. Это происходит после различных травм головного мозга, в том числе: субарахноидальное кровоизлияние, инсульт и травматическое повреждение мозга и включает метаболический каскады.[14]

Вторичная травма может возникнуть в результате ее осложнения.[7] К ним относятся ишемия (недостаточный кровоток); мозговой гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге); гипотония (низкий артериальное давление ); отек мозга (отек головного мозга); изменения в приток крови к мозгу; и поднял внутричерепное давление (давление внутри черепа).[7] Если внутричерепное давление становится слишком высоким, это может привести к смертельному исходу. грыжа головного мозга, при котором части мозга сдавливаются за структуры черепа.

Другие вторичные травмы включают: гиперкапния (повышенный уровень углекислого газа в крови), ацидоз (чрезмерно кислая кровь),[15] менингит, и абсцесс мозга.[16] Кроме того, переделки в выпуске нейротрансмиттеры (химические вещества, используемые клетками мозга для связи) могут вызвать вторичное повреждение. Дисбаланс некоторых нейротрансмиттеров может привести к эксайтотоксичность, повреждение клеток головного мозга в результате чрезмерной активации биохимические рецепторы для возбуждающих нейротрансмиттеров (те, которые увеличивают вероятность того, что нейрон буду Огонь ). Эксайтотоксичность может вызывать множество негативных эффектов, включая повреждение клеток свободные радикалы, потенциально ведущий к нейродегенерация. Еще одним фактором вторичного повреждения является потеря церебральной ауторегуляции, способности кровеносных сосудов мозга регулировать мозговой кровоток.[17] Другими факторами вторичного повреждения являются поломка гематоэнцефалический барьер, отек, ишемия и гипоксия.[18] Ишемия - одна из ведущих причин вторичного повреждение мозга после травмы головы.[10] Подобные механизмы задействованы во вторичных повреждениях после ишемии, травм и травм, возникающих в результате того, что человек не получает достаточно кислорода.[17] После инсульта ишемический каскад, набор биохимические каскады происходит.

Профилактика

Поскольку первичная травма возникает в момент травмы и быстро проходит, мало что можно сделать, чтобы помешать ей, кроме предотвращения самой травмы.[7] Однако, поскольку вторичное повреждение происходит со временем, его можно частично предотвратить, приняв меры по предотвращению таких осложнений, как гипоксия (недостаток кислорода). Кроме того, вторичное повреждение дает исследователям возможность найти лекарственные препараты для ограничения или предотвращения повреждений. Поскольку при вторичной травме происходит множество процессов, любые методы лечения, которые разработаны для ее остановки или смягчения, должны включать более одного из этих механизмов.[14]

Таким образом, считается, что усилия по снижению инвалидности и смертности от ЧМТ лучше всего нацелены на вторичную травму, потому что первичная травма считается необратимой.[19]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Хаммеке Т.А., Дженнарелли Т.А. (2003). "Травматическое повреждение мозга". В Schiffer RB, Rao SM, Фогель Б.С. (ред.). Нейропсихиатрия. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1150. ISBN  0-7817-2655-7. Получено 2008-06-16.
  2. ^ а б Scalea TM (2005). «Имеет ли значение, как реанимируются больные с травмой головы?». В Valadka AB, Andrews BT (ред.). Нейротравма: доказательные ответы на общие вопросы. Тиме. С. 3–4. ISBN  3-13-130781-1.
  3. ^ Ортега-Перес, Стефани; Амая-Рей, Мария (2018). «Вторичная травма головного мозга: анализ концепции». Журнал медсестер нейробиологии. 50 (4): 220–224. Дои:10.1097 / JNN.0000000000000384. PMID  29985274. S2CID  51602244.
  4. ^ а б Дженнарелли Г.А., Грэм Д.И. (2005). «Невропатология». В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник по черепно-мозговой травме. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. С. 27–33. ISBN  1-58562-105-6. Получено 2008-06-10.
  5. ^ Гранахер Р.П. (2007). Травматическая травма головного мозга: методы клинической и судебно-психиатрической оценки, второе издание. Бока-Ратон: CRC. С. 26–32. ISBN  978-0-8493-8138-6. Получено 2008-07-06.
  6. ^ а б Порт, Кэрол (2007). Основы пахтофизиологии: концепции измененных состояний здоровья. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 838. ISBN  978-0-7817-7087-3. Получено 2008-07-03.
  7. ^ а б c d Scalea TM (2005). «Имеет ли значение, как реанимируются больные с травмой головы?». В Valadka AB, Andrews BT (ред.). Нейротравма: доказательные ответы на общие вопросы. Тиме. С. 3–4. ISBN  3-13-130781-1.
  8. ^ Питкянен А., Макинтош Т.К. (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы. 23 (2): 241–261. Дои:10.1089 / neu.2006.23.241. PMID  16503807.
  9. ^ а б c d е LaPlaca MC, Саймон CM, Прадо GR, Каллен Д.Р. (2007). «Биомеханика повреждений ЦНС и экспериментальные модели». В Weber JT (ред.). Нейротравма: новые взгляды на патологию и лечение. Эльзевир. С. 13–19. ISBN  978-0-444-53017-2. Получено 2008-06-10.
  10. ^ а б Гранахер Р.П. (2007). Травматическая травма головного мозга: методы клинической и судебно-психиатрической оценки, второе издание. Бока-Ратон: CRC. С. 26–32. ISBN  978-0-8493-8138-6. Получено 2008-07-06.
  11. ^ а б Салливан П.Г., Рабчевский А.Г., Хикс Р.Р., Гибсон Т.Р., Флетчер-Тернер А., Шефф С.В. (2000). «Кривая доза-ответ и оптимальный режим дозирования циклоспорина А после черепно-мозговой травмы у крыс». Неврология. 101 (2): 289–95. Дои:10.1016 / S0306-4522 (00) 00380-8. PMID  11074152. S2CID  20457228.
  12. ^ Сауайя А., Мур Ф.А., Мур Е.Е. и др. (Февраль 1995 г.). «Эпидемиология смертей от травм: переоценка». J травма. 38 (2): 185–93. Дои:10.1097/00005373-199502000-00006. PMID  7869433.
  13. ^ Нараян Р.К., Мишель М.Э., Анселл Б. и др. (Май 2002 г.). «Клинические испытания при черепно-мозговой травме». J. Нейротравма. 19 (5): 503–57. Дои:10.1089/089771502753754037. ЧВК  1462953. PMID  12042091.
  14. ^ а б Марион DW (2003). «Патофизиология и лечение внутричерепной гипертензии». В Эндрюс Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии. Нью-Йорк: Thieme Medical Publishers. С. 52–53. ISBN  1-58890-125-4. Получено 2008-06-08.
  15. ^ Эндрюс Б.Т. (2003). «Ведение травм головы». В Эндрюс Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии. Нью-Йорк: Thieme Medical Publishers. п. 125. ISBN  1-58890-125-4. Получено 2008-06-08.
  16. ^ Дженнарелли Г.А., Грэм Д.И. (2005). «Невропатология». В Silver JM, McAllister TW, Yudofsky SC (ред.). Учебник по черепно-мозговой травме. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. С. 27–33. ISBN  1-58562-105-6. Получено 2008-06-10.
  17. ^ а б Хаммеке Т.А., Дженнарелли Т.А. (2003). "Травматическое повреждение мозга". В Schiffer RB, Rao SM, Фогель Б.С. (ред.). Нейропсихиатрия. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1150. ISBN  0-7817-2655-7. Получено 2008-06-16.
  18. ^ Гарга Н, Lowenstein DH (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема, отчаянно нуждающаяся в серьезных достижениях». Эпилепсия Curr. 6 (1): 1–5. Дои:10.1111 / j.1535-7511.2005.00083.x. ЧВК  1363374. PMID  16477313.
  19. ^ Армин С.С., Колохан А.Р., Чжан Дж.Х. (июнь 2006 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: наше современное понимание и его развитие за последние полвека». Neurol. Res. 28 (4): 445–52. Дои:10.1179 / 016164106X115053. PMID  16759448. S2CID  23726077.