Субарахноидальное кровоизлияние - Subarachnoid hemorrhage

Субарахноидальное кровоизлияние
Другие именаСубарахноидальное кровоизлияние
SubarachnoidP.png
КТ головного мозга показывает субарахноидальное кровоизлияние в виде белой области в центре, простирающейся в борозды в обе стороны (отмечены стрелкой)
Произношение
СпециальностьНейрохирургия
СимптомыСильная головная боль с быстрым началом, рвота, пониженный уровень сознания[1]
ОсложненияОтложенный церебральная ишемия, церебральный вазоспазм, припадки[1]
ТипыТравматические, спонтанные (аневризматические, неаневризматические, перимезэнцефалические)[1]
ПричиныПовреждение головы, церебральная аневризма[1]
Факторы рискаВысокое кровяное давление, курение, алкоголизм, кокаин[1]
Диагностический методкомпьютерная томография, поясничная пункция[2]
Дифференциальная диагностикаМенингит, мигрень, тромбоз церебрального венозного синуса[3]
УходНейрохирургия или же вмешательства под радиологическим контролем[1]
МедикаментЛабеталол, нимодипин[1]
Прогноз45% риск смерти через 30 дней (аневризма)[1]
Частота1 на 10 000 в год[1]

Субарахноидальное кровоизлияние (SAH) является кровотечение в субарахноидальное пространство - область между паутинная оболочка и pia mater окружающий мозг.[1] Симптомы могут включать: сильная головная боль с быстрым началом, рвота, снижение уровня сознания, высокая температура, и иногда припадки.[1] Жесткость шеи или боль в шее также довольно распространены.[2] Примерно у четверти людей небольшое кровотечение с исчезнувшими симптомами происходит в течение месяца после более крупного кровотечения.[1]

САК может возникнуть в результате повреждение головы или спонтанно, обычно из-за разрыва церебральная аневризма.[1] Включены факторы риска для спонтанных случаев высокое кровяное давление, курение, семейный анамнез, алкоголизм и кокаин использовать.[1] Как правило, диагноз можно установить по компьютерная томография головы, если сделать это в течение шести часов после появления симптомов.[2] Иногда поясничная пункция также требуется.[2] После подтверждения обычно проводятся дальнейшие тесты для определения основной причины.[2]

Лечение быстрое нейрохирургия или же вмешательства под радиологическим контролем.[1] Лекарства, такие как лабеталол может потребоваться снизить кровяное давление до восстановления.[1] Также рекомендуется лечить лихорадку.[1] Нимодипин, а блокатор кальциевых каналов, часто используется для предотвращения вазоспазм.[1] Регулярное использование лекарств для предотвращения дальнейших судорог дает неясные преимущества.[1] Почти половина людей с САК из-за аневризмы умирают в течение 30 дней, а около трети выживших имеют постоянные проблемы.[1] От десяти до пятнадцати процентов умирают, не попав в больницу.[4]

Спонтанный САК встречается примерно у одного человека на 10 000 человек в год.[1] Женщины страдают чаще, чем мужчины.[1] Хотя это становится все более распространенным с возрастом, около 50% людей обращаются к ним в возрасте до 55 лет.[4] Это форма Инсульт и составляет около 5 процентов всех штрихов.[4] Хирургия аневризм была представлена ​​в 1930-х годах.[5] С 1990-х годов многие аневризмы лечатся менее инвазивной процедурой, которая называется эндоваскулярная намотка, который проводится через большой кровеносный сосуд.[6]

Признаки и симптомы

Классическим симптомом субарахноидального кровоизлияния является громовая головная боль (головная боль описывается как «как будто тебя бьют по голове»,[3] или «худший из когда-либо», развивающийся от секунд до минут). Эта головная боль часто пульсирует в сторону затылок (затылок).[7] Около одной трети людей не имеют никаких симптомов, кроме характерной головной боли, и примерно у каждого десятого человека, обращающегося за медицинской помощью с этим симптомом, позже диагностируется субарахноидальное кровоизлияние.[4] Может присутствовать рвота, и у 1 из 14 припадки.[4] Путаница, снижение уровня сознания или кома могут присутствовать, а также жесткость шеи и другие признаки менингизм.[4]

Ригидность шеи обычно проявляется через шесть часов после начального появления САК.[8] Изолированные расширение ученика и потеря зрачковый световой рефлекс может отражать грыжа головного мозга в результате роста внутричерепное давление (давление внутри черепа).[4] Внутриглазное кровоизлияние (кровотечение в глазное яблоко) может возникнуть в ответ на повышенное давление: субгиалоидное кровоизлияние (кровотечение под гиалоидная мембрана, который окутывает стекловидное тело глаза) и кровоизлияние в стекловидное тело могут быть видны на фундоскопия. Это известно как Синдром Терсона (встречается в 3–13% случаев) и чаще встречается при более тяжелой САК.[9]

Глазодвигательный нерв аномалии (пораженный глаз смотрит вниз и наружу и невозможность поднять веко на одной стороне ) или же паралич (потеря движения) может указывать на кровотечение из задняя соединительная артерия.[4][7] Судороги чаще возникают, если кровотечение из аневризмы; в противном случае трудно предсказать место и происхождение кровотечения по симптомам.[4] САК у человека, страдающего судорогами, часто является признаком церебральная артериовенозная мальформация.[7]

Комбинация внутримозгового кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления (если присутствует) приводит к «симпатическому всплеску», то есть чрезмерной активации симпатической системы. Считается, что это происходит за счет двух механизмов: прямого воздействия на мозговое вещество что приводит к активации нисходящего Симпатическая нервная система и местное высвобождение медиаторов воспаления, которые циркулируют в периферическом кровообращении, где они активируют симпатическую систему. Как следствие симпатического всплеска происходит внезапное увеличение артериальное давление; опосредовано увеличением сократимость из желудочек и увеличился вазоконстрикция приводит к увеличению системное сосудистое сопротивление. Последствия этого симпатического всплеска могут быть внезапными, серьезными и часто опасными для жизни. Высота плазма концентрация адреналина также может вызвать сердечные аритмии (нарушения частоты сердечных сокращений и ритма), электрокардиографические изменения (в 27 процентах случаев)[10] и остановка сердца (в 3% случаев) может возникнуть быстро после начала кровотечения.[4][11] Еще одним следствием этого процесса является нейрогенный отек легких[12] где процесс повышения давления в малом круге кровообращения вызывает утечку жидкости из легочного капилляры в воздушные пространства альвеолы, легкого.

Субарахноидальное кровоизлияние также может возникнуть у людей, перенесших травму головы. Симптомы могут включать головную боль, снижение уровня сознания и гемипарез (слабость одной стороны тела). САК - частое явление при черепно-мозговой травме и имеет плохой прогноз, если связано с ухудшением уровня сознания.[13]

В то время как громовая головная боль является характерным симптомом субарахноидального кровоизлияния, менее 10% пациентов с соответствующими симптомами имеют САК при обследовании.[2] Возможно, потребуется рассмотреть ряд других причин.[14]

Причины

Виллисовский круг с отмеченными наиболее частыми локациями разорванных аневризм

Большинство случаев САК связаны с травма например, удар по голове.[1][15] Травматическая САК обычно возникает рядом с местом перелом черепа или же внутримозговый ушиб.[16] Часто это происходит на фоне других форм черепно-мозговой травмы. В этих случаях прогноз хуже; однако неясно, является ли это прямым результатом САК или наличие субарахноидальной крови просто показателем более серьезной травмы головы.[17]

В 85 процентах спонтанных случаев причиной является церебральная аневризма - слабость в стене одного из артерии в головном мозге, который становится увеличенным. Обычно они располагаются в круг Уиллиса и его ответвления. В то время как большинство случаев связано с кровотечением из небольших аневризм, более крупные аневризмы (которые встречаются реже) с большей вероятностью разорвутся.[4] Аспирин также, кажется, увеличивает риск.[18]

В 15–20% случаев спонтанной САК аневризма не выявляется с первого раза. ангиограмма.[16] Около половины из них связаны с неаневризмальным перимезэнцефалическим кровоизлиянием, при котором кровь ограничивается субарахноидальным пространством вокруг средний мозг (т.е. средний мозг). В них происхождение крови неясно.[4] Остальные связаны с другими нарушениями, влияющими на кровеносные сосуды (например, церебральные артериовенозные мальформации ), нарушения работы сосудов в спинной мозг, и кровотечение в различных опухоли.[4]

Кокаин злоупотребления и серповидноклеточная анемия (обычно у детей) и, редко, антикоагулянт терапия проблемы со свертываемостью крови и апоплексия гипофиза также может привести к SAH.[8][16] Рассечение позвоночной артерии, обычно вызванное травмой, может привести к субарахноидальному кровоизлиянию, если рассечение затрагивает часть сосуда внутри черепа.[19]

Патофизиология

Спазм сосудов головного мозга - одно из осложнений, вызванных субарахноидальным кровоизлиянием. Обычно это происходит с третьего дня после аневризмы и достигает пика на 5-7 день.[20] Предлагается несколько механизмов этого осложнения. Продукты крови, выделяемые при субарахноидальном кровоизлиянии, стимулируют тирозинкиназа путь, вызывающий высвобождение ионов кальция из внутриклеточного хранилища, что приводит к сокращению гладких мышц церебральных артерий. Оксигемоглобин в спинномозговая жидкость (CSF) вызывает сужение сосудов за счет увеличения свободные радикалы, эндотелин-1, простагландин и снижение уровня оксид азота и простациклин. Кроме того, нарушения автономная нервная система Считается, что иннервирующие церебральные артерии также вызывают спазм сосудов.[21]

Диагностика

А поясничная пункция в ходе выполнения. Большая часть спины была вымыта йод дезинфицирующее средство на основе, оставляющее коричневую окраску

Поскольку только 10 процентов людей, поступивших в отделение неотложной помощи с головной болью, страдающей громовой головной болью, страдают САК, обычно одновременно рассматриваются другие возможные причины, такие как менингит, мигрень, и тромбоз церебрального венозного синуса.[3] Внутримозговое кровоизлияние, при котором кровотечение происходит внутри самого мозга, встречается в два раза чаще, чем САК, и часто ошибочно диагностируется как последняя.[22] Обычно САК изначально ошибочно принимают за мигрень или головная боль напряжения, что может привести к задержке в получении компьютерной томографии. В исследовании 2004 года это произошло в 12 процентах всех случаев и было более вероятно у людей, у которых были небольшие кровоизлияния и не было нарушений психического статуса. Задержка с диагностикой привела к худшему исходу.[23] У некоторых людей головная боль проходит сама по себе, и других симптомов нет. Этот тип головной боли называют «сторожевой головной болью», поскольку предполагается, что она возникает в результате небольшой утечки («предупреждающей утечки») из аневризмы. Дозорная головная боль по-прежнему требует обследования с помощью компьютерной томографии и люмбальной пункции, поскольку в последующие три недели может произойти дальнейшее кровотечение.[24]

Первыми шагами для обследования человека с подозрением на субарахноидальное кровоизлияние являются получение история болезни и выполнение физический осмотр. Диагноз не может быть поставлен только на основании клинических данных и в целом. медицинская визуализация и, возможно, потребуется люмбальная пункция для подтверждения или исключения кровотечения.[25]

Изображения

Вариант выбора: компьютерная томография (Компьютерная томография), без контраст, мозга. Это высокий чувствительность и правильно определит 98,7% случаев в течение шести часов с момента появления симптомов.[26] Компьютерная томография может исключить диагноз у человека с нормальным неврологическим обследованием, если она сделана в течение шести часов.[27] После этого его эффективность снижается,[1] и магнитно-резонансная томография (МРТ) более чувствительна, чем КТ, через несколько дней.[4]

Поясничная пункция

Поясничная пункция, в котором спинномозговая жидкость (CSF) удален из субарахноидальное пространство из спинномозговой канал используя игла для подкожных инъекций, показывает признаки кровотечения у трех процентов людей, у которых неконтрастная КТ была признана нормальной.[4] Поэтому люмбальная пункция или компьютерная томография с контрастированием считаются обязательными для людей с подозрением на САК, если визуализация откладывается до шести часов с момента появления симптомов и дает отрицательный результат.[4][27] Собирают по крайней мере три пробирки с CSF.[8] Если повышенное количество красные кровяные тельца присутствует одинаково во всех флаконах, это указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Если количество клеток в бутылке уменьшается, более вероятно, что это произошло из-за повреждения небольшого кровеносного сосуда во время процедуры (известного как «травматический удар»).[24] Хотя официального ограничения для красных кровяных телец в спинномозговой жидкости не существует, не было зафиксировано ни одного зарегистрированного случая с концентрацией менее «нескольких сотен клеток» на поле высокой мощности.[28]

Образец CSF также исследуется на ксантохромия - желтый вид центрифугированный жидкость. Это можно определить по спектрофотометрия (измерение поглощения света определенной длины волны) или визуальный осмотр. Неясно, какой метод лучше.[29] Ксантохромия остается надежным способом обнаружения САК через несколько дней после начала головной боли.[30] Между началом головной боли и люмбальной пункцией требуется интервал не менее 12 часов, так как для метаболизма гемоглобина из красных кровяных телец требуется несколько часов. билирубин.[4][30]

Ангиография

После подтверждения субарахноидального кровоизлияния необходимо определить его происхождение. Если кровотечение, вероятно, возникло из-за аневризмы (как определено по внешнему виду компьютерной томографии), выбор стоит между церебральная ангиография (введение радиоконтраста через катетер к мозговым артериям) и КТ ангиография (визуализируя кровеносный сосуд с радиоконтраст на компьютерной томографии) для выявления аневризм. Катетерная ангиография также предлагает возможность спиральной аневризмы (см. Ниже).[4][24]

ЭКГ

Изменения ЭКГ напоминают изменения ИМпST у женщины с острым повреждением ЦНС в результате субарахноидального кровоизлияния.

Электрокардиографический Изменения относительно часты при субарахноидальном кровоизлиянии, встречаясь в 40–70% случаев. Они могут включать Удлинение интервала QT, Зубцы Q, сердечные аритмии, и Элевация ST это имитирует острое сердечно-сосудистое заболевание.[31]

Классификация

Для SAH доступно несколько оценочных шкал. В Шкала комы Глазго (GCS) повсеместно используется для оценки сознания. Для оценки САК используются три специализированных шкалы; в каждом случае большее число связано с худшим исходом.[32] Эти шкалы были получены путем ретроспективного сопоставления характеристик людей с их результатами.

Первая шкала тяжести была описана Хант и Гесс в 1968 году:[33]

ОценкаПризнаки и симптомыВыживание
1Бессимптомный или минимальная головная боль и небольшая жесткость шеи70%
2От умеренной до сильной головной боли; скованность шеи; нет неврологический дефицит кроме черепно-мозговой нерв паралич60%
3Сонный; минимальный неврологический дефицит50%
4Ступорозный; гемипарез от умеренного до тяжелого; возможно рано децеребрационная жесткость и вегетативные нарушения20%
5Глубокая кома; децеребрационная жесткость; умирающий10%

Степень Фишера классифицирует появление субарахноидального кровоизлияния на компьютерной томографии.[34]

ОценкаВнешний вид кровоизлияния
1Не очевидно
2Толщина менее 1 мм
3Толщина более 1 мм
4Диффузный или отсутствует с внутрижелудочковым кровоизлиянием или паренхиматозный расширение

Эта шкала была изменена Клаассеном и его коллегами, чтобы отразить дополнительный риск, связанный с размером САК и сопутствующими факторами. внутрижелудочковое кровоизлияние (0 - нет; 1 - минимальная САК без ВЖК; 2 - минимальная САК с ВЖК; 3 - толстая САК без ВЖК; 4 - толстая САК с ВЖК);[35]

В классификации Всемирной федерации нейрохирургов (WFNS) используется шкала комы Глазго и очаговый неврологический дефицит чтобы оценить тяжесть симптомов.[36]

ОценкаGCSОчаговый неврологический дефицит
115Отсутствующий
213–14Отсутствующий
313–14Подарок
47–12Присутствует или отсутствует
5<7Присутствует или отсутствует

Комплексный схема классификации был предложен Огилви и Картером для прогнозирования результатов и оценки терапии.[37] Система состоит из пяти оценок, и ей присваивается один балл за наличие или отсутствие каждого из пяти факторов: возраст старше 50 лет; 4 или 5 класс Ханта и Хесса; Шкала Фишера 3 или 4; размер аневризмы более 10 мм; и аневризма заднего кровообращения 25 мм и более.[37]

Скрининг и профилактика

Скрининг при аневризмах не проводится на популяционном уровне; поскольку они относительно редки, это не было бы экономически эффективным. Если у кого-то есть двое или более родственников первой степени родства, у которых было аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние, обследование может оказаться полезным.[4][38]

Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (ADPKD), наследственное заболевание почек, как известно, связано с церебральными аневризмами в 8% случаев, но большинство таких аневризм имеют небольшие размеры и, следовательно, маловероятны для разрыва. В результате, скрининг рекомендуется только в семьях с ADPKD, где у одного из членов семьи был разрыв аневризмы.[39]

Аневризму можно обнаружить случайно на снимке головного мозга; это представляет собой загадку, поскольку все методы лечения аневризм головного мозга связаны с потенциальными осложнениями. Международное исследование неразорвавшихся внутричерепных аневризм (ISUIA) предоставило прогностические данные как для людей, у которых ранее было субарахноидальное кровоизлияние, так и для людей, у которых аневризмы были обнаружены другими способами. Те, у кого ранее была САК, были более склонны к кровотечению из других аневризм. Напротив, у тех, кто никогда не кровоточил и у них были небольшие аневризмы (менее 10 мм), очень маловероятно, что у них будет САК, и они, вероятно, понесут вред от попыток восстановить эти аневризмы.[40] На основе ISUIA и других исследований в настоящее время рекомендуется рассматривать людей для профилактическое лечение только если у них есть разумный продолжительность жизни и имеют аневризмы с высокой вероятностью разрыва.[38] В то же время существует лишь ограниченное количество доказательств того, что эндоваскулярное лечение неразорвавшейся аневризмы действительно полезно.[41]

Уход

Лечение включает общие меры по стабилизации человека, а также специальные исследования и лечение. К ним относятся предотвращение повторного кровотечения путем уничтожения источника кровотечения, предотвращение явления, известного как вазоспазм, а также профилактика и лечение осложнений.[4]

Стабилизация человека - главный приоритет. Людям с подавленным уровнем сознания может потребоваться интубирован и с механической вентиляцией. Артериальное давление, пульс, частота дыхания, и шкалу комы Глазго контролируют часто. После подтверждения диагноза госпитализация в отделение интенсивной терапии может быть предпочтительнее, особенно с учетом того, что у 15% может возникнуть новое кровотечение вскоре после поступления. Питание - это первоочередной приоритет, рот или назогастральный зонд кормление предпочтительнее парентеральный маршруты. Как правило, обезболивание ограничивается менее седативными средствами, такими как кодеин, в качестве седация может повлиять на психическое состояние и, таким образом, помешать способности контролировать уровень сознания. Глубокие венозные тромбы предотвращается с компрессионные чулки, прерывистый пневматический сжатие телята, или оба.[4] А катетер мочевого пузыря обычно вводится для контроля баланса жидкости. Бензодиазепины может применяться для облегчения страданий.[8] Противорвотное Бодрствующим следует давать лекарства.[7]

Люди с плохой клинической степенью при поступлении, острым неврологическим ухудшением или прогрессирующим увеличением желудочков на компьютерной томографии, как правило, являются показаниями для установки внешний желудочковый дренаж нейрохирургом. Внешний желудочковый дренаж может быть вставлен у постели больного или в операционной. В любом случае строгий асептическая техника необходимо поддерживать во время вставки. У людей с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием EVD используется для удаления спинномозговая жидкость, кровь и побочные продукты крови, которые увеличивают внутричерепное давление и может увеличить риск церебральный вазоспазм.[42]

Предотвращение повторного кровотечения

Артериограмма показывает частично спиральную аневризму (обозначено желтыми стрелками) из задняя мозговая артерия с остаточным аневризматическим мешком. Этим человеком была 34-летняя женщина, которую лечили от субарахноидального кровоизлияния.

Усилия сохранить человека систолическое артериальное давление ниже, как правило, рекомендуется от 140 до 160 мм рт. ст.[1] Лекарства для достижения этого могут включать: лабеталол или же никардипин.[1]

Люди, у которых КТ показывает большой гематома, депрессивный уровень сознания, или очаговые неврологические признаки может помочь срочное хирургическое удаление крови или закупорка кровотечения. Остальные стабилизируются более широко и проходят трансфеморальная ангиограмма или КТ-ангиограмма позже. Трудно предсказать, у кого будет повторное кровотечение, но оно может произойти в любой момент и имеет мрачный прогноз. По прошествии первых 24 часов риск повторного кровотечения в последующие четыре недели остается около 40 процентов, что позволяет предположить, что меры вмешательства должны быть направлены на снижение этого риска как можно скорее.[4] Некоторыми предикторами раннего повторного кровотечения являются высокое систолическое артериальное давление, наличие гематомы в головном мозге или желудочках, плохая степень Ханта-Гесса (III-IV), аневризмы в задней части кровообращения и аневризма размером> 10 мм.[43]

Если церебральная аневризма определяется на ангиографии, доступны две меры для снижения риска дальнейшего кровотечения из той же аневризмы: вырезка[44] и намотка.[45] Для вырезания требуется краниотомия (отверстие черепа) для обнаружения аневризмы с последующим наложением зажимов на шейку аневризмы. Спираль осуществляется через крупные кровеносные сосуды (эндоваскулярно): катетер вводится в бедренная артерия в паху и продвинулся через аорта к артериям (обе сонные артерии и оба позвоночные артерии ), которые снабжают мозг. Когда аневризма обнаружена, платина катушки развернуты, что вызывает сгусток крови, чтобы сформировать в аневризме, стирая ее. Решение о том, какое лечение предпринять, обычно принимает многопрофильная команда, состоящая из нейрохирург, нейрорадиолог, и часто другие специалисты в области здравоохранения.[4]

Как правило, выбор между клипированием и намоткой принимается в зависимости от расположения аневризмы, ее размера и состояния человека. Аневризмы средняя мозговая артерия и связанные с ним сосуды труднодоступны для ангиографии и, как правило, поддаются клипированию. Те из базилярная артерия и задняя мозговая артерия труднодоступна хирургическим путем и более доступна для эндоваскулярного лечения.[46] Эти подходы основаны на общем опыте, и единственный рандомизированное контролируемое исследование прямое сравнение различных методов проводилось у относительно здоровых людей с небольшими (менее 10 мм) аневризмами передняя мозговая артерия и передняя соединительная артерия (вместе «переднее кровообращение»), которые составляют около 20 процентов всех людей с аневризмой САК.[46][47] Это испытание, Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT), показали, что в этой группе вероятность смерти или зависимости от других в ежедневные занятия сократилось (7,4% абсолютное снижение риска, 23,5 процента относительный риск уменьшение), если использовалась эндоваскулярная спиральная намотка, а не хирургия.[46] Главный недостаток спирали - возможность рецидива аневризмы; этот риск чрезвычайно мал при хирургическом подходе. В ISAT 8,3 процента нуждались в дальнейшем лечении в долгосрочной перспективе. Следовательно, люди, перенесшие спиралевидную намотку, обычно в течение многих лет после этого проходят ангиографию или другие меры для раннего выявления рецидива аневризмы.[48] Другие испытания также показали более высокую частоту рецидивов, требующих дальнейшего лечения.[49][50]

Спазм сосудов

Спазм сосудов, в которых кровеносные сосуды сужаются и тем самым ограничивают кровоток, является серьезным осложнением САК. Это может вызвать ишемический Травма головного мозга (так называемая "отсроченная ишемия") и постоянная повреждение мозга из-за нехватки кислорода в частях мозга.[51] В тяжелых случаях это может быть смертельным. Отсроченная ишемия характеризуется новыми неврологическими симптомами и может быть подтверждена транскраниальный допплер или церебральная ангиография. Около трети людей, поступивших с субарахноидальным кровоизлиянием, страдают отсроченной ишемией, а у половины из них в результате возникают необратимые повреждения.[51] Скрининг на развитие вазоспазма можно проводить с помощью транскраниального допплера каждые 24–48 часов. Скорость кровотока более 120сантиметры в секунду наводит на мысль о вазоспазме.[24]

Использование блокаторы кальциевых каналов, который, как считается, способен предотвратить спазм кровеносных сосудов, предотвращая кальций от попадания в гладкомышечные клетки, было предложено для профилактики.[17] Блокатор кальциевых каналов нимодипин при пероральном приеме улучшает результат, если вводится между четвертым и двадцать первым днем ​​после кровотечения, даже если он не уменьшает количество вазоспазма, обнаруженного при ангиографии.[52] Это единственный Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобренный препарат для лечения церебрального вазоспазма.[20] В травматический при субарахноидальном кровоизлиянии нимодипин не влияет на отдаленный исход и не рекомендуется.[53] Другие блокаторы кальциевых каналов и сульфат магния были изучены, но в настоящее время не рекомендуются; также нет никаких доказательств, подтверждающих пользу введения нимодипина внутривенно.[51]

Некоторые более ранние исследования показали, что статины терапия может уменьшить спазм сосудов, но последующий метаанализ, включая дальнейшие испытания, не продемонстрировал положительного эффекта ни на спазм сосудов, ни на исходы.[54] Хотя кортикостероиды с минералокортикоидной активностью могут помочь предотвратить вазоспазм, их применение, по-видимому, не влияет на результаты.[55]

Протокол, называемый «тройной H», часто используется в качестве меры для лечения вазоспазма, когда он вызывает симптомы; это использование внутривенные жидкости достичь состояния гипертония (высокое кровяное давление), гиперволемия (избыток жидкости в кровотоке) и гемодилюция (умеренное разжижение крови).[56] Доказательства этого подхода неубедительны; не было проведено рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы продемонстрировать его эффект.[57]

Если симптомы отсроченной ишемии не улучшаются с помощью медикаментозного лечения, можно попытаться провести ангиографию, чтобы определить места спазмов сосудов и назначить вазодилататор лекарство (препараты, расслабляющие стенку кровеносного сосуда) непосредственно в артерию. Ангиопластика (открытие суженной области баллоном) также может быть выполнено.[24]

Прочие осложнения

Гидроцефалия (обструкция оттока спинномозговой жидкости) может осложнить САК как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. Выявляется при КТ-сканировании, на котором наблюдается увеличение боковые желудочки. Если уровень сознания снижен, отвод лишней жидкости проводят лечебной люмбальной пункцией, экстравентрикулярный дренаж (временное устройство, вставленное в один из желудочков) или иногда постоянное шунт.[4][24] Облегчение гидроцефалии может привести к огромному улучшению состояния человека.[7] Колебания артериального давления и электролитный дисбаланс, а также пневмония и сердечная декомпенсация встречаются примерно у половины госпитализированных лиц с САК и могут ухудшить прогноз.[4] Судороги происходят во время пребывания в больнице примерно в трети случаев.[24]

Людей часто лечили профилактический противоэпилептические препараты.[24][58] Это спорное и не основано на убедительных доказательствах.[59][60] В некоторых исследованиях использование этих препаратов было связано с худшим прогнозом; хотя неясно, может ли это быть связано с тем, что сами лекарства действительно причиняют вред, или потому, что они чаще используются у людей с худшим прогнозом.[61][62] Есть вероятность желудочного кровотечения из-за стрессовых язв.[63]

Прогноз

Краткосрочные результаты

САК часто ассоциируется с плохим исходом.[64] Смертность (смертность ) для SAH составляет от 40 до 50 процентов,[22] но тенденции к выживанию улучшаются.[4] Из тех, кто пережил госпитализацию, более четверти имеют значительные ограничения в своем образе жизни, и менее чем у пятой части отсутствуют какие-либо остаточные симптомы.[46] Задержка в диагностике незначительной САК (принятие внезапной головной боли за мигрень) способствует плохому исходу.[23] Факторы, обнаруженные при поступлении, которые связаны с более плохим исходом, включают более низкий неврологический класс; систолическая гипертензия; предыдущий диагноз острое сердечно-сосудистое заболевание или SAH; болезнь печени; больше крови и более крупная аневризма на первичной компьютерной томографии; расположение аневризмы в задний обращение; и старше возраст.[61] Факторы, которые имеют худший прогноз во время пребывания в больнице, включают возникновение отсроченной ишемии в результате вазоспазм, развитие внутримозговая гематома, или внутрижелудочковое кровоизлияние (кровотечение в желудочки головного мозга) и наличие высокая температура на восьмой день приема.[61]

Так называемое «субарахноидальное кровоизлияние с отрицательной ангиограммой», САК, которое не показывает аневризму при четырехсосудистой ангиографии, имеет лучший прогноз, чем САК с аневризмой, но все же связано с риском ишемии, повторного кровотечения и гидроцефалия.[16] Перимеэнцефалическая САК (кровотечение вокруг средний мозг в головном мозге), однако, имеет очень низкий уровень повторного кровотечения или отсроченного ишемия, и прогноз у этого подтипа отличный.[65]

Считается, что прогноз травмы головы частично зависит от расположения и количества субарахноидального кровотечения.[17] Трудно отделить эффекты САК от эффектов других аспектов черепно-мозговой травмы; Неизвестно, действительно ли присутствие субарахноидальной крови ухудшает прогноз или это просто признак того, что произошла серьезная травма.[17] У людей со средней и тяжелой черепно-мозговой травмой, у которых есть САК при поступлении в больницу, риск смерти в два раза выше, чем у тех, кто этого не делает.[17] Они также имеют более высокий риск тяжелой инвалидности и стойкое вегетативное состояние, а травматическая САК коррелировала с другими маркерами неблагоприятного исхода, такими как посттравматическая эпилепсия, гидроцефалия и более длительное пребывание в отделении интенсивной терапии.[17] Более 90 процентов людей с травматическим субарахноидальным кровотечением и оценкой комы по Глазго более 12 имеют хороший результат.[17]

Есть также скромные данные о том, что генетические факторы влияют на прогноз при САК. Например, наличие двух копий ApoE4 (вариант гена, кодирующего аполипопротеин E что также играет роль в Болезнь Альцгеймера ) увеличивает риск отсроченной ишемии и худшего исхода.[66] Возникновение гипергликемия (высокий уровень сахара в крови) после эпизода САК повышает риск неблагоприятного исхода.[67]

Долгосрочные результаты

Нейрокогнитивные симптомы, такие как усталость, расстройства настроения и другие сопутствующие симптомы встречаются часто последствия. Даже у тех, кто хорошо выздоровел неврологически, возникает тревога, депрессия пост-травматическое стрессовое растройство, и когнитивные нарушения являются обычным явлением; 46 процентов людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние, имеют когнитивные нарушения, которые влияют на качество их жизни.[24] Более 60% сообщают о частых головных болях.[68] Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние может привести к повреждению гипоталамус и гипофиз, две области мозга, которые играют центральную роль в гормональной регуляции и производстве. Более чем у четверти людей с предыдущим САК может развиться гипопитуитаризм (дефицит одного или нескольких гормонов гипоталамо-гипофиза, таких как гормон роста, лютеинизирующий гормон, или же фолликулостимулирующего гормона ).[69]

Эпидемиология

Среднее количество людей с САК на 100 000 человеко-лет в разбивке по возрасту.[70]

Согласно обзору 51 исследования из 21 страны, в среднем заболеваемость субарахноидальных кровоизлияний составляет 9,1 на 100 000 ежегодно. Исследования из Японии и Финляндии показывают более высокие показатели в этих странах (22,7 и 19,7 соответственно) по причинам, которые не совсем понятны. В Южной и Центральной Америке, напротив, средний показатель составляет 4,2 на 100 000 человек.[70]

Хотя группа людей с риском САК моложе, чем население, обычно страдающее инсультом,[64] риск все еще увеличивается с возрастом. Молодые люди гораздо реже, чем люди среднего возраста (коэффициент риска 0,1 или 10 процентов), имеют субарахноидальное кровоизлияние.[70] Риск продолжает расти с возрастом и на 60 процентов выше у очень пожилых людей (старше 85 лет), чем у людей в возрасте от 45 до 55 лет.[70] Риск САК примерно на 25 процентов выше у женщин старше 55 лет по сравнению с мужчинами того же возраста, что, вероятно, отражает гормональные изменения, возникающие в результате менопауза, например, уменьшение эстроген уровни.[70]

Генетика может играть роль в предрасположенности человека к САК; риск увеличивается в три-пять раз у родственников первой степени родства людей, перенесших субарахноидальное кровоизлияние.[3] Но факторы образа жизни более важны для определения общего риска.[64] Эти факторы риска курение, гипертония (высокое кровяное давление) и чрезмерное потребление алкоголя.[22] Если вы курили в прошлом, риск САК повысился вдвое по сравнению с теми, кто никогда не курил.[64] Некоторая защита неопределенного значения предоставляется кавказская национальность, заместительная гормональная терапия, и сахарный диабет.[64] Вероятно, существует обратная зависимость между общим содержанием сыворотки холестерин и риск нетравматического САК, хотя подтверждению этой связи препятствует отсутствие исследований.[71] Примерно 4% аневризматических кровотечений возникают после половой акт и 10 процентов людей с САК наклоняются или поднимают тяжелые предметы при появлении симптомов.[7]

В целом около 1% всех людей страдают одной или несколькими аневризмами головного мозга. Большинство из них маленькие, и маловероятно, что они разорвутся.[40]

История

Хотя клиническая картина субарахноидального кровоизлияния могла быть признана Гиппократ, существование церебральных аневризм и тот факт, что они могут разорваться, не было установлено до 18 века.[72] Сопутствующие симптомы были описаны более подробно в 1886 г. Эдинбург врач доктор Байром Брамвелл.[73] В 1924 году Лондон невролог сэр Чарльз П. Саймондс (1890–1978) дал полное описание всех основных симптомов субарахноидального кровоизлияния и ввел термин «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние».[5][72][74] Симондс также описал использование поясничная пункция и ксантохромия в диагностике.[75]

Первое хирургическое вмешательство провел Норман Дотт, ученик Харви Кушинг затем работал в Эдинбурге. Он представил обертывание аневризм в 1930-х годах и был одним из первых пионеров в использовании ангиограмм.[5] Американец нейрохирург Доктор Уолтер Денди, работает в Балтимор, был первым, кто представил клипы в 1938 году.[44] Микрохирургия был применен для лечения аневризмы в 1972 году с целью дальнейшего улучшения результатов.[76] В 80-е годы появилась тройная H-терапия.[56] как лечение отсроченной ишемии из-за вазоспазм, и испытания нимодипина[52][77] в попытке предотвратить это осложнение. В 1983 году российский нейрохирург Зубков и его коллеги сообщили о первом применении транслюминальной баллонной ангиопластики при вазоспазме после аневризматической САК.[78][79] Итальянский нейрохирург доктор Гвидо Гульельми представил свое лечение эндоваскулярной спиралью в 1991 году.[6][45]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс y z Авраам М.К., Чанг В.В. (ноябрь 2016 г.). "Субарахноидальное кровоизлияние". Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 34 (4): 901–916. Дои:10.1016 / j.emc.2016.06.011. PMID  27741994.
  2. ^ а б c d е ж Карпентер CR, Хуссейн AM, Уорд MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, Sivilotti ML (сентябрь 2016 г.). «Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние: систематический обзор и метаанализ, описывающий диагностическую точность анамнеза, физического осмотра, визуализации и поясничной пункции с исследованием пороговых значений тестов». Академическая неотложная медицина. 23 (9): 963–1003. Дои:10.1111 / acem.12984. ЧВК  5018921. PMID  27306497.
  3. ^ а б c d Лонгмор М., Уилкинсон И., Турмезей Т., Чунг С.К. (2007). Оксфордский справочник по клинической медицине, 7-е издание. Издательство Оксфордского университета. п. 841. ISBN  978-0-19-856837-7.
  4. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс y z ван Гийн Дж, Керр Р.С., Ринкель Дж. Дж. (январь 2007 г.). «Субарахноидальное кровоизлияние». Ланцет. 369 (9558): 306–18. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60153-6. PMID  17258671. S2CID  29126514.
  5. ^ а б c Тодд Н.В., Хауи Дж. Э., Миллер Дж. Д. (июнь 1990 г.). «Вклад Нормана Дотта в хирургию аневризмы». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 53 (6): 455–8. Дои:10.1136 / jnnp.53.6.455. ЧВК  1014202. PMID  2199609.
  6. ^ а б Strother CM (май 2001 г.). «Историческая перспектива. Электротромбоз мешковидных аневризм эндоваскулярным доступом: часть 1 и часть 2». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии. 22 (5): 1010–2. PMID  11337350. В архиве из оригинала 14 ноября 2005 г.
  7. ^ а б c d е ж Рамраха П., Мур К. (2007). Оксфордский справочник по острой медицине, 2-е издание. Издательство Оксфордского университета. С. 466–470. ISBN  978-0-19-852072-6.
  8. ^ а б c d Warrell DA, Cox TM и др. (2003). Оксфордский учебник медицины. 3 (Четвертое изд.). Оксфорд. С. 1032–34. ISBN  978-0-19-857013-4.
  9. ^ Маккаррон МО, Альбертс М.Дж., Маккаррон П. (март 2004 г.). «Систематический обзор синдрома Терсона: частота и прогноз после субарахноидального кровотечения». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 75 (3): 491–3. Дои:10.1136 / jnnp.2003.016816. ЧВК  1738971. PMID  14966173.
  10. ^ Оллман К.Г., Уилсон И.Х. (2006). Оксфордский справочник по анестезии (2-е изд.). Издательство Оксфордского университета. С. 408–409. ISBN  978-0-19-856609-0.
  11. ^ Банки Н.М., Копельник А., Дае М.В. и др. (Ноябрь 2005 г.). «Острое нейрокардиогенное повреждение после субарахноидального кровоизлияния». Тираж. 112 (21): 3314–9. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.558239. PMID  16286583.
  12. ^ О'Лири Р., МакКинли Дж. (2011). «Нейрогенный отек легких». Повышение квалификации в области анестезии, интенсивной терапии и боли. 11 (3): 87–92. Дои:10.1093 / bjaceaccp / mkr006. S2CID  18066655.
  13. ^ Сервей Ф., Мюррей Г. Д., Тисдейл Г. М. и др. (Февраль 2002 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: демографическое и клиническое исследование 750 пациентов из исследования травм головы Европейского консорциума травм головного мозга». Нейрохирургия. 50 (2): 261–7, обсуждение 267–9. Дои:10.1097/00006123-200202000-00006. PMID  11844260. S2CID  38900336.
  14. ^ Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW (июль 2006 г.). «Громовая головная боль». Ланцет. Неврология. 5 (7): 621–31. Дои:10.1016 / S1474-4422 (06) 70497-5. PMID  16781992. S2CID  5511658.
  15. ^ Паррилло Дж (2013). Реаниматология: принципы диагностики и ведения взрослых (4-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер / Сондерс. п. 1154. ISBN  9780323089296. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  16. ^ а б c d Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (сентябрь 1993 г.). «Субарахноидальное кровоизлияние без обнаруживаемой аневризмы. Обзор причин». Гладить. 24 (9): 1403–9. Дои:10.1161 / 01.STR.24.9.1403. PMID  8362440.
  17. ^ а б c d е ж грамм Армин С.С., Колохан А.Р., Чжан Дж.Х. (июнь 2006 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: современное понимание и его развитие за последние полвека». Неврологические исследования. 28 (4): 445–52. Дои:10.1179 / 016164106X115053. PMID  16759448. S2CID  23726077.
  18. ^ Фан К., Мур Дж. М., Гриссенауэр С. Дж., Огилви К. С., Томас А. Дж. (Май 2017 г.). «Аспирин и риск субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ». Гладить. 48 (5): 1210–1217. Дои:10.1161 / strokeaha.116.015674. PMID  28341753. S2CID  227321.
  19. ^ Сантос-Франко Дж. А., Зентено М., Ли А. (апрель 2008 г.). «Расслаивающие аневризмы вертебробазилярной системы. Комплексный обзор естественного анамнеза и вариантов лечения». Обзор нейрохирургии. 31 (2): 131–40, обсуждение 140. Дои:10.1007 / s10143-008-0124-x. PMID  18309525. S2CID  8755665.
  20. ^ а б Фэй Лю И, Цю ХК, Цзян В. (18 февраля 2016 г.). «Медикаментозное лечение церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния после аневризм». Китайский нейрохирургический журнал. 2 (4). Дои:10.1186 / s41016-016-0023-х.
  21. ^ Колиас А.Г., Сен Дж., Белли А. (январь 2009 г.). «Патогенез церебрального вазоспазма после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предполагаемые механизмы и новые подходы». Журнал неврологических исследований. 87 (1): 1–11. Дои:10.1002 / jnr.21823. PMID  18709660.
  22. ^ а б c Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (март 1996 г.). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». Гладить. 27 (3): 544–9. Дои:10.1161 / 01.STR.27.3.544. PMID  8610327.
  23. ^ а б Ковальский Р.Г., Клаассен Дж., Крейтер К.Т., Бейтс Дж.Э., Остапкович Н.Д., Коннолли Е.С., Майер С.А. (февраль 2004 г.). «Первоначальный неправильный диагноз и исход после субарахноидального кровоизлияния». JAMA. 291 (7): 866–9. Дои:10.1001 / jama.291.7.866. PMID  14970066.
  24. ^ а б c d е ж грамм час я Суарес Д.И., Тарр Р.В., Селман В.Р. (январь 2006 г.). «Аневризматическое субарахноидальное кровоизлияние». Медицинский журнал Новой Англии. 354 (4): 387–96. Дои:10.1056 / NEJMra052732. PMID  16436770. S2CID  45645505.
  25. ^ Карпентер CR, Хуссейн AM, Уорд MJ, Zipfel GJ, Fowler S, Pines JM, Sivilotti ML (сентябрь 2016 г.). «Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние: систематический обзор и метаанализ, описывающий диагностическую точность анамнеза, физического осмотра, визуализации и поясничной пункции с исследованием пороговых значений тестов». Академическая неотложная медицина. 23 (9): 963–1003. Дои:10.1111 / acem.12984. ЧВК  5018921. PMID  27306497.
  26. ^ Дубош Н.М., Беллолио М.Ф., Рабинштейн А.А., Эдлоу Дж. А. (март 2016 г.). «Чувствительность ранней компьютерной томографии головного мозга для исключения аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор и метаанализ». Гладить. 47 (3): 750–5. Дои:10.1161 / STROKEAHA.115.011386. PMID  26797666. S2CID  7268382.
  27. ^ а б Годвин С.А., Черкас Д.С., Панагос П.Д., Ши Р.Д., Буйный Р., Вольф С.Дж. (октябрь 2019 г.). «Клиническая политика: критические вопросы в оценке и ведении взрослых пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острой головной болью». Анналы неотложной медицины. 74 (4): e41 – e74. Дои:10.1016 / j.annemergmed.2019.07.009. PMID  31543134.
  28. ^ Thomas L, et al. (Июль 2009 г.). «Доказательный подход к диагностике и лечению аневризматического субарахноидального кровоизлияния в отделении неотложной помощи». Практика неотложной медицинской помощи. 11 (7). В архиве из оригинала 14 марта 2012 г.
  29. ^ Чу К., Ханн А., Гринслейд Дж., Уильямс Дж., Браун А. (сентябрь 2014 г.). «Спектрофотометрия или визуальный осмотр для наиболее надежного обнаружения ксантохромии при субарахноидальном кровоизлиянии: систематический обзор». Анналы неотложной медицины. 64 (3): 256–264.e5. Дои:10.1016 / j.annemergmed.2014.01.023. PMID  24635988.
  30. ^ а б Cruickshank A, Auld P, Beetham R, et al. (Май 2008 г.). «Пересмотренные национальные рекомендации по анализу спинномозговой жидкости на билирубин при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние». Анналы клинической биохимии. 45 (Пт 3): 238–44. Дои:10.1258 / acb.2008.007257. PMID  18482910. S2CID  24393459. Архивировано из оригинал 30 мая 2008 г.
  31. ^ Нгуен Х., Зарофф Дж. Г. (ноябрь 2009 г.). «Нейрогенный оглушенный миокард». Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 9 (6): 486–91. Дои:10.1007 / s11910-009-0071-0. PMID  19818236. S2CID  9169045.
  32. ^ Розен Д.С., Макдональд Р.Л. (2005). «Шкалы оценки субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». Нейрокритическая помощь. 2 (2): 110–8. Дои:10.1385 / NCC: 2: 2: 110. PMID  16159052. S2CID  13925503.
  33. ^ Хант В.Е., Гесс Р.М. (январь 1968 г.). «Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при восстановлении внутричерепных аневризм». Журнал нейрохирургии. 28 (1): 14–20. Дои:10.3171 / jns.1968.28.1.0014. PMID  5635959. S2CID  2871628.
  34. ^ Фишер CM, Кистлер Дж. П., Дэвис Дж. М. (январь 1980 г.). «Связь церебрального вазоспазма с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализированная компьютерным томографическим сканированием». Нейрохирургия. 6 (1): 1–9. Дои:10.1097/00006123-198001000-00001. PMID  7354892.
  35. ^ Клаассен Дж., Бернардини Г.Л., Крейтер К. и др. (Сентябрь 2001 г.). «Влияние цистернальной и желудочковой крови на риск замедленной церебральной ишемии после субарахноидального кровоизлияния: пересмотр шкалы Фишера». Гладить. 32 (9): 2012–20. Дои:10.1161 / hs0901.095677. PMID  11546890.
  36. ^ Тисдейл ГМ, Дрейк К.Г., Хант В., Касселл Н., Сано К., Пертуисе Б., Де Вильерс Дж. К. (ноябрь 1988 г.). «Универсальная шкала субарахноидального кровоизлияния: отчет комитета Всемирной федерации нейрохирургических обществ». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 51 (11): 1457. Дои:10.1136 / jnnp.51.11.1457. ЧВК  1032822. PMID  3236024.
  37. ^ а б Огилви С.С., Картер Б.С. (май 1998 г.). «Предлагаемая комплексная система классификации для прогнозирования результатов хирургического лечения внутричерепных аневризм». Нейрохирургия. 42 (5): 959–68, обсуждение 968–70. Дои:10.1097/00006123-199805000-00001. PMID  9588539.
  38. ^ а б White PM, Wardlaw JM (декабрь 2003 г.). «Неразрывные внутричерепные аневризмы». Журнал нейрорадиологии = Journal de Neuroradiologie. 30 (5): 336–50. PMID  14752379. В архиве из оригинала от 20 декабря 2010 г.
  39. ^ Гиббс Г.Ф., Хьюстон Дж., Цянь К., Кубли В., Харрис П.С., Браун Р.Д., Торрес В.Е. (май 2004 г.). «Ведение внутричерепных аневризм при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек». Kidney International. 65 (5): 1621–7. Дои:10.1111 / j.1523-1755.2004.00572.x. PMID  15086900.
  40. ^ а б Wiebers DO, et al. (Международное исследование исследователей неразорвавшихся внутричерепных аневризм) (декабрь 1998 г.). «Неразрывные внутричерепные аневризмы - риск разрыва и риски хирургического вмешательства». Медицинский журнал Новой Англии. 339 (24): 1725–33. Дои:10.1056 / NEJM199812103392401. PMID  9867550.
  41. ^ Наггара О.Н., Белый PM, Гильберт Ф., Рой Д., Вейл А., Раймонд Дж. (Сентябрь 2010 г.) «Эндоваскулярное лечение интракраниальных неразорвавшихся аневризм: систематический обзор и метаанализ литературы по безопасности и эффективности». Радиология. 256 (3): 887–97. Дои:10.1148 / радиол.10091982. PMID  20634431.
  42. ^ «Уход за пациентом с ануэризмальным субарахноидальным кровоизлиянием». Рекомендации AANN по клинической практике. Американская ассоциация медсестер-неврологов. Архивировано из оригинал 29 декабря 2013 г.. Получено 14 июн 2013.
  43. ^ Тан Ц., Чжан Т.С., Чжоу Л.Ф. (9 июня 2014 г.). «Факторы риска повторного кровотечения из аневризматического субарахноидального кровоизлияния: метаанализ». PLOS ONE. 9 (6): e99536. Bibcode:2014PLoSO ... 999536T. Дои:10.1371 / journal.pone.0099536. ЧВК  4049799. PMID  24911172.
  44. ^ а б Денди В.Е. (май 1938 г.). «Внутричерепная аневризма внутренней сонной артерии, излеченная операцией». Анналы хирургии. 107 (5): 654–9. Дои:10.1097/00000658-193805000-00003. ЧВК  1386933. PMID  17857170.
  45. ^ а б Гульельми Дж., Виньуэла Ф., Дион Дж., Даквилер Дж. (Июль 1991 г.). «Электротромбоз саккулярных аневризм эндоваскулярным доступом. Часть 2: Предварительный клинический опыт». Журнал нейрохирургии. 75 (1): 8–14. Дои:10.3171 / jns.1991.75.1.0008. PMID  2045924.
  46. ^ а б c d Молинье А.Дж., Керр Р.С., Ю. Л. М., Кларк М., Снид М., Ярнольд Дж. А., Сандеркок П. (2005). «Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиралью у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы». Ланцет. 366 (9488): 809–17. Дои:10.1016 / S0140-6736 (05) 67214-5. PMID  16139655. S2CID  18777412.
  47. ^ Линдгрен А., Вергувен, доктор медицины, ван дер Шааф I, Альгра А., Вермер М., Кларк М.Дж., Ринкель Г.Дж. (август 2018 г.). «Эндоваскулярная спиральная намотка по сравнению с нейрохирургическим клипированием для людей с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8 (8): CD003085. Дои:10.1002 / 14651858.CD003085.pub3. ЧВК  6513627. PMID  30110521.
  48. ^ Кампи А., Рамзи Н., Молинье А. Дж. И др. (Май 2007 г.). «Повторное лечение разорванных аневризм головного мозга у пациентов, рандомизированных путем наматывания или клипирования в Международном испытании субарахноидальных аневризм (ISAT)». Гладить. 38 (5): 1538–44. Дои:10.1161 / STROKEAHA.106.466987. PMID  17395870.
  49. ^ Пиотин М., Спелл Л., Мунайер С., Саллес-Резенде М.Т., Джиансанте-Абуд Д., Ванзин-Сантос Р., Морет Дж. (Май 2007 г.). «Внутричерепные аневризмы: лечение обнаженными платиновыми спиралями - упаковка аневризмы, сложные спирали и ангиографический рецидив». Радиология. 243 (2): 500–8. Дои:10.1148 / радиол.2431060006. PMID  17293572.
  50. ^ Раймонд Дж., Гильберт Ф., Вейл А. и др. (Июнь 2003 г.). «Отдаленные ангиографические рецидивы после селективного эндоваскулярного лечения аневризм съемными спиралями». Гладить. 34 (6): 1398–403. Дои:10.1161 / 01.STR.0000073841.88563.E9. PMID  12775880.
  51. ^ а б c Дорхаут Мис С.М., Ринкель Г.Дж., Фейгин В.Л., Альгра А., ван ден Берг В.М., Вермёлен М., ван Гийн Дж. (Июль 2007 г.). Ринкель GJ (ред.). «Антагонисты кальция при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии». Кокрановская база данных систематических обзоров (3): CD000277. Дои:10.1002 / 14651858.CD000277.pub3. ЧВК  7044719. PMID  17636626. S2CID  1767194.
  52. ^ а б Аллен Г.С., Ан Х.С., Презиози Т.Дж. и др. (Март 1983 г.). «Церебральный артериальный спазм - контролируемое испытание нимодипина у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием». Медицинский журнал Новой Англии. 308 (11): 619–24. Дои:10.1056 / NEJM198303173081103. PMID  6338383.
  53. ^ Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (декабрь 2006 г.). «Влияние нимодипина на исход у пациентов с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор». Ланцет. Неврология. 5 (12): 1029–32. Дои:10.1016 / S1474-4422 (06) 70582-8. PMID  17110283. S2CID  43488740.
  54. ^ Vergouwen MD, de Haan RJ, Vermeulen M, Roos YB (январь 2010 г.). «Влияние лечения статинами на вазоспазм, отсроченную ишемию головного мозга и функциональные результаты у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием: систематический обзор и обновление метаанализа». Гладить. 41 (1): e47-52. Дои:10.1161 / STROKEAHA.109.556332. PMID  19875741.
  55. ^ Мистри А.М., Мистри Е.А., Ганеш Кумар Н., Фрёлер М.Т., Фуско М.Р., Читале Р.В. (2016). «Кортикостероиды в лечении гипонатриемии, гиповолемии и вазоспазма при субарахноидальном кровоизлиянии: метаанализ». Цереброваскулярные заболевания. 42 (3–4): 263–71. Дои:10.1159/000446251. PMID  27173669.
  56. ^ а б Касселл Н.Ф., Peerless SJ, Дурвард К.Дж., Бек Д.В., Дрейк К.Г., Адамс HP (сентябрь 1982 г.). «Лечение ишемического дефицита от вазоспазма с увеличением внутрисосудистого объема и индуцированной артериальной гипертензией». Нейрохирургия. 11 (3): 337–43. Дои:10.1097/00006123-198209000-00001. PMID  7133349.
  57. ^ Сен Дж., Белли А., Албон Н., Морган Л., Петцольд А., Кухня N (октябрь 2003 г.). «Терапия Triple-H в лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния». Ланцет. Неврология. 2 (10): 614–21. Дои:10.1016 / S1474-4422 (03) 00531-3. PMID  14505583. S2CID  38149776.
  58. ^ Розенгарт А.Дж., Хо Д.Д., Толентино Дж., Новакович Р.Л., Франк Д.И., Гольденберг Ф.Д., Макдональд Р.Л. (август 2007 г.). «Исход у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, получавших противоэпилептические препараты». Журнал нейрохирургии. 107 (2): 253–60. Дои:10.3171 / JNS-07/08/0253. PMID  17695377. S2CID  37400347.
  59. ^ Naval NS, Стивенс Р.Д., Мирски М.А., Бхардвадж А. (февраль 2006 г.). «Споры в лечении аневризматического субарахноидального кровоизлияния». Реанимационная медицина. 34 (2): 511–24. Дои:10.1097 / 01.CCM.0000198331.45998.85. PMID  16424735. S2CID  24028808.
  60. ^ Лю KC, Bhardwaj A (2007). «Использование профилактических противосудорожных средств в неврологической реанимации: критическая оценка». Нейрокритическая помощь. 7 (2): 175–84. Дои:10.1007 / s12028-007-0061-5. PMID  17763834. S2CID  18547651.
  61. ^ а б c Розенгарт AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (август 2007 г.). «Прогностические факторы исхода у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием». Гладить. 38 (8): 2315–21. Дои:10.1161 / STROKEAHA.107.484360. PMID  17569871.
  62. ^ Найдеч А.М., Крейтер К.Т., Джанджуа Н. и др. (Март 2005 г.). «Воздействие фенитоина связано с функциональными и когнитивными нарушениями после субарахноидального кровоизлияния». Гладить. 36 (3): 583–7. Дои:10.1161 / 01.STR.0000141936.36596.1e. PMID  15662039.
  63. ^ Линдси К.В., Кость I, Калландер Р. (1993). Иллюстрированная неврология и нейрохирургия. США: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-04345-1.
  64. ^ а б c d е Фейгин В.Л., Ринкель Г.Дж., Лоус К.М., Алгра А., Беннетт Д.А., ван Гийн Дж., Андерсон К.С. (декабрь 2005 г.). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: обновленный систематический обзор эпидемиологических исследований». Гладить. 36 (12): 2773–80. Дои:10.1161 / 01.STR.0000190838.02954.e8. PMID  16282541.
  65. ^ Greebe P, Rinkel GJ (апрель 2007 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни после перимеэнцефалического субарахноидального кровоизлияния». Гладить. 38 (4): 1222–4. Дои:10.1161 / 01.STR.0000260093.49693.7a. PMID  17332451.
  66. ^ Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S, Tang J, Biroli F, Dunn LT, Poon WS (август 2007 г.). «Мета-анализ генотипа APOE и субарахноидального кровоизлияния: клинический результат и отсроченная ишемия». Неврология. 69 (8): 766–75. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000267640.03300.6b. PMID  17709709. S2CID  8596810.
  67. ^ Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ, Vermeulen M, Rinkel GJ, Coert B, Roos YB (июнь 2009 г.). «Гипергликемия и клинические исходы при аневризматическом субарахноидальном кровоизлиянии: метаанализ». Гладить. 40 (6): e424-30. Дои:10.1161 / STROKEAHA.108.529974. PMID  19390078. S2CID  7684816.
  68. ^ Пауэлл Дж., Кухня Н., Хеслин Дж., Гринвуд Р. (июнь 2002 г.). «Психосоциальные результаты через три и девять месяцев после хорошего неврологического восстановления после аневризматического субарахноидального кровоизлияния: предикторы и прогноз». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 72 (6): 772–81. Дои:10.1136 / jnnp.72.6.772. ЧВК  1737916. PMID  12023423.
  69. ^ Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (сентябрь 2007 г.). «Гипоталамо-гипофизарная дисфункция после черепно-мозговой травмы и аневризматического субарахноидального кровоизлияния: систематический обзор». JAMA. 298 (12): 1429–38. Дои:10.1001 / jama.298.12.1429. PMID  17895459.
  70. ^ а б c d е de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ (декабрь 2007 г.). «Заболеваемость субарахноидальным кровотечением: систематический обзор с акцентом на регион, возраст, пол и временные тенденции». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 78 (12): 1365–72. Дои:10.1136 / jnnp.2007.117655. ЧВК  2095631. PMID  17470467.
  71. ^ Ван Х, Дун И, Ци Х, Хуан Ц, Хоу Л. (июль 2013 г.). «Уровни холестерина и риск геморрагического инсульта: систематический обзор и метаанализ». Гладить. 44 (7): 1833–9. Дои:10.1161 / STROKEAHA.113.001326. PMID  23704101.
  72. ^ а б Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния». Гладить. 16 (3): 377–85. Дои:10.1161 / 01.STR.16.3.377. PMID  3890278.
  73. ^ Брамвелл Б. (1886 г.). «Спонтанное менингеальное кровотечение». Эдинбургский медицинский журнал. 32: 101.
  74. ^ Симондс С.П. (1924 г.). «Самопроизвольное субарахноидальное кровоизлияние». Ежеквартальный медицинский журнал. 18 (69): 93–122. Дои:10.1093 / qjmed / os-118.69.93.
  75. ^ Симондс С.П. (1924 г.). «Спонтанное субарахноидальное кровотечение». Труды Королевского медицинского общества. 17 (Neurol Sect): 39–52. Дои:10.1177/003591572401700918. ЧВК  2201441. PMID  19983808.
  76. ^ Krayenbühl HA, Yaşargil MG, Flamm ES, Tew JM (декабрь 1972 г.). «Микрохирургическое лечение внутричерепных мешковидных аневризм». Журнал нейрохирургии. 37 (6): 678–86. Дои:10.3171 / jns.1972.37.6.0678. PMID  4654697.
  77. ^ Пикард Дж. Д., Мюррей Г. Д., Иллингворт Р. и др. (Март 1989 г.). «Влияние перорального нимодипина на инфаркт головного мозга и исход после субарахноидального кровоизлияния: британское исследование аневризмы нимодипина». BMJ. 298 (6674): 636–42. Дои:10.1136 / bmj.298.6674.636. ЧВК  1835889. PMID  2496789.
  78. ^ Зубков И., Никифоров Б.М., Шустин В.А. (сентябрь – октябрь 1983 г.). «[1-я попытка дилатации спастических церебральных артерий в острой стадии разрыва артериальных аневризм]». Журнал Вопросы Нейрохирургии Имени Н. Н. Бурденко. 5 (5): 17–23. PMID  6228084.
  79. ^ Зубков Ю.Н., Никифоров Б.М., Шустин В.А. (сентябрь – октябрь 1984 г.). «Техника баллонного катетера для расширения суженных церебральных артерий после аневризматической САК». Acta Neurochirurgica. 70 (1–2): 65–79. Дои:10.1007 / BF01406044. PMID  6234754. S2CID  1628687.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы