Красная кровяная клетка - Red blood cell

Красная кровяная клетка
Сканирующая электронная микрофотография красных кровяных телец человека (диаметром около 6-8 мкм)
подробности
Функция	Кислород транспорт
Идентификаторы
Акроним (ы)	РБК
MeSH	D004912
TH	H2.00.04.1.01001, H3.37.403.6543
FMA	62845
Анатомические термины микроанатомии [редактировать в Викиданных ]

красные кровяные клетки (Эритроциты), также называемый красные клетки,^[1] красные кровяные тельца (у людей или других животных, не имеющих ядра в красных кровяных тельцах), гематиды, эритроидные клетки или эритроциты (от Греческий эритрос для "красных" и Китос для «полого сосуда», с -цит переводится как «клетка» в современном обиходе), являются наиболее распространенным типом кровяная клетка и позвоночное животное основные средства доставки кислород (O₂) к телу ткани -через кровь течь через сердечно-сосудистая система.^[2] Эритроциты поглощают кислород в легкие, или в рыбы то жабры, и высвобождает его в ткани, проталкивая через капилляры.

В цитоплазма эритроцитов богат гемоглобин, утюг -содержащий биомолекула который может связывать кислород и отвечает за красный цвет клеток и крови. В каждом эритроците человека содержится примерно 270 миллионов^[3] из этих гемоглобин молекулы. В клеточная мембрана состоит из белки и липиды, и эта структура обеспечивает свойства, необходимые для физиологического ячейка функция, такая как деформируемость и стабильность при пересечении кровеносной системы и, в частности, капилляр сеть.

У человека зрелые эритроциты гибкие и овальные. двояковогнутые диски. Им не хватает ядро клетки и большинство органеллы, чтобы разместить максимальное пространство для гемоглобина; их можно рассматривать как мешки с гемоглобином с плазматическая мембрана как мешок. У взрослых людей в секунду вырабатывается около 2,4 миллиона новых эритроцитов.^[4] Клетки развиваются в Костный мозг и циркулируют в организме в течение примерно 100–120 дней, прежде чем их компоненты будут переработаны макрофаги. Каждая циркуляция занимает около 60 секунд (одну минуту).^[5] Примерно 84% клеток человеческого тела составляют 20–30 триллионов эритроцитов.^[6][7][8] Почти половина объема крови (От 40% до 45% ) - эритроциты.

Упакованные эритроциты (pRBC) - это эритроциты, которые были переданы, обработаны и сохранены в банк крови для переливание крови.

Структура

Позвоночные

Существует огромное разнообразие размеров эритроцитов позвоночных, а также корреляция между размером клетки и ядром. Эритроциты млекопитающих, не содержащие ядер, значительно меньше, чем у большинства других позвоночных.^[9]

Зрелые эритроциты птиц имеют ядро, однако в крови взрослых самок пингвинов Pygoscelis papua энуклеированные эритроциты (B) наблюдались, но с очень низкой частотой.

Почти все позвоночные, включая всех млекопитающих и человека, имеют эритроциты. Эритроциты - это клетки, присутствующие в крови для транспортировки кислорода. Единственные известные позвоночные животные без красных кровяных телец - ледяная рыба-крокодил (семейство Каннихтииды ); они живут в очень богатой кислородом холодной воде и переносят кислород, свободно растворенный в их крови.^[10] Хотя они больше не используют гемоглобин, остатки генов гемоглобина можно найти в их геном.^[11]

Эритроциты позвоночных состоят в основном из гемоглобин, комплекс металлопротеин содержащий гем группы, чьи утюг атомы временно связываются с молекулами кислорода (O₂) в легких или жабрах и высвобождает их по всему телу. Кислород легко может размытый через красные кровяные тельца клеточная мембрана. Гемоглобин в красных кровяных тельцах также несет часть отходов. углекислый газ обратно из тканей; однако большая часть отработанного углекислого газа отправляется обратно в легочные капилляры из легкие так как бикарбонат (HCO₃⁻) растворяется в плазма крови. Миоглобин, соединение, связанное с гемоглобином, сохраняет кислород в мышца клетки.^[12]

Цвет эритроцитов обусловлен гемовой группой гемоглобина. В плазма крови сам по себе имеет соломенный цвет, но красные кровяные тельца меняют цвет в зависимости от состояния гемоглобина: в сочетании с кислородом образующийся оксигемоглобин становится алым, а когда кислород выделяется, образующийся дезоксигемоглобин имеет темно-красный бордово-красный цвет. Однако кровь может казаться голубоватой, если смотреть сквозь стенку сосуда и кожу.^[13] Пульсоксиметрия использует изменение цвета гемоглобина для непосредственного измерения артериальный кровь насыщение кислородом с помощью колориметрический техники. Гемоглобин также имеет очень высокое сродство к монооксид углерода, образуя карбоксигемоглобин очень ярко-красного цвета. Покрасневшие, сбитые с толку пациенты с показанием сатурации 100% при пульсоксиметрии иногда оказываются страдающими от отравления угарным газом.

Наличие белков, переносящих кислород, внутри специализированных клеток (в отличие от переносчиков кислорода, растворенных в жидкости организма) было важным шагом в эволюции позвоночных, так как это позволяет меньше вязкий кровь, более высокая концентрация кислорода и лучшая диффузия кислорода из крови в ткани. Размер красных кровяных телец широко варьируется среди позвоночных; ширина эритроцитов в среднем примерно на 25% больше, чем капилляр диаметр, и было высказано предположение, что это улучшает перенос кислорода от красных кровяных телец к тканям.^[14]

Млекопитающие

Типичные эритроциты млекопитающих: (а) вид с поверхности; (б) в профиль, образуя круги; (c) сферические из-за воды; (г) зубчатая (сморщенная и остроконечная) от соли. (c) и (d) обычно не встречаются в организме. Последние две формы возникают из-за того, что вода перемещается в клетки и из них посредством осмос.

Красные кровяные тельца млекопитающие обычно имеют форму двояковогнутых дисков: уплощенных и вдавленных в центре, с поперечным сечением в виде гантелей и тор -образный ободок по краю диска. Эта форма обеспечивает высокое отношение площади поверхности к объему (SA / V) для облегчения диффузии газов.^[15] Однако есть некоторые исключения, касающиеся формы в парнокопытный порядок (одноногий копытные включая крупный рогатый скот, оленей и их родственников), который демонстрирует широкий спектр причудливой морфологии красных кровяных телец: маленькие и высокоовальные клетки в ламы и верблюды (семья Camelidae ), крошечные сферические клетки у мышей оленей (семейство Tragulidae ), а также клетки, которые принимают веретеновидную, ланцетную, серповидную, неправильную многоугольную и другие угловатые формы у благородных оленей и вапити (семейство Cervidae ). Члены этого ордена явно развили способ развития красных кровяных телец, существенно отличающийся от млекопитающее норма.^[9][16] В целом красные кровяные тельца млекопитающих необычайно гибки и деформируются, чтобы протискиваться сквозь крошечные капилляры, а также для максимального увеличения их соприкасающейся поверхности, принимая форму сигары, где они эффективно высвобождают кислородную нагрузку.^[17]

Эритроциты млекопитающих уникальны среди позвоночных, поскольку в зрелом состоянии у них нет ядер. У них действительно есть ядра на ранних этапах эритропоэз, но выдавливают их во время разработки по мере созревания; это дает больше места для гемоглобина. Красные кровяные тельца без ядер, называемые ретикулоциты, впоследствии теряют все остальные сотовые органеллы такие как их митохондрии, аппарат Гольджи и эндоплазматический ретикулум.

В селезенка действует как резервуар красных кровяных телец, но у людей этот эффект несколько ограничен. У некоторых других млекопитающих, таких как собаки и лошади Селезенка изолирует большое количество красных кровяных телец, которые попадают в кровь во время стресса от физической нагрузки, обеспечивая более высокую способность переносить кислород.

Растровая электронная микрофотография клеток крови. Слева направо: эритроцит человека, тромбоцит (тромбоцит), лейкоциты.

Человек

Две капли крови показаны слева: ярко-красная, насыщенная кислородом, а справа - дезоксигенированная.

Анимация типичного цикла красных кровяных телец человека в кровеносной системе. Эта анимация происходит быстрее (~ 20 секунд из среднего 60-секундного цикла) и показывает деформацию эритроцитов при попадании в капилляры, а также полосы, меняющие цвет, когда клетка чередуется в состояниях оксигенации вдоль кровеносной системы. .

Типичный человек эритроцит имеет диаметр диска примерно 6,2–8,2 мкм^[18] и толщиной в самой толстой точке 2–2,5 мкм и минимальной толщиной в центре 0,8–1 мкм, что намного меньше, чем у большинства других человеческие клетки. Эти ячейки имеют средний объем около 90 фл^[19] с площадью поверхности около 136 мкм², и может набухать до сферической формы, содержащей 150 мкл, без растяжения мембраны.

Взрослые люди имеют примерно 20–30 триллионов эритроцитов в любой момент времени, что составляет примерно 70% всех клеток по количеству.^[20] У женщин около 4–5 миллионов эритроцитов на микролитр (кубический миллиметр) крови и мужчин около 5–6 миллионов; люди, живущие на большой высоте при низком давлении кислорода будет больше. Таким образом, эритроциты встречаются гораздо чаще, чем другие частицы крови: их около 4000–11000 белые кровяные клетки и около 150 000–400 000 тромбоциты на микролитр.

Для завершения одного цикла циркуляции человеческим эритроцитам требуется в среднем 60 секунд.^[5][8][21]

Красный цвет крови обусловлен спектральными свойствами гемический утюг ионы в гемоглобин. Каждая молекула гемоглобина несет четыре гемовых группы; гемоглобин составляет около трети общего объема клеток. Гемоглобин отвечает за транспортировку более 98% кислорода в организме (оставшийся кислород переносится растворенным в плазма крови ). В эритроцитах среднего взрослого мужчины-мужчины в совокупности содержится около 2,5 граммов утюг, что составляет около 65% от общего количества железа, содержащегося в организме.^[22][23]

Микроструктура

Ядро

Эритроциты у млекопитающих безъядерный когда они созреют, то есть им не хватает ядро клетки. Для сравнения: у эритроцитов других позвоночных есть ядра; единственные известные исключения саламандры рода Батрахопсы и рыба этого рода Мавролик.^[24][25]

Удаление ядра в эритроцитах позвоночных было предложено как объяснение последующего накопление некодирующей ДНК в геноме.^[26] Аргумент следующий: эффективный транспорт газа требует, чтобы красные кровяные тельца проходили через очень узкие капилляры, а это ограничивает их размер. В отсутствие ядерной элиминации накопление повторяющихся последовательностей ограничивается объемом, занимаемым ядром, который увеличивается с размером генома.

Ядерные эритроциты у млекопитающих состоят из двух форм: нормобластов, которые являются нормальными эритропоэтическими предшественниками зрелых эритроцитов, и мегалобластов, которые являются аномально большими предшественниками, которые встречаются в мегалобластные анемии.

Состав мембраны

Эритроциты деформируемы, гибки, способны прилипать к другим клеткам и могут взаимодействовать с иммунными клетками. Их мембрана играет в этом много ролей. Эти функции сильно зависят от состава мембраны. Мембрана эритроцитов состоит из 3 слоев: гликокаликс по экстерьеру, который богат углеводы; то липидный бислой который содержит много трансмембранные белки помимо основных липидных компонентов; и мембранный скелет, структурная сеть белков, расположенных на внутренней поверхности липидного бислоя. Половина мембранной массы красных кровяных телец человека и большинства млекопитающих - это белки. Другая половина - липиды, а именно фосфолипиды и холестерин.^[27]

Мембранные липиды

Наиболее распространены липиды мембран эритроцитов, схематически расположенные по мере их распределения на бислое. Относительная численность не в масштабе.

Мембрана эритроцитов состоит из типичного липидный бислой, подобное тому, что можно найти практически во всех клетках человека. Проще говоря, этот липидный бислой состоит из холестерин и фосфолипиды в равных пропорциях по весу. Липидный состав важен, поскольку он определяет многие физические свойства, такие как проницаемость мембраны и текучесть. Кроме того, активность многих мембранных белков регулируется взаимодействием с липидами в бислое.

В отличие от холестерина, который равномерно распределен между внутренними и внешними листочками, 5 основных фосфолипидов расположены асимметрично, как показано ниже:

Внешний монослой

• Фосфатидилхолин (ПК);
• Сфингомиелин (СМ).

Внутренний монослой

• Фосфатидилэтаноламин (PE);
• Фосфоинозитол (ИП) (небольшие количества).
• Фосфатидилсерин (PS);

Это асимметричное распределение фосфолипидов среди бислоя является результатом функции нескольких энергозависимых и энергонезависимых фосфолипид транспортные белки. Белки под названием «Флиппасы »Перемещать фосфолипиды из внешнего во внутренний монослой, в то время как другие называются«дискеты ”Выполните противоположную операцию против градиента концентрации в зависимости от энергии. Кроме того, есть также «скрамблас »Белки, которые перемещают фосфолипиды в обоих направлениях одновременно, вниз по градиенту их концентрации энергонезависимым образом. До сих пор ведутся серьезные дебаты относительно идентичности этих белков, поддерживающих мембрану, в мембране красных клеток.

Поддержание асимметричного распределения фосфолипидов в бислое (например, исключительная локализация PS и PI во внутреннем монослое) имеет решающее значение для целостности и функции клетки по нескольким причинам:

• Макрофаги признать и фагоцитоз эритроциты, которые обнажают PS на своей внешней поверхности. Таким образом, ограничение PS во внутреннем монослое необходимо, если клетка должна выжить при ее частых столкновениях с макрофагами ретикулоэндотелиальной системы, особенно в селезенка.
• Преждевременное разрушение талассемический и серповидные эритроциты были связаны с нарушениями липидной асимметрии, ведущими к экспозиции PS на внешнем монослое.
• Воздействие PS может усиливать адгезию эритроцитов к эндотелиальным клеткам сосудов, эффективно препятствуя нормальному прохождению через микрососуды. Таким образом, важно, чтобы PS сохранялся только во внутренней створке бислоя для обеспечения нормального кровотока в микроциркуляции.
• И PS, и фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат (PIP2) может регулировать механическую функцию мембран из-за их взаимодействия со скелетными белками, такими как спектрин и белок 4.1R. Недавние исследования показали, что связывание спектрина с PS способствует механической стабильности мембраны. PIP2 усиливает связывание полоса белка 4.1R к гликофорин С но уменьшает его взаимодействие с белковая полоса 3, и тем самым может модулировать связывание бислоя с мембранным каркасом.

Наличие специализированных структур с названием "липидные рафты "в мембране красных кровяных телец были описаны недавними исследованиями. Это структуры, обогащенные холестерин и сфинголипиды связаны со специфическими мембранными белками, а именно флотилии, стоматины (полоса 7), G-белки, и β-адренорецепторы. Липидные рафты которые были вовлечены в события передачи сигналов в неэритроидных клетках, как было показано, в эритроидных клетках опосредуют β2-адрегенный рецептор сигнализация и увеличение лагерь уровней, и таким образом регулирует поступление малярийный паразитов в нормальные эритроциты.^[28][29]

Мембранные белки

Белки мембраны эритроцитов, разделенные SDS-СТРАНИЦА и окрашенный серебром^[30]

Белки мембранного каркаса отвечают за деформируемость, гибкость и долговечность эритроцита, позволяя ему проталкиваться через капилляры, составляющие менее половины диаметра эритроцита (7-8 мкм), и сразу же восстанавливать дискоидную форму. поскольку эти ячейки перестают воспринимать сжимающие силы, аналогично предмету из резины.

В настоящее время известно более 50 мембранных белков, которые могут существовать в количестве от нескольких сотен до миллиона копий на эритроцит. Приблизительно 25 из этих мембранных белков несут различные антигены группы крови, такие как антигены A, B и Rh, среди многих других. Эти мембранные белки могут выполнять широкий спектр функций, таких как транспортировка ионов и молекул через мембрану эритроцитов, адгезия и взаимодействие с другими клетками, такими как эндотелиальные клетки, в качестве сигнальных рецепторов, а также другие неизвестные в настоящее время функции. В группы крови людей происходят из-за различий в поверхности гликопротеины красных кровяных телец. Нарушения белков в этих мембранах связаны со многими нарушениями, такими как наследственный сфероцитоз, наследственный эллиптоцитоз, наследственный стоматоцитоз, и пароксизмальная ночная гемоглобинурия.^[27][28]

Белки мембраны красных кровяных телец организованы в соответствии с их функциями:

Основные белки мембраны эритроцитов

Транспорт

• Группа 3 - Переносчик анионов, также важный структурный компонент мембраны эритроцитов, составляет до 25% поверхности клеточной мембраны, каждый эритроцит содержит приблизительно один миллион копий. Определяет Группа крови Диего;^[31]
• Аквапорин 1 - водный транспортер, определяет Группа крови Колтона;
• Glut1 - глюкоза и L-дегидроаскорбиновая кислота транспортер;
• Белок антигена Кидда - транспортер мочевины;
• RhAG - переносчик газа, вероятно, двуокиси углерода, определяет группу крови Rh и связанный с ней необычный фенотип группы крови Rh_{значение NULL};
• Na⁺/ К⁺ - АТФаза;
• Ca²⁺ - АТФаза;
• Na⁺ K⁺ 2Cl⁻ - котранспортер;
• Na⁺-Cl⁻ - котранспортер;
• Na-H обменник;
• K-Cl - котранспортер;
• Канал Гардос.

Клеточная адгезия

• ICAM-4 - взаимодействует с интегрины;
• BCAM - гликопротеин, определяющий Лютеранская группа крови а также известный как Лу или ламинин -связывающий белок.

Структурная роль - Следующие мембранные белки устанавливают связи со скелетными белками и могут играть важную роль в регулировании сцепления между липидным бислоем и мембранным скелетом, вероятно, позволяя эритроцитам поддерживать свою благоприятную площадь поверхности мембраны, предотвращая коллапс мембраны (образование пузырьков).

• Анкирин -основанный макромолекулярный комплекс - белки, связывающие бислой с мембранным скелетом посредством взаимодействия их цитоплазматических доменов с Анкирин.
  • Группа 3 - также собирает различные гликолитический ферменты, предполагаемый CO₂ транспортер, и карбоангидраза в макромолекулярный комплекс, называемый "метаболон, "которые могут играть ключевую роль в регулировании метаболизма эритроцитов и транспорта ионов и газа. функция.
  • RhAG - также участвует в транспорте, определяет связанный необычный фенотип группы крови Rh_мод.
• Белок 4.1R макромолекулярный комплекс на основе белков, взаимодействующих с Белок 4.1R.
  • Белок 4.1R - слабое выражение Гербич антигены;
  • Гликофорин C и D - гликопротеин, определяет Группа крови Гербич;
  • XK - определяет группу крови Kell и необычный фенотип Mcleod (отсутствие антигена Kx и значительно сниженная экспрессия антигенов Kell);
  • RhD / RhCE - определяет группу крови Rh и связанный с ней необычный фенотип группы крови Rh_{значение NULL};
  • Даффи протеин - было предложено связать с хемокин оформление;^[32]
  • Аддуцин - взаимодействие с полосой 3;
  • Дематин - взаимодействие с переносчиком глюкозы Glut1.

^[27][28]

Поверхностный электростатический потенциал

В дзета-потенциал представляет собой электрохимическое свойство поверхности клетки, которое определяется чистым электрическим зарядом молекул, экспонированных на поверхности клеточных мембран клетки. Нормальный дзета-потенциал красных кровяных телец составляет -15,7 милливольт (мВ).^[33] Большая часть этого потенциала, по-видимому, обеспечивается открытыми сиаловая кислота остатки в мембране: их удаление приводит к дзета-потенциалу -6,06 мВ.

Функция

Роль в CO
2 транспорт

Вспомните, что дыхание, как схематически показано здесь с единицей углеводов, производит примерно столько же молекул углекислого газа, CO2, и потребляет кислород, O2.^[34]

${\displaystyle {\ce {HCOH + O2 -> CO2 + H2O}}}$

Таким образом, функция кровеносной системы связана с транспортировкой углекислого газа и кислорода. Как указано в другом месте этой статьи, большая часть углекислого газа в крови находится в форме иона бикарбоната. Бикарбонат обеспечивает буфер с критическим pH^[35]. Таким образом, в отличие от гемоглобина для транспорта O2, отсутствие конкретной молекулы-переносчика CO2 имеет физиологическое преимущество.

Тем не менее красные кровяные тельца играют ключевую роль в процессе транспорта CO2 по двум причинам. Во-первых, потому что, помимо гемоглобина, они содержат большое количество копий фермента. карбоангидраза на внутренней стороне их клеточной мембраны.^[36] Карбоангидраза, как следует из названия, действует как катализатор обмена между угольная кислота и углекислый газ (который ангидрид угольной кислоты). Поскольку это катализатор, он может воздействовать на многие молекулы CO2, поэтому он выполняет свою важную роль, не требуя такого количества копий, которое необходимо для транспорта O2 гемоглобином. В присутствии этого катализатора углекислый газ и угольная кислота достигают равновесие очень быстро, в то время как эритроциты еще движутся по капилляру. Таким образом, именно эритроциты обеспечивают перенос большей части CO2 в виде бикарбоната.^[37][38]При физиологическом pH равновесие сильно отдает предпочтение угольной кислоте, которая в основном диссоциирует на бикарбонат-ион.^[39]

${\displaystyle {\ce {CO2 + H2O <=>> H2CO3 <=>> HCO3- + H+}}}$

Ионы H +, высвобождаемые в результате этой быстрой реакции внутри эритроцитов, все еще находясь в капилляре, снижают сродство гемоглобина к связыванию кислорода, т.е. Эффект Бора.

Второй важный вклад эритроцитов в транспорт углекислого газа состоит в том, что углекислый газ напрямую реагирует с глобиновыми белковыми компонентами гемоглобина с образованием карбаминогемоглобин По мере того, как кислород выделяется в тканях, больше CO2 связывается с гемоглобином, а когда кислород связывается в легких, он вытесняет связанный с гемоглобином CO2, это называется Эффект холдейна. Несмотря на то, что только небольшое количество CO2 в крови связано с гемоглобином в венозной крови, большая часть изменения содержания CO2 между венозной и артериальной кровью происходит из-за изменения этого связанного CO2.^[40] То есть в крови, как венозной, так и артериальной, всегда присутствует изобилие бикарбоната из-за его вышеупомянутой роли в качестве буфера pH.

Таким образом, углекислый газ, производимый клеточным дыханием, очень быстро диффундирует в области с более низкой концентрацией, особенно в близлежащие капилляры.^[41][42]Когда он диффундирует в эритроциты, углекислый газ быстро превращается карбоангидразой, находящейся внутри мембраны эритроцитов, в бикарбонат-ион. Ионы бикарбоната, в свою очередь, покидают эритроциты в обмен на ионы хлорида из плазмы, чему способствует транспортный белок группы 3 расположен в мембране эритроцитов. Ион бикарбоната не диффундирует обратно из капилляра, а попадает в легкие. В легких более низкое парциальное давление диоксида углерода в альвеолах заставляет диоксид углерода быстро диффундировать из капилляров в альвеолы. Карбоангидраза в эритроцитах удерживает ион бикарбоната в равновесии с диоксидом углерода. Так как углекислый газ покидает капилляр, а СО2 замещается кислородом гемоглобина, достаточное количество бикарбонат-иона быстро превращается в двуокись углерода для поддержания равновесия.^{[43][44][45][46]}

Вторичные функции

Когда красные кровяные тельца испытывают напряжение сдвига в суженных сосудах, они высвобождают АТФ, в результате чего стенки сосудов расслабляются и расширяются, что способствует нормальному кровотоку.^[47]

Когда их молекулы гемоглобина деоксигенированы, красные кровяные тельца высвобождают S-нитрозотиолы, которые также расширяют кровеносные сосуды,^[48] таким образом направляя больше крови к участкам тела, лишенным кислорода.

Красные кровяные тельца также могут синтезировать оксид азота ферментативно, используя L-аргинин как субстрат, как и эндотелиальные клетки.^[49] Воздействие на эритроциты физиологического уровня напряжения сдвига активирует синтаза оксида азота и экспорт оксида азота,^[50] которые могут способствовать регулированию тонуса сосудов.

Красные кровяные тельца также могут производить сероводород, сигнальный газ, который расслабляет стенки сосудов. Считается, что кардиозащитное действие чеснок возникают из-за того, что красные кровяные тельца превращают соединения серы в сероводород.^[51]

Красные кровяные тельца также играют роль в иммунная реакция: когда лизированный патогенами, такими как бактерии, их гемоглобин высвобождает свободные радикалы, которые разрушают клеточную стенку и мембрану патогена, убивая его.^[52][53]

Клеточные процессы

В результате не содержащего митохондрии красные кровяные тельца не используют переносимый ими кислород; вместо этого они производят энергоноситель АТФ посредством гликолиз из глюкоза и молочнокислое брожение на результирующем пируват.^[54][55] Кроме того, пентозофосфатный путь играет важную роль в эритроцитах; увидеть дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы за дополнительной информацией.

Поскольку красные кровяные тельца не содержат ядра, биосинтез белка в настоящее время предполагается, что в этих ячейках отсутствует.

Из-за отсутствия ядер и органелл зрелые эритроциты не содержат ДНК и не может синтезировать РНК, и, следовательно, не может делиться и иметь ограниченные возможности ремонта.^[56] Невозможность выполнять синтез белка означает, что нет вирус могут развиваться, чтобы нацеливаться на красные кровяные тельца млекопитающих.^[57] Однако заражение парвовирусы (например, человек парвовирус B19 ) могут воздействовать на предшественников эритроидов, пока в них еще есть ДНК, что подтверждается наличием гигантских пронормобласты с вирусными частицами и органы включения, таким образом временно истощая кровь ретикулоцитов и вызывая анемия.^[58]

Жизненный цикл

Человеческие эритроциты производятся с помощью процесса, названного эритропоэз, развивающиеся из преданных стволовые клетки созреть эритроциты примерно за 7 дней. В зрелом состоянии у здорового человека эти клетки живут в кровообращении от 100 до 120 дней (и от 80 до 90 дней при доношенной беременности). младенец ).^[59] По истечении срока службы они выводятся из обращения. При многих хронических заболеваниях продолжительность жизни красных кровяных телец сокращается.

Творчество

Эритропоэз это процесс производства новых красных кровяных телец; это длится около 7 дней. Благодаря этому процессу постоянно образуются красные кровяные тельца. Костный мозг крупных костей. (В эмбрион, то печень является основным местом производства красных кровяных телец.) Производство может быть стимулировано гормон эритропоэтин (ЭПО), синтезируется почками. Непосредственно до и после выхода из костного мозга развивающиеся клетки известны как ретикулоциты; они составляют около 1% циркулирующих эритроцитов.

Функциональный срок службы

Функциональное время жизни эритроцитов составляет около 100–120 дней, в течение которых эритроциты непрерывно перемещаются за счет притока крови (в артерии ), втянуть вены ) и их сочетание, когда они проталкиваются через микрососуды, такие как капилляры.Они также перерабатываются в костном мозге.^[60]

Старение

Стареющие эритроциты претерпевают изменения в своем плазматическая мембрана, что делает его уязвимым для выборочного распознавания макрофаги и последующие фагоцитоз в система мононуклеарных фагоцитов (селезенка, печень и лимфатический узел ), таким образом удаляя старые и дефектные клетки и непрерывно очищая кровь. Этот процесс называется эриптоз запрограммированная смерть эритроцитов.^[61] Этот процесс обычно происходит с той же скоростью производства эритропоэза, что уравновешивает общее количество циркулирующих эритроцитов. Эриптоз увеличивается при большом количестве заболеваний, включая: сепсис, гемолитико-уремический синдром, малярия, серповидноклеточная анемия, бета-талассемия, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, истощение фосфатов, дефицит железа и Болезнь Вильсона. Эриптоз может быть вызван осмотическим шоком, окислительным стрессом и истощением энергии, а также широким спектром эндогенных медиаторов и ксенобиотики. Чрезмерный эриптоз наблюдается в красных кровяных тельцах, лишенных цГМФ-зависимой протеинкиназы типа I или AMP-активированной протеинкиназы AMPK. Ингибиторы эриптоза включают эритропоэтин, оксид азота, катехоламины и высокие концентрации мочевина.

Большая часть образующихся продуктов распада возвращается в организм. Гем, составляющий гемоглобин, распадается на железо (Fe³⁺) и биливердин. Биливердин снижается до билирубин, который попадает в плазму и рециркулирует в печень, связанный с альбумин. Железо попадает в плазму и рециркулируется белком-носителем, называемым трансферрин. Таким образом, почти все эритроциты удаляются из кровотока, прежде чем они станут достаточно взрослыми, чтобы гемолиз. Гемолизированный гемоглобин связывается с белком плазмы, который называется гаптоглобин, который не выводится почками.^[62]

Клиническое значение

Болезнь

Затронуты Серповидноклеточная анемия, красные кровяные тельца меняют форму и угрожают повреждением внутренних органов.

Заболевания крови с участием красных кровяных телец включают:

• Анемии (или анемии) - это заболевания, характеризующиеся низкой способностью крови переносить кислород из-за низкого количества эритроцитов или некоторых аномалий эритроцитов или гемоглобина.

• Железодефицитная анемия самая частая анемия; это происходит, когда диетическое потребление или всасывание утюг недостаточен, и гемоглобин, содержащий железо, не может образоваться

• Серповидноклеточная анемия это генетическое заболевание, которое приводит к аномальным молекулам гемоглобина. Когда они высвобождают кислородную нагрузку в тканях, они становятся нерастворимыми, что приводит к неправильной форме красных кровяных телец. Эти серповидные эритроциты менее деформируемы и вязкоупругий, что означает, что они стали жесткими и могут вызывать закупорку кровеносных сосудов, боль, инсульты и другие повреждения тканей.

• Талассемия это генетическое заболевание, которое приводит к выработке ненормального соотношения субъединиц гемоглобина.

• Наследственный сфероцитоз синдромы - это группа наследственных заболеваний, характеризующихся дефектами эритроцитов. клеточная мембрана, в результате чего клетки становятся маленькими, сферическими и хрупкими, вместо того, чтобы иметь форму пончика и гибкость. Эти аномальные эритроциты разрушаются селезенка. Известны несколько других наследственных заболеваний мембраны красных кровяных телец.^[63]

• Злокачественная анемия является аутоиммунное заболевание где в теле не хватает внутренний фактор, требуется для поглощения витамин B₁₂ от еды. Витамин B₁₂ необходим для производства гемоглобина.

• Апластическая анемия вызвано неспособностью Костный мозг производить клетки крови.

• Чистая аплазия эритроцитов вызвано неспособностью костного мозга производить только эритроциты.

Эффект осмотическое давление на клетки крови

Микрофотографии эффектов осмотического давления

• Гемолиз это общий термин для чрезмерного разложения красных кровяных телец. Это может иметь несколько причин и привести к гемолитическая анемия.

• В малярия Паразит проводит часть своего жизненного цикла в эритроцитах, питается их гемоглобином, а затем расщепляет их, вызывая лихорадку. И то и другое серповидноклеточная анемия и талассемия более распространены в районах распространения малярии, поскольку эти мутации передают некоторую защиту от паразита.

• Полицитемии (или эритроцитозы) - это заболевания, характеризующиеся избытком красных кровяных телец. Повышенная вязкость крови может вызвать ряд симптомов.

• В истинная полицитемия повышенное количество красных кровяных телец является результатом аномалии костного мозга.

• Несколько микроангиопатические заболевания, в том числе диссеминированное внутрисосудистое свертывание и тромботические микроангиопатии, подарок с патогномоничный (диагностические) фрагменты эритроцитов, называемые шистоциты. Эти патологии порождают фибрин нити, которые разрывают эритроциты, когда они пытаются пройти мимо тромб.

Переливание

Основная статья: Переливание крови

Красные кровяные тельца могут вводиться как часть переливание крови. Кровь может быть пожертвованный от другого лица или хранятся у получателя ранее. Для сдачи крови обычно требуется скрининг убедиться, что доноры не содержат факторов риска наличия заболеваний, передающихся через кровь, или сами не пострадают, сдав кровь. Кровь обычно собирается и проверяется на общие или серьезные болезни, передающиеся через кровь в том числе Гепатит Б, Гепатит С и ВИЧ. В группа крови (A, B, AB или O) или продукт крови идентифицируется и сопоставляется с кровью реципиента, чтобы свести к минимуму вероятность острая гемолитическая трансфузионная реакция, тип реакция на переливание. Это связано с наличием антигены на поверхности клетки. После этого процесса кровь хранится и в течение короткого времени используется. Кровь можно сдавать как цельный продукт или эритроциты, разделенные как упакованные эритроциты.

Кровь часто переливают при наличии анемии, активного кровотечения или при ожидании серьезной кровопотери, например, до операции. Перед сдачей крови небольшой образец крови реципиента исследуется при переливании в процессе, известном как перекрестное сопоставление.

В 2008 году сообщалось, что человек эмбриональные стволовые клетки был успешно уговорен превращаться в красные кровяные тельца в лаборатории. Трудным шагом было заставить клетки выбросить свое ядро; это было достигнуто путем выращивания клеток на стромальные клетки из костного мозга. Есть надежда, что эти искусственные эритроциты со временем можно будет использовать для переливания крови.^[64]

Тесты

Несколько анализы крови вовлекают эритроциты. К ним относятся Количество эритроцитов (количество эритроцитов в объеме крови), расчет гематокрит (процент объема крови, занятого эритроцитами), а скорость оседания эритроцитов. В группа крови необходимо определиться, чтобы подготовиться к переливание крови или трансплантация органов.

Многие заболевания, связанные с эритроцитами, диагностируются как мазок крови (или мазок периферической крови), где тонкий слой крови размазан на предметном стекле микроскопа. Это может выявить аномалии формы и формы красных кровяных телец. Когда красные кровяные тельца иногда встречаются в виде стопки, плоская сторона рядом с плоской стороной. Это известно как руло формирование, и это происходит чаще, если уровни определенных белков сыворотки повышены, как, например, во время воспаление.

Разделение и допинг крови

Эритроциты можно получить из цельная кровь от центрифугирование, который отделяет ячейки от плазма крови в процессе, известном как фракционирование крови. Упакованные эритроциты, которые получают таким образом из цельной крови с удаленной плазмой, используются в трансфузионная медицина.^[65] В течение донорство плазмы красные кровяные тельца сразу же закачиваются обратно в организм, и собирается только плазма.

Некоторые спортсмены пытались улучшить свои результаты за счет допинг крови: сначала отбирается около 1 литра их крови, затем выделяются, замораживаются и хранятся эритроциты для повторного введения незадолго до соревнований. (Красные кровяные тельца могут храниться в течение 5 недель при -79 ° C или -110 ° F, или более 10 лет с использованием криопротекторов.^[66]) Эту практику трудно обнаружить, но она может представлять опасность для человека. сердечно-сосудистая система который не приспособлен для борьбы с кровью образовавшихся высших вязкость. Другой метод кровяного допинга предполагает введение эритропоэтин чтобы стимулировать производство красных кровяных телец. Обе практики запрещены Всемирное антидопинговое агентство.

История

Первым, кто описал эритроциты, был молодой человек. Голландский биолог Ян Сваммердам, который использовал ранний микроскоп в 1658 г. для изучения крови лягушки.^[67] Не зная об этой работе, Антон ван Левенгук представил другое микроскопическое описание в 1674 году, на этот раз более точное описание красных кровяных телец, даже приближенное к их размеру, «в 25 000 раз меньше, чем мелкая песчинка».

В 1901 г. Карл Ландштайнер опубликовал свое открытие трех основных группы крови —A, B и C (которые он позже переименовал в O). Ландштайнер описал закономерные паттерны реакций, возникающих при сыворотка был смешан с эритроцитами, что позволило выявить совместимые и противоречивые комбинации между этими группами крови. Годом позже Альфред фон Декастелло и Адриано Стурли, двое коллег Ландштейнера, определили четвертую группу крови - AB.

В 1959 году с помощью Рентгеновская кристаллография, Доктор Макс Перуц смог разгадать структура гемоглобина, белок красных кровяных телец, переносящий кислород.^[68]

Самые старые из когда-либо обнаруженных неповрежденных эритроцитов были обнаружены в Эци-ледяной человек, естественная мумия человека, умершего около 3255 г. до н. э. Эти клетки были обнаружены в мае 2012 года.^[69]

Смотрите также

• Высотная подготовка
• Деформируемость эритроцитов
• Хрупкость эритроцитов
• Заменитель крови
• Упакованные эритроциты
• Показатели эритроцитов
• Сыворотка (кровь)

использованная литература

1. Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто; Ричард Н. Митчелл (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Сондерс.
2. "Клетки крови". Архивировано из оригинал на 2016-07-23.
3. Д’Алессандро, Анджело (2017). «Обновление протеомики красных кровяных телец: есть ли еще что-то, что можно открыть?. Переливание крови. 15 (2): 182–187. Дои:10.2450/2017.0293-16. ЧВК  5336341. PMID  28263177.
4. Эрих Сакманн, Архитектура и функции биологических мембран., Справочник по биологической физике, (изд. Р. Липовски и Э. Сакманн, том 1, Elsevier, 1995 г.)
5. Дж. А. Блом (15 декабря 2003 г.). Мониторинг дыхания и кровообращения. CRC Press. п. 27. ISBN  978-0-203-50328-7.
6. Отправитель, Рон; Фукс, Шай; Майло, Рон (19 августа 2016 г.). «Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме». PLOS Биология. 14 (8): e1002533. Дои:10.1371 / journal.pbio.1002533. ЧВК  4991899. PMID  27541692.
7. Лаура Дин. Группы крови и антигены эритроцитов
8. Pierigè F, Serafini S, Rossi L, Magnani M (январь 2008 г.). «Клеточная доставка лекарств». Расширенные обзоры доставки лекарств. 60 (2): 286–95. Дои:10.1016 / j.addr.2007.08.029. PMID  17997501.
9. Гулливер, Г. (1875). «О размере и форме красных кровяных телец позвоночных с их рисунками в едином масштабе, а также расширенными и уточненными таблицами измерений». Труды Лондонского зоологического общества. 1875: 474–495.
10. Рууд Дж. Т. (май 1954 г.). «Позвоночные без эритроцитов и пигмента крови». Природа. 173 (4410): 848–50. Bibcode:1954Натура.173..848R. Дои:10.1038 / 173848a0. PMID  13165664. S2CID  3261779.
11. Кэрролл, Шон (2006). Создание сильнейшего. W.W. Нортон. ISBN  978-0-393-06163-5.
12. Матон, Антея; Жан Хопкинс; Чарльз Уильям Маклафлин; Сьюзан Джонсон; Марианна Куон Уорнер; Дэвид ЛаХарт; Джилл Д. Райт (1993). Биология человека и здоровье. Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси, США: Прентис Холл. ISBN  978-0-13-981176-0.
13. Антис, Ник (17 апреля 2008 г.). "Почему вены синие?". Научные блоги. Получено 2015-04-23.
14. Снайдер, Грегори К .; Шифор, Брэндон А. (1999). «Красные кровяные тельца: центральное место в эволюции системы кровообращения позвоночных». Интегративная и сравнительная биология. 39 (2): 189. Дои:10.1093 / icb / 39.2.189.
15. "BBC Bitesize - Биология GCSE - Кровь - Редакция 2". www.bbc.co.uk. Получено 2017-11-26.
16. Грегори Т.Р. (2001). «Чем больше значение C, тем крупнее клетка: размер генома и размер эритроцитов у позвоночных». Клетки крови, молекулы и болезни. 27 (5): 830–43. CiteSeerX  10.1.1.22.9555. Дои:10.1006 / bcmd.2001.0457. PMID  11783946.
17. Гудман С.Р., Курдия А., Амманн Л., Кахниашвили Д., Даеску О. (декабрь 2007 г.). «Протеом и интерактом эритроцитов человека». Экспериментальная биология и медицина. 232 (11): 1391–408. Дои:10.3181 / 0706-MR-156. PMID  18040063. S2CID  32326166.
18. Мэри Луиза Тержен (2004). Клиническая гематология: теория и процедуры. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 100. ISBN  9780781750073.
19. McLaren CE, Brittenham GM, Hasselblad V (апрель 1987 г.). «Статистическая и графическая оценка объемного распределения эритроцитов». Am. J. Physiol. 252 (4, п. 2): H857–66. CiteSeerX  10.1.1.1000.348. Дои:10.1152 / ajpheart.1987.252.4.H857. PMID  3565597.
20. Бьянкони, Ева; Пиовезан, Эллисон; Факчин, Федерика; Берауди, Алина; Касадеи, Рафаэлла; Фрабетти, Флавия; Витале, Лоренца; Пеллери, Мария Кьяра; Тассани, Симона (01.11.2013). «Оценка количества клеток в организме человека». Анналы биологии человека. 40 (6): 463–471. Дои:10.3109/03014460.2013.807878. ISSN  0301-4460. PMID  23829164. S2CID  16247166.
21. Хиллман, Роберт С .; Ault, Kenneth A .; Риндер, Генри М. (2005). Гематология в клинической практике: руководство по диагностике и лечению (4-е изд.). McGraw-Hill Professional. п. 1. ISBN  978-0-07-144035-6.
22. Метаболизм железа, Университет патологии Вирджинии. По состоянию на 22 сентября 2007 г.
23. Транспорт железа и клеточное поглощение Кеннет Р. Бриджес, Информационный центр серповидно-клеточных и талассемических заболеваний. По состоянию на 22 сентября 2007 г.
24. Коэн, В. Д. (1982). «Цитоморфная система безъядерных эритроцитов не млекопитающих». Протоплазма. 113: 23–32. Дои:10.1007 / BF01283036. S2CID  41287948.
25. Wingstrand KG (1956). "Безъядерные эритроциты костистых рыб Maurolicus mülleri (Гмелин) ". Zeitschrift für Zellforschung und Mikroskopische Anatomie. 45 (2): 195–200. Дои:10.1007 / BF00338830 (неактивно 2020-10-20). PMID  13402080.
26. Грегори, Т. Р. (2001). «Чем больше значение C, тем больше клетка: размер генома и размер эритроцитов у позвоночных». Клетки крови, молекулы и болезни. 27 (5): 830–843. CiteSeerX  10.1.1.22.9555. Дои:10.1006 / bcmd.2001.0457. PMID  11783946.
27. Язданбахш К., Ломас-Фрэнсис К., Рейд М.Э. (октябрь 2000 г.). «Группы крови и заболевания, связанные с наследственными аномалиями мембраны эритроцитов». Обзоры трансфузионной медицины. 14 (4): 364–74. Дои:10.1053 / tmrv.2000.16232. PMID  11055079.
28. Мохандас Н., Галлахер П.Г. (ноябрь 2008 г.). «Мембрана эритроцитов: прошлое, настоящее и будущее». Кровь. 112 (10): 3939–48. Дои:10.1182 / кровь-2008-07-161166. ЧВК  2582001. PMID  18988878.
29. Роди ПМ, Трукко В.М., Дженнаро А.М. (июнь 2008 г.). «Факторы, определяющие детергентную резистентность мембран эритроцитов». Биофизическая химия. 135 (1–3): 14–8. Дои:10.1016 / j.bpc.2008.02.015. PMID  18394774.
30. Хемпельманн Э., Гётце О. (1984). «Характеристика мембранных белков с помощью полихроматического окрашивания серебром». Z Physiol Chem Хоппе-Зейлера. 365: 241–242.
31. Иоласкон А., Перротта С., Стюарт Г. В. (март 2003 г.). «Дефекты мембран красных кровяных телец». Обзоры в клинической и экспериментальной гематологии. 7 (1): 22–56. PMID  14692233.
32. Denomme GA (июль 2004 г.). «Структура и функция молекул, несущих антигены эритроцитов и тромбоцитов человека». Отзывы о трансфузиологии. 18 (3): 203–31. Дои:10.1016 / j.tmrv.2004.03.006. PMID  15248170.
33. Tokumasu F, Ostera GR, Amaratunga C, Fairhurst RM (2012) Модификации дзета-потенциала мембраны эритроцитов с помощью Плазмодий falciparum инфекция. Exp Parasitol
34. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 556. ISBN  0-7216-4393-0. Коэффициент респираторного обмена составляет 1: 1 при потреблении углеводов, он составляет всего 0,7 при потреблении жиров.
35. Уэст, Джон Б., доктор медицины, доктор философии (1974). «Транспорт газа на периферию». Респираторная физиология - основы. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкенс. п. 80. ISBN  0-683-08932-3. Кислотно-щелочной статус: перенос СО2 оказывает сильное влияние на кислотно-щелочной статус крови и организма в целом. Легкие выделяют более 10 000 мэкв угольной кислоты в день по сравнению с менее чем 100 мэкв фиксированных кислот почками.
36. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. С. 553–554. ISBN  0-7216-4393-0. Реакция углекислого газа с водой в красных кровяных тельцах - действие карбоангидразы
37. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. С. 553–554. ISBN  0-7216-4393-0. карбоангидраза катализирует реакцию между диоксидом углерода и водой.
38. Комро, Джулиус Х. младший, доктор медицины (1965). «Транспорт и удаление углекислого газа». Физиология дыхания (Изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства Ежегодника. п. 176. ISBN  0-8151-1824-4. [карбоангдраза] заставляет реакцию идти вправо примерно в 13000 раз быстрее
39. Diem, K .; Лентнер, К., ред. (1970). «Газы крови». Научные таблицы Documenta Geigy (7-е изд.). Базель, Швейцария: Ciba-Geigy Limited. С. 570–571. В плазме около 5% CO2 находится в физическом растворе, 94% в виде бикарбоната и 1% в виде карбаминовых соединений; в эритроцитах соответствующие цифры составляют 7%, 82% и 11%.
40. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 554. ISBN  0-7216-4393-0. из рисунка 41-5 Hgb.CO2 составляет около 23%, а бикарбонат составляет около 70% от общего количества углекислого газа, транспортируемого в легкие.
41. Комро, Джулиус Х. младший, доктор медицины (1965). «Легочная газовая диффузия». Физиология дыхания (Изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства ежегодника. п. 140. ISBN  0-8151-1824-4. Несмотря на то, что это более тяжелая молекула, поскольку она более растворима, относительная скорость диффузии CO2 примерно в 20 раз превышает скорость O2.
42. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. п. 553. ISBN  0-7216-4393-0. углекислый газ диффундирует из клеток ткани в газообразной форме (но не оказывает значительного эффекта в бикарбонатной форме, потому что клеточная мембрана намного менее проницаема для бикарбоната, чем для растворенного газа.
43. Комро, Джулиус Х. младший, доктор медицины (1965). «Транспорт и удаление углекислого газа». Физиология дыхания (Изд. 1971 г.). Чикаго, Иллинойс: Медицинские издательства Ежегодника. С. 175–177. ISBN  0-8151-1824-4. буферизация произошла в красной клетке
44. Уэст, Джон Б., доктор медицины, доктор философии (1974). «Транспорт газа на периферию». Респираторная физиология - основы. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкенс. С. 77–79. ISBN  0-683-08932-3. CO₂ Транспорт
45. Уильям Э. Стоун, доктор философии. (1973). "Глава 6-1 Поглощение и доставка дыхательных газов". В Brobeck, Джон Р., доктор философии, доктор медицины (ред.). Физиологические основы медицинской практики по Бесту и Тейлору (9-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс. С. 6.16–6.18. ISBN  0-683-10160-9. Транспорт CO₂ как бикарбонат
46. Гайтон, Артур С., доктор медицины (1976). «Глава 41 Транспорт кислорода и углекислого газа в крови и биологических жидкостях». Учебник медицинской физиологии (Пятое изд.). Филадельфия, Пенсильвания: У. Б. Сондерс. С. 553–554. ISBN  0-7216-4393-0. Реакция углекислого газа с водой в красных кровяных тельцах - действие карбоангидразы
47. Ван Дж, Ристенпарт В.Д., Стоун Х.А. (октябрь 2008 г.). «Динамика вызванного сдвигом высвобождения АТФ из эритроцитов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 105 (43): 16432–7. Bibcode:2008PNAS..10516432W. Дои:10.1073 / pnas.0805779105. ЧВК  2575437. PMID  18922780.
48. Diesen DL, Hess DT, Stamler JS (август 2008 г.). «Гипоксическая вазодилатация эритроцитами: свидетельство наличия сигнала на основе s-нитрозотиола». Циркуляционные исследования. 103 (5): 545–53. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.108.176867. ЧВК  2763414. PMID  18658051.
49. Клейнбонгард П., Шутц Р., Рассаф Т. и др. (2006). «Красные кровяные тельца экспрессируют функциональную эндотелиальную синтазу оксида азота». Кровь. 107 (7): 2943–51. Дои:10.1182 / кровь-2005-10-3992. PMID  16368881.
50. Улькер П., Сати Л., Челик-Озенци С., Мейзельман Х. Дж., Баскурт ОК (2009). «Механическая стимуляция механизмов синтеза оксида азота в эритроцитах». Биореология. 46 (2): 121–32. Дои:10.3233 / BIR-2009-0532. PMID  19458415.
51. Бенавидес, Глория А; Виктор М. Дарли-Усмар; Mills, R.W .; Patel, H.D .; Isbell, T. S .; Patel, R.P .; Дарли-Усмар, В. М .; Doeller, J. E .; Краус, Д. В. (13 ноября 2007 г.). «Сероводород опосредует вазоактивность чеснока». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 104 (46): 17977–17982. Bibcode:2007ПНАС..10417977Б. Дои:10.1073 / pnas.0705710104. ЧВК  2084282. PMID  17951430.
52. Кесава, Шобана (01.09.2007). «Красные кровяные тельца не только переносят кислород; новые данные, полученные командой NUS, показывают, что они также агрессивно атакуют бактерии». (PDF). The Straits Times. Получено 2013-03-26.
53. Цзян Н., Тан Н.С., Хо Б, Дин Дж.Л. (октябрь 2007 г.). «Активные формы кислорода, генерируемые респираторным белком, как противомикробная стратегия». Иммунология природы. 8 (10): 1114–22. Дои:10.1038 / ni1501. PMID  17721536. S2CID  11359246.
54. Младший, Джереми М. Берг, Джон Л. Тимочко, Луберт Страйер; с Грегори Дж. Гатто (2012). Биохимия (7-е изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен. С. 455, 609. ISBN  9781429229364.
55. Тилтон, ВМ; Матрос, C; Carriero, D; Пиомелли, С. (август 1991 г.). «Регулирование гликолиза в эритроцитах: роль лактат / пируват и NAD / NADH отношения». Журнал лабораторной и клинической медицины. 118 (2): 146–52. PMID  1856577.
56. Кабанова С., Кляйнбонгард П., Фолькмер Дж., Андре Б., Кельм М., Джакс Т.В. (2009). «Анализ экспрессии генов эритроцитов человека». Международный журнал медицинских наук. 6 (4): 156–9. Дои:10.7150 / ijms.6.156. ЧВК  2677714. PMID  19421340.
57. Циммер, Карл (27 марта 2007 г.). «Ученые исследуют способы заманить вирусы к их смерти». Нью-Йорк Таймс. Получено 2013-03-26.
58. Эрик Д. Хигор и Кевин Э. Браун (июль 2002 г.). «Парвовирус человека B19». Clin Microbiol Rev. 15 (3): 485–505. Дои:10.1128 / CMR.15.3.485-505.2002. ЧВК  118081. PMID  12097253.
59. Харрисон, К. Л. (1979). «Продолжительность жизни эритроцитов плода». Журнал педиатрии и детского здоровья. 15 (2): 96–97. Дои:10.1111 / j.1440-1754.1979.tb01197.x. PMID  485998. S2CID  5370064.
60. Хиггинс, Джон (2014). «Динамика популяции красных кровяных телец». Клиники лабораторной медицины. 35 (1): 43–57. Дои:10.1016 / j.cll.2014.10.002. ЧВК  4717490. PMID  25676371.
61. Ланг Ф, Ланг Э, Фёллер М (2012). «Физиология и патофизиология эриптоза». Трансфузионная медицина и гемотерапия. 39 (5): 308–314. Дои:10.1159/000342534. ЧВК  3678267. PMID  23801921.
62. Фёллер М., Хубер С.М., Ланг Ф. (октябрь 2008 г.). «Эритроцитарная запрограммированная гибель клеток». IUBMB Life. 60 (10): 661–8. Дои:10.1002 / iub.106. PMID  18720418. S2CID  41603762.
63. X, Мохандас Н. (май 2008 г.). «Нарушения мембраны эритроцитов». Британский журнал гематологии. 141 (3): 367–75. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2008.07091.x. PMID  18341630. S2CID  7313716.
64. Первые красные кровяные тельца, выращенные в лаборатории, Новости новых ученых, 19 августа 2008 г.
65. «Информационный проспект по крови и продуктам крови» (PDF). Американская ассоциация банков крови, Американский Красный Крест, Центры крови Америки. Архивировано из оригинал (PDF) на 2011-10-30. Получено 2010-11-01.
66. Спарачино, Линетт; Мэннинг, Фредерик Дж .; Доступность, Форум по безопасности крови и крови Института медицины (США) (8 февраля 1996 г.). «Технология замороженных красных клеток». National Academies Press (США) - через www.ncbi.nlm.nih.gov.
67. "Swammerdam, Jan (1637–1680)", McGraw Hill AccessScience, 2007. По состоянию на 27 декабря 2007 г.
68. "Макс Ф. Перуц - Биографический". NobelPrize.org. Получено 23 октября 2018.
69. Стефани Паппас (2 мая 2012 г.). "'В мумии Айсмена хранятся самые старые в мире клетки крови ". Fox News. Получено 2 мая, 2012.

внешние ссылки

• Группы крови и антигены эритроцитов пользователя Laura Dean. Доступный для поиска и загружаемый онлайн-учебник в открытом доступе.
• База данных размеров эритроцитов позвоночных.
• Красное золото, PBS сайт, содержащий факты и историю