Острая гемолитическая трансфузионная реакция - Acute hemolytic transfusion reaction

An острая гемолитическая трансфузионная реакция (AHTR), также называемый немедленная гемолитическая трансфузионная реакция, представляет собой опасную для жизни реакцию на получение переливание крови. AHTRs возникают в течение 24 часов после переливания и могут быть вызваны несколькими миллилитрами крови. Реакция запускается заранее сформированными антителами хозяина, разрушающими эритроциты донора. AHTR обычно возникает при несовместимости группы крови по системе ABO, и наиболее серьезен, когда донорская кровь типа А сдается реципиенту типа О.[1][2][3]

Признаки и симптомы

Ранние острые гемолитические трансфузионные реакции обычно характеризуются повышением температуры тела, которое может сопровождаться: суровость (озноб). Легкие случаи также обычно характеризуются болью в животе, спине, боку или груди. Более тяжелые случаи могут характеризоваться: одышка, низкое кровяное давление, гемоглобинурия, и может прогрессировать до шок и диссеминированное внутрисосудистое свертывание. У пациентов под наркозом или без сознания гематурия (кровь в моче) может быть первым признаком AHTR. Другие симптомы включают тошноту, рвоту и хрипы.[4]

Причины

Наиболее частой причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является Несовместимость ABO, что обычно происходит из-за человеческой ошибки, в результате которой получатель получает неправильный продукт крови. В редких случаях несовместимость с другими группами крови может вызвать AHTR, наиболее распространенной из которых является: Кидд антиген несовместимость.[4] Rh, Келл, и Даффи Несовместимость антигенов также была связана с AHTR.[5]

Механизм

Антитела против групп крови A и B (изогемагглютининов), присутствующих в крови реципиента, разрушают донора красные кровяные клетки.[4][5] Они также активируют каскад коагуляции (система свертывания крови) через фактор XII, что может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и повреждению почек. Изогемагглютинины также активируют каскад дополнений через C3a и C5a, которые затем способствуют воспалительному цитокин освободить от белые кровяные клетки. Эти воспалительные цитокины включают: Ил-1, Ил-6, Ил-8, и TNF-альфа, которые вызывают симптомы низкого кровяного давления, лихорадки, боли в груди, тошноты, рвоты и хрипов.[4]

Диагностика

Диагноз AHTR ставится при микроскопическом исследовании крови реципиента и прямой антиглобулиновый тест. Кровь донора и реципиента можно повторно протестировать с помощью определения типа, перекрестного совпадения и антител для определения причины реакции.[4]

лечение

Первоначальным лечением любого типа реакции на переливание, включая AHTR, является прекращение переливания. Замена жидкости и тщательный мониторинг жизненно важных функций важны. Люди с AHTR управляются с поддерживающая терапия, который может включать мочегонные средства, поддержка артериального давления и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (с свежезамороженная плазма, криопреципитат, и переливание тромбоцитов ). Фуросемид является диуретиком выбора при лечении AHTR со сниженным диурезом, поскольку он увеличивает количество крови, достигающей почечная кора.[4] Маннитол также могут быть использованы.[5] Дофамин используется для поддержки артериального давления, потому что вызывает расширение сосудов (расширение кровеносных сосудов) в почках, а также увеличение сердечный выброс (количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту).[4]

Прогноз

Тяжесть и прогноз острого гемолитического переливания зависит от скорости введения крови и общего объема переливания. Примерно 2% случаев заканчиваются летальным исходом. Реакции, которые начинаются раньше, обычно более серьезны.[4]

Эпидемиология

По оценкам, острая гемолитическая трансфузионная реакция возникает от 1 из 38 000 до 1 из 70 000 переливаний. По оценкам, 41% трансфузий, несовместимых с ABO, приводят к AHTR.[4]

использованная литература

  1. ^ Ковин РБ, Эванс К.С., Олшок Р., Томпсон Х.В. (2001). «Острая гемолитическая трансфузионная реакция, вызванная анти-Коа». Иммуногематология. 17 (2): 45–9. PMID  15373591.
  2. ^ Hoffbrand, A. V .; П.А.Х. Мох; Дж. Э. Петтит (2006). Essential Hematology: 5-е издание. Blackwell Publishing. ISBN  1-4051-3649-9.
  3. ^ Молтан Л., Матулевич Т.Дж., Бансал-Карвер Б., Бенц Э.Д. (1984). «Немедленная гемолитическая трансфузионная реакция из-за анти-C и отсроченная гемолитическая трансфузионная реакция из-за анти-Ce + e: гемоглобинемия, гемоглобинурия и временное нарушение функции почек». Vox Sang. 47 (5): 348–53. Дои:10.1111 / j.1423-0410.1984.tb04138.x. PMID  6438912.
  4. ^ а б c d е ж г час я Калиджури, Майкл; Леви, Марсель М .; Каушанский, Кеннет; Lichtman, Marshall A .; Прчал, Йозеф; Бернс, Линда Дж .; Пресс, Оливер В. (2015-12-23). Гематология Вильямса, 9E. McGraw-Hill Education. ISBN  9780071833004.
  5. ^ а б c Джеймсон, Дж. Ларри; Каспер, Деннис Л .; Лонго, Дэн Л .; Fauci, Anthony S .; Хаузер, Стивен Л .; Лоскальцо, Джозеф (13.08.2018). Принципы внутренней медицины Харрисона (20-е изд.). Нью-Йорк. ISBN  9781259644030. OCLC  1029074059.