Система групп крови резус - Rh blood group system

"Rh-" перенаправляется сюда. Об альбоме Siddharta см. Rh- (альбом). Для группы см. Фактор относительной влажности.

В Система групп крови резус система группы крови человека. Он содержит белки на поверхности красных кровяных телец. Это вторая по важности система групп крови после Система групп крови ABO. Система групп крови Rh состоит из 49 определенных групп крови. антигены,[1] среди которых пять антигенов D, C, c, E и e являются наиболее важными. Нет d-антигена. Rh (D) статус человека обычно описывается положительный или же отрицательный суффикс после ABO тип (например, у положительного человека есть антиген A и антиген Rh (D), а у человека с отрицательным результатом нет антигена Rh (D)). Условия Резус-фактор, Резус-положительный, и Резус-отрицательный обратитесь к Rh (D) антиген Только. Антитела к резус-антигенам могут принимать участие в гемолитические трансфузионные реакции а антитела к Rh (D) и Rh антигенам создают значительный риск гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

Термин «резус» изначально был аббревиатурой от «резус-фактора». Он был открыт в 1937 г. Карл Ландштайнер и Александр С. Винер, который в то время считал, что это аналогичный антиген, обнаруженный в макака резус красные кровяные тельца. Впоследствии выяснилось, что человеческий фактор не идентичен фактору макаки-резуса, но к тому времени «Группа Резуса» и подобные термины уже широко использовались во всем мире. Таким образом, несмотря на то, что это неправильное употребление, термин выживает (например, система группы крови резус и устаревшие термины резус-фактор, резус положительный, и резус отрицательный - все три из которых действительно относятся конкретно и Только к Rh D-фактору и, таким образом, вводят в заблуждение в неизмененном виде). В современной практике термин «резус» используется как термин «резус» (например, «резус-фактор», «резус-фактор», «резус-фактор» и т. Д.).

Значение их открытия не было очевидным сразу и было осознано только в 1940 году, после последующих открытий Филип Левин и Руфус Стетсон.[2] Сыворотка, которая привела к открытию, была получена путем иммунизации кроликов эритроцитами из макака резус. Антиген, индуцирующий эту иммунизацию, был ими обозначен как Резус-фактор чтобы указать, что резус кровь была использована для производства сыворотки.[3]

В 1939 году Филипп Левин и Руфус Стетсон опубликовали в первом отчете о клиническом случае клинические последствия непризнанного Резус-фактор, гемолитический реакция на переливание, и гемолитическая болезнь новорожденного в самой тяжелой форме.[4] Было установлено, что сыворотка заявленной женщины агглютинированный с красные кровяные тельца около 80% людей, хотя известные тогда группы крови, в частности ABO совпали. Этому не было дано названия агглютинин при описании. В 1940 г. Карл Ландштайнер и Александр С. Винер связались с их более ранним открытием, сообщив о сыворотке, которая также реагировала примерно с 85% различных эритроцитов человека.[5]

В 1941 г. группа O: пациент доктора Пола в Ирвингтон, Нью-Джерси, родила нормального младенца в 1931 г .:[6] за этой беременностью последовал длительный период бесплодия. Вторая беременность (апрель 1941 г.) привела к страданиям младенца. желтуха.[7] В мае 1941 года стала доступна третья анти-резус-сыворотка (МС) группы О.[8]

Основываясь на серологическом сходстве, Резус-фактор позже также использовался для антигенов, и анти-резус для антител, обнаруженных у людей, таких как антитела, ранее описанные Levine и Stetson. Хотя различия между этими двумя сыворотками были показаны уже в 1942 году и ясно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» был сохранен для клинически описанных человеческих антител, которые отличаются от антител, относящихся к макакам-резусам. Этот реальный фактор найден в макака резус был классифицирован в Система антигенов Ландштейнера-Вейнера (антиген LW, антитело анти-LW) в честь первооткрывателей.[9][10]

Было признано, что Резус-фактор был всего лишь одним в системе различных антигенов. На основе разных моделей генетического наследования были разработаны две разные терминологии; оба они все еще используются.

Клиническое значение этого высокоиммунизирующего антигена D (то есть резус-фактора) вскоре стало понятно. Некоторые ключевые моменты заключались в признании его важности для переливания крови (включая надежные диагностические тесты), гемолитической болезни новорожденных (включая обменное переливание ), и, что очень важно, его предотвращение путем скрининга и профилактика.

Открытие внеклеточной ДНК плода в материнской циркуляции Holzgrieve et al. привело к неинвазивному генотипированию генов резуса плода во многих странах.

Номенклатура

Rh гаплотип обозначение
Фишер – РэйсВинер
Dceр0
DCeр1
DcEр2
DCEрZ
d

Система групп крови Rh имеет два набора номенклатур: один разработан Рональд Фишер и Р. Р. Рэйс, другой Винер. Обе системы отражали альтернативные теории наследования. В системе Фишера – Рейса, которая сегодня используется чаще, используется номенклатура CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого соответствующего антигена (например, «ген D» продуцирует антиген D и так далее). Однако ген d был гипотетическим, а не актуальным.

В системе Винера использовалась номенклатура Rh – Hr. Эта система была основана на теории, что существует один ген в одном локусе на каждой из двух копий хромосомы 1, каждая из которых способствует выработке нескольких антигенов. В этой теории ген R1 должен вызывать «факторы крови» резус0, rh 'и rh ″ (соответствует современной номенклатуре антигенов D, C и E) и ген r для продуцирования hr' и hr ″ (соответствует современной номенклатуре антигенов c и e).[11]

Обозначения этих двух теорий взаимозаменяемы в банках крови (например, Rho (D) означает положительный резус-фактор). Обозначения Винера более сложны и громоздки для повседневного использования. Поскольку ее проще объяснить, теория Фишера – Раса получила более широкое распространение.

Тестирование ДНК показало, что оба варианта верны частично.[нужна цитата ] На самом деле существует два сцепленных гена: Правый руль ген, который обеспечивает единственную иммунную специфичность (анти-D) и RHCE ген с множественной специфичностью (анти-C, анти-c, анти-E, анти-е). Таким образом, постулат Винера о том, что ген может обладать множеством специфичностей (чему многие изначально не доверяли), оказался верным. С другой стороны, теория Винера о том, что существует только один ген, оказалась неверной, как и теория Фишера-Раса о том, что существует три гена, а не 2. Обозначение CDE, используемое в номенклатуре Фишера-Раса, иногда перестраивается. к DCE, чтобы более точно представить совместное расположение кодирования C и E в гене RhCE и облегчить интерпретацию.

Антигены

Белки, несущие антигены Rh: трансмембранные белки, структура которых предполагает, что они ионные каналы.[12] Основными антигенами являются D, C, E, c и e, которые кодируются двумя соседними локусами генов: Правый руль ген, который кодирует белок RhD с антигеном D (и вариантами)[13] и RHCE ген, который кодирует белок RhCE с антигенами C, E, c и e (и варианты).[14] Нет d-антигена. Строчная буква «d» указывает на отсутствие антигена D (ген обычно удален или по другим причинам нефункциональный).

1. Это резус-положительная клетка крови. 2. Это резус-отрицательная кровяная клетка. 3. Это антигены резус-положительной клетки крови, которые делают ее положительной. Антигены позволяют положительным клеткам крови прикрепляться к специфическим антителам.

Rh фенотипы легко идентифицируются по наличию или отсутствию поверхностных антигенов резуса. Как видно из приведенной ниже таблицы, большинство фенотипов Rh могут быть продуцированы несколькими различными Rh. генотипы. Точный генотип любого человека можно определить только с помощью анализа ДНК. Что касается лечения пациента, только фенотип обычно имеет какое-либо клиническое значение, чтобы гарантировать, что пациент не подвергается воздействию антигена, против которого, вероятно, вырабатываются антитела. Вероятный генотип можно предположить, основываясь на статистическом распределении генотипов в месте происхождения пациента.

р0 (cDe или Dce) сегодня наиболее распространен в Африке. Таким образом, в ранних анализах групп крови часто предполагалось, что аллель типичен для популяций на континенте; особенно в районах ниже Сахары. Ottensooser et al. (1963) предположили, что высокий R0 частоты, вероятно, были характерны для древних Иудея Евреи, эмигрировавшие из Египет до их расселения по Средиземноморский бассейн и европа[15] на основе высокого R0 проценты среди Сефарды и Ашкенази Евреи по сравнению с родным Европейский популяции и относительная генетическая изоляция ашкеназов. Однако более поздние исследования показали, что R0 частоты всего 24,3% среди некоторых Афроазиатский - говорящие группы на Африканском Роге,[16] а также более высокие R0 частот среди некоторых других афроазиатских спикеров в Северная Африка (37.3%)[17] и среди некоторых Палестинцы в Левант (30.4%).[18]

Фенотипы и генотипы резуса (Великобритания, 1948 г.)
Фенотип выражен на клеткеГенотип выражен в ДНКРаспространенность
(%) †
Обозначение Фишера – РасаОбозначение Винера
D + C + E + c + e + (RhD +)Dce / DCEр0рZ0.0125
Dce / dCEр0рY0.0003
DCe / DcEр1р211.8648
DCe / DCEр1р"0.9992
DCE / DCEр2р'0.2775
DCE / dceрZр0.1893
D + C + E + c + e− (RhD +)DCE / DCEр2рZ0.0687
DcE / dCEр2рY0.0014
DCE / DCEрZр"0.0058
D + C + E + c− e + (RhD +)DCe / dCEр1рY0.0042
DCE / dCeрZр'0.0048
DCe / DCEр1рZ0.2048
D + C + E + c− e− (RhD +)DCE / DCEрZрZ0.0006
DCE / dCEрZрY< 0.0001
D + C + E− c + e + (RhD +)DCE / DCEр0р'0.0505
DCe / dceр1р32.6808
DCe / Dceр1р02.1586
D + C + E− c− e + (RhD +)DCe / DCeр1р117.6803
DCe / dCeр1р'0.8270
D + C− E + c + e + (RhD +)DcE / Dceр2р00.7243
DCE / DCEр0р"0.0610
DcE / dceр2р10.9657
D + C− E + c + e− (RhD +)DcE / DcEр2р21.9906
DCE / DCEр2р"0.3353
D + C− E− c + e + (RhD +)Dce / Dceр0р00.0659
Dce / dceр0р1.9950
D− C + E + c + e + (RhD−)dce / dCErrY0.0039
dCe / dcEr′r ″0.0234
D− C + E + c + e− (RhD−)dcE / dCEг ″ гY0.0001
D− C + E + c− e + (RhD−)dCe / dCEr′rY0.0001
D− C + E + c− e− (RhD−)dCE / dCEрYрY< 0.0001
D− C + E− c + e + (RhD−)dce / dCerr ′0.7644
D− C + E− c− e + (RhD−)dCe / dCer′r ′0.0097
D− C− E + c + e + (RhD−)dce / dcErr ″0.9235
D− C− E + c + e− (RhD−)dcE / dcEг ″ г ″0.0141
D− C− E− c + e + (RhD−)dce / dcerr15.1020

† Цифры взяты из исследования, проведенного в 1948 году на выборке из 2000 человек в Соединенном Королевстве.[19]

Rh-фенотипы у пациентов и доноров в Турции[20]
Резус-фенотипCDEПациенты (%)Доноры (%)
р1рCcDe37.433.0
р1р2CcDEe35.730.5
р1р1CDe5.721.8
rrce10.311.6
р2рcDEe6.610.4
р0р0cDe2.82.7
р2р2cDE2.82.4
rr ″cEe–0.98
рZрZCDE–0.03
rr ′Cce0.8–

Резус-антитела

Rh-антитела - это IgG-антитела, которые приобретаются при контакте с резус-положительной кровью (обычно либо во время беременности, либо при переливании продуктов крови). Антиген D является наиболее иммуногенным из всех не-ABO антигенов. Приблизительно 80% людей, которые являются D-отрицательными и подвергаются воздействию одной D-положительной единицы, вырабатывают анти-D антитела. Процент аллоиммунизации значительно снижается у пациентов, которые активно обескровливающий.[21]

Все антитела к резус-фактору Кроме D отображает дозировку (антитело сильнее реагирует с эритроцитами, гомозиготными по антигену, чем с клетками, гетерозиготными по антигену (EE более сильная реакция по сравнению с Ee).

Если обнаруживается анти-E, следует серьезно подозревать наличие анти-c (из-за комбинированной генетической наследственности). Поэтому обычно отбирают c-отрицательную и E-отрицательную кровь для пациентов с переливанием крови, у которых есть анти-E. Анти-c - частая причина отсроченных гемолитических трансфузионных реакций.[22]

Гемолитическая болезнь новорожденного

Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденного

Гемолитическое состояние возникает при несовместимости групп крови матери и плода. Также возможна несовместимость, если у матери отрицательный резус-фактор, а у отца положительный. При обнаружении несовместимости матери часто делают инъекцию на 28 неделе беременности и при рождении, чтобы избежать выработки антител к плоду. Эти термины не указывают, какая именно несовместимость антиген-антитело подразумевается. Заболевание у плода, вызванное несовместимостью резус-фактора D, известно как эритробластоз плода.

  • Гемолитический происходит от двух слов: "хема"(кровь) и"лизис"(раствор) или разрушение красных кровяных телец
  • Эритробластоз относится к образованию незрелых красных кровяных телец
  • Феталис относится к плоду.

Когда состояние вызвано несовместимостью антиген-антитело Rh D, это называется Rh D Гемолитическая болезнь новорожденных или же Резус-болезнь. Здесь сенсибилизация к антигенам Rh D (обычно путем переливания крови матери и плода во время беременности) может привести к продуцированию материнской крови. IgG анти-D антитела, которые могут проходить через плацента. Это особенно важно для D-отрицательных самок детородного возраста или младше, потому что на любую последующую беременность может повлиять Rh D гемолитическая болезнь новорожденных если ребенок D-положительный. Подавляющее большинство Резус-болезнь можно предотвратить в современном дородовой уход путем инъекций анти-D антител IgG (Rho (D) иммунный глобулин ). Заболеваемость резус-фактором математически связана с частотой D-отрицательных особей в популяции, поэтому резус-инфекция редко встречается у старожилов в Африке и восточной половине Азии, а также у коренных народов Океании и Америки, но больше. распространены в других генетических группах, особенно у западных европейцев, но также и у других западных евразийцев, и, в меньшей степени, у коренных сибиряков, а также представителей смешанной расы со значительным или доминирующим происхождением от них (например, подавляющее большинство латиноамериканцев и жители Средней Азии).

  • Симптомы и признаки у плода:
    • Увеличенная печень, селезенка или сердце и скопление жидкости в брюшной полости плода, наблюдаемое с помощью ультразвука.
  • Симптомы и признаки у новорожденного:
    • Анемия что создает бледность новорожденного (бледность).
    • Желтуха или изменение цвета кожи, склеры или слизистой оболочки новорожденного на желтый. Это может быть очевидно сразу после рождения или через 24–48 часов после рождения. Это вызвано билирубин (один из конечных продуктов разрушения эритроцитов).
    • Увеличение печени и селезенки новорожденного.
    • Новорожденный может иметь суровый отек всего тела.
    • Одышка или затрудненное дыхание.

Данные о населении

Согласно всестороннему исследованию, во всем мире частота резус-положительных и резус-отрицательных групп крови составляет примерно 94% и 6% соответственно. В том же исследовании сделан вывод о том, что доля населения с резус-отрицательной группой крови в будущем будет снижаться в первую очередь из-за низкого прироста населения в Европа.[23] Частота групп крови резус-фактора и RhD neg аллель ген отличается в разных популяциях.

Данные о популяции для фактора Rh D и аллеля RhD neg[24]
численность населенияRh (D) NegRh (D) PosАллели Rh (D) Neg
афро-американцы∼ 7%93%∼ 26%
Албания[25]10.86%89%слабый D 1,4%
Баски[26]21%–36%65%∼ 60%
Британия[27]17%83%
Китай[27]< 1%> 99%
Эфиопы[27]1%–21%99%–79%
Европейцы (другие)16%84%40%
Индия[27]0.6%–8.4%99.4%–91.6%
Индонезия[27]< 1%> 99%
Япония[27]< 1%> 99%
корейцы[28]< 1%> 99%
Мадагаскар[27]1%99%
Марокканцы[29]9.5%90.5%
Марокканцы (Высокий Атлас )[30]∼ 29%71%
Коренные американцы∼ 1%99%∼ 10%
Нигерия[31]6%94%
Саудовская Аравия[32]8.8%91.2%29.5%
Субэкваториальная Африка[27]1%–3%99%–97%
Соединенные Штаты[27]15%85%

Наследование

Это квадрат Пеннета для наследования резус-фактора. Он контролируется двумя генами, где Rh-положительный доминирует. Этот квадрат конкретно показывает двух гетерозиготных резус-положительных родителей и возможные генотипы / фенотипы, которые могло иметь потомство.

Если оба родителя ребенка Резус отрицательный, ребенок обязательно будет Резус-отрицательный. В противном случае ребенок может быть Резус-положительный или же Резус-отрицательный, в зависимости от конкретных генотипов родителей.[33]

Антиген D наследуется как один ген (Правый руль ) (на коротком плече первая хромосома, p36.13 – p34.3) с различными аллелями. Хотя это очень упрощенно, можно думать об аллелях, которые являются положительными или отрицательными для антигена D. Коды генов RhD белок на мембране эритроцитов. D - лица, у которых отсутствует функциональная Правый руль ген не продуцирует D-антиген и может быть иммунизирован D + кровью.

В эпитопы для следующих 4 наиболее распространенных антигенов Rh, C, c, E и e экспрессируются на очень похожем белке RhCE, который генетически кодируется в RHCE ген, также обнаруженный на хромосоме 1. Было показано, что Правый руль ген возник в результате дублирования RHCE ген во время эволюции приматов. У мышей есть только один ген RH.[34]

Ген RHAG, который отвечает за кодирование Rh-ассоциированного гликопротеина (RhAG), находится на хромосоме 6a.

Полипептиды, продуцируемые генами RHD и RHCE, образуют комплекс на мембране эритроцитов с Rh-ассоциированным гликопротеином.[22]

Функция

Группа крови Полипептид C / E / D резус
Идентификаторы
Символ?
ИнтерПроIPR002229

На основе структурной гомологии было предложено, что продукт гена RHD, белок RhD, является мембранный транспортный белок неопределенной специфичности (CO2 или NH3) и неизвестная физиологическая роль.[35][36] Трехмерная структура связанных RHCG белковый и биохимический анализ белкового комплекса RhD показывает, что белок RhD является одной из трех субъединиц транспортер аммиака.[37][38] Три недавних исследования[39][40][41] сообщили о защитном эффекте RhD-позитивного фенотипа, особенно RhD гетерозиготность, против негативного воздействия скрытых токсоплазмоз на психомоторные показатели у инфицированных субъектов. RhD-отрицательный по сравнению с RhD-положительными субъектами без анамнестический титры анти-Токсоплазма антитела имеют более короткое время реакции в тестах простого времени реакции. И наоборот, RhD-отрицательные субъекты с анамнестическими титрами (то есть со скрытым токсоплазмозом) проявляли гораздо более длительное время реакции, чем их RhD-положительные коллеги. Опубликованные данные свидетельствуют о том, что только защита RhD-положительных гетерозигот носит долгосрочный характер; защита RhD-положительных гомозиготы снижалась с увеличением продолжительности инфекции, в то время как показатели RhD-отрицательных гомозигот снижались сразу после заражения. Общее изменение времени реакции всегда было больше у RhD-отрицательной группы, чем у RhD-положительной.

Полиморфизм RHD

Происхождение полиморфизма RHD

Долгое время происхождение полиморфизма RHD оставалось загадкой для эволюции.[42][43][44] До появления современной медицины носители более редкого аллеля (например, RhD-отрицательные женщины в популяции RhD-положительных или RhD-положительные мужчины в популяции RhD-отрицательных) были в невыгодном положении, поскольку некоторые из их детей (RhD-положительные дети, рожденные от предварительно иммунизированных RhD-отрицательных матерей) имели более высокий риск гибели плода или новорожденного или ухудшения здоровья в результате гемолитической болезни.

Помимо естественного отбора, область RHD-RHCE структурно предрасположена ко многим мутациям, наблюдаемым у людей, поскольку пара возникла в результате дупликации генов и остается достаточно похожей для неравный переход происходить.[34] В дополнение к случаю, когда D удален, кроссовер может также привести к смешиванию одного гена. экзоны от обоих Правый руль и RHCE, составляющие большинство частичных D-типов.[45]:323

Слабый D

При серологическом тесте кровь с положительным результатом D легко определяется. Единицы с отрицательным результатом D часто тестируются повторно, чтобы исключить более слабую реакцию. Ранее это называлось Dты, который был заменен.[45]:322 По определению, слабый фенотип D характеризуется отрицательной реакцией с реагентом анти-D при немедленном вращении (IS), отрицательной реакцией после инкубации при 37 ° C и положительной реакцией в фазе антиглобулина человека (AHG). Слабый фенотип D может возникать по-разному. В некоторых случаях этот фенотип возникает из-за измененного поверхностного белка, который чаще встречается у людей европейского происхождения. Наследственная форма также возникает в результате ослабленной формы гена R0. Слабый D может также встречаться как «C in trans», в результате чего ген C присутствует на хромосоме, противоположной гену D (как в комбинации R0r 'или «Dce / dCe»). Тестирование является трудным, поскольку использование разных анти-D реагентов, особенно старых поликлональных реагентов, может дать разные результаты.

Практическое значение этого состоит в том, что люди с этим субфенотипом будут иметь продукт, помеченный как «D-положительный» при сдаче крови. При приеме крови их иногда определяют как «D-отрицательный», хотя это является предметом некоторых споров. Большинство пациентов с «Слабым D» могут без осложнений получить кровь с «D-положительным результатом».[45]:323 Однако важно правильно определить те, которые следует рассматривать как D + или D−. Это важно, поскольку в большинстве банков крови имеется ограниченный запас крови с отрицательным результатом D, и правильное переливание имеет клиническое значение. В этом отношении, генотипирование групп крови значительно упростили это обнаружение различных вариантов в системе групп крови Rh.

Частичный D

Важно различать слабые D (из-за количественный отличие антигена D) от частичного D (из-за качественный разница в антигене D). Проще говоря, слабый фенотип D связан с уменьшением количества антигенов D в эритроците. Напротив, частичный фенотип D обусловлен изменением D-эпитопов. Таким образом, в частичном D количество антигенов D не уменьшается, но изменяется структура белка. Эти люди, если их аллоиммунизировать к D, могут продуцировать анти-D антитела. Следовательно, пациенты с частичным D, которые сдают кровь, должны быть помечены как D-положительные, но, если они получают кровь, они должны быть помечены как D-отрицательные и получать D-отрицательные единицы.[22]

В прошлом частичный D назывался мозаикой D или вариантом D. Различные частичные фенотипы D определяются разными эпитопами D на внешней поверхности мембраны эритроцитов. Описано более 30 различных фенотипов частичного D.[22]

Rhноль фенотип

Rhноль у людей нет Rh-антигенов (без Rh или RhAG) в эритроцитах.[46] Это редкое состояние[46] получил название «Золотая кровь».[47] Как следствие отсутствия Rh-антигена, Rhноль в эритроцитах также отсутствуют LW и Fy5, и наблюдается слабая экспрессия антигенов S, s и U. Красные кровяные тельца, лишенные белков Rh / RhAG, имеют структурные аномалии (например, стоматоцитоз ) и дефекты клеточной мембраны, которые могут привести к гемолитическая анемия.[22][46]Сообщается, что во всем мире только 43 человека имеют это заболевание. Сообщалось только о 9 активных донорах.[47] Его свойства делают его привлекательным для множества медицинских применений, но дефицит делает его дорогим для транспортировки и приобретения.[48]

Другие антигены резус-группы

В настоящее время описано 50 антигенов в системе групп Rh; среди описанных здесь антигены D, C, c, E и e являются наиболее важными. Остальные встречаются гораздо реже или редко имеют клиническое значение. Каждому дается номер, хотя наивысший присвоенный номер (CEVF или RH61 в соответствии с ISBT терминология) не является точным отражением встречающихся антигенов, поскольку многие из них (например, Rh38) были объединены, переназначены другим группам или иным образом удалены.[45]:324

Некоторые из других «антигенов» Rh - это f («ce», RH6), Ce (RH7), Cш (RH8), СИкс (RH9), V (RH10), Eш (RH11), G (RH12), Смола (RH40), VS (RH20), Dш (RH23) и CE (RH22). Некоторые из этих групп, включая f, Ce и CE, описывают группировку некоторых существующих групп. Другие, как V, описывают эпитоп созданный какой-то другой мутацией на Правый руль и RHCE гены. V, в частности, вызван мутацией на RHCE.[49]

Рекомендации

  1. ^ Дин, Лора. Группы крови и антигены красных клеток [Интернет].. Bethesda (MD): Национальный центр биотехнологической информации (США); 2005, Глава. 7.
  2. ^ Landsteiner, K .; Вайнер, А. (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками крови резус». Exp Biol Med (Мэйвуд). 43 (1): 223. Дои:10.3181/00379727-43-11151. S2CID  58298368.
  3. ^ Ландштейнер К., Винер А.С. (1941). «Исследования агглютиногена (Rh) в крови человека, реагирующего с сывороткой против резуса и с человеческими изоантителами». J Exp Med. 74 (4): 309–320. Дои:10.1084 / jem.74.4.309. ЧВК  2135190. PMID  19871137.
  4. ^ Левин П., Стетсон Р. Э. (1939). «Необычный случай внутригрупповой агглютинации». JAMA. 113 (2): 126–7. Дои:10.1001 / jama.1939.72800270002007a.
  5. ^ Ландштейнер К., Винер А.С. (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками крови резус». Proc Soc Exp Biol Med. 43: 223–4. Дои:10.3181/00379727-43-11151. S2CID  58298368.
  6. ^ "Преподобный Бернар Чарльз" Берни "Шлегель (1930-1991) ..." www.findagrave.com. Получено 2018-05-17.
  7. ^ Левин, Филипп; Бернем, Лайман; Кацин, Э.М.; Фогель, Питер (декабрь 1941 г.). «Роль изоиммунизации в патогенезе эритробластоза плода». Американский журнал акушерства и гинекологии. 42 (6): 925–937. Дои:10.1016 / S0002-9378 (41) 90260-0. ISSN  0002-9378.
  8. ^ Левин, Филипп; Бернем, Лайман; Кацин, Э.М.; Фогель, Питер (декабрь 1941 г.). «Роль изоиммунизации в патогенезе эритробластоза плода». Американский журнал акушерства и гинекологии. 42 (6): 925–937. Дои:10.1016 / S0002-9378 (41) 90260-0. ISSN  0002-9378.
  9. ^ Авент Н.Д., Рид М.Э. (2000). «Система групп крови Rh: обзор». Кровь. 95 (2): 375–387. Дои:10.1182 / кровь.V95.2.375. PMID  10627438.
  10. ^ Скотт ML (2004). «Сложности системы Rh». Vox Sang. 87 (Приложение 1): S58 – S62. Дои:10.1111 / j.1741-6892.2004.00431.x. PMID  15200606.
  11. ^ Вайнер, Александр С. (1 февраля 1949 г.). «Генетика и номенклатура групп крови Rh – Hr». Антони ван Левенгук. 15 (1): 17–28. Дои:10.1007 / BF02062626. ISSN  0003-6072. S2CID  35680084.
  12. ^ «dbRBC - База данных мутаций генов антигенов группы крови». www.ncbi.nlm.nih.gov. В архиве из оригинала от 13.02.2011. Получено 2010-06-15.
  13. ^ «Группа крови RHD Rh, антиген D [Homo sapiens] - генный результат». nlm.nih.gov. Получено 2010-06-15.
  14. ^ «Группа крови RHCE Rh, антигены CcEe [Homo sapiens] - генный результат». nlm.nih.gov. В архиве из оригинала от 20.03.2010. Получено 2010-06-15.
  15. ^ Ottensooser, F .; и другие. (1963). «Группы крови евреев ашкенази в Бразилии». Американский журнал физической антропологии. 21 (1): 41–48. Дои:10.1002 / ajpa.1330210106. PMID  13940710. Получено 29 августа 2017.
  16. ^ Харрисон, Джеффри Эйнсворт; и другие. (1969). «Влияние высотной изменчивости эфиопского населения». Философские труды Лондонского королевского общества B: Биологические науки. 256 (805): 147–182. Bibcode:1969RSPTB.256..147H. Дои:10.1098 / рстб.1969.0040.
  17. ^ Аммария Ауар Метри; и другие. (2012). «Генетическое исследование девяти популяций из региона Тлемсен в Западном Алжире: сравнительный анализ в средиземноморском масштабе». Антропологическая наука. 120 (3): 209–216. Дои:10.1537 / ase.120618. В архиве с оригинала 29 августа 2017 г.. Получено 28 августа 2017.
  18. ^ Скайк, Юнис Абед Эль-Ваххаб (июль – декабрь 2011 г.). «Частоты аллеля Rh в городе Газа в Палестине». Азиатский журнал науки о переливании крови. 5 (2): 150–152. Дои:10.4103/0973-6247.83241. ЧВК  3159245. PMID  21897594.
  19. ^ Гонка Р. Р., Муран А. Э. (1948). "Частоты резус-хромосомы в Англии" (PDF). Кровь. 3 (6): 689–695. Дои:10.1182 / blood.V3.6.689.689. PMID  18860341. Получено 2010-11-14.[постоянная мертвая ссылка ]
  20. ^ Канатан, Дюран; Нилгюн Акар; Бану Килич (1999). «Подгруппы Rh и антигены Kell у пациентов с талассемией и у доноров в Турции» (PDF). Турецкий журнал медицинских наук. 29: 155–7. Архивировано из оригинал (PDF) на 2008-12-17. Получено 2008-10-17.
  21. ^ Roback et al. Техническое руководство AABB, 16-е изд. Bethesda, AABB Press, 2008.
  22. ^ а б c d е Mais, DD. Краткий справочник по клинической патологии ASCP, 2-е изд. Чикаго, ASCP Press, 2009.
  23. ^ «Частота групп крови по странам, включая резус-фактор - отрицательный резус».
  24. ^ Мак, Стив (21 марта 2001 г.). "Re: RH отрицательная группа крови более распространена в определенных этнических группах?". Сеть MadSci. В архиве из оригинала от 24 февраля 2011 г.
  25. ^ Xhetani M, et al. (Июнь 2014 г.). «Распространение антигенов группы крови резуса и слабых аллелей D среди населения Албании = Журнал переливания крови». Переливание крови. 12 (4): 565–569. Дои:10.2450/2014.0240-13. ЧВК  4212038. PMID  24960662.
  26. ^ Touinssi M, Chiaroni J, Degioanni A, De Micco P, Dutour O, Bauduer F (2004). «Распределение системы групп крови резус у французских басков: переоценка с использованием метода ПЦР с аллель-специфическими праймерами». Человеческая наследственность. 58 (2): 69–72. Дои:10.1159/000083027. PMID  15711086. S2CID  44542508.
  27. ^ а б c d е ж грамм час я Голасса, Лему; и другие. (2017). «Частота отрицательных результатов с высоким резусом (Rh (D)) и распределение групп крови ABO по этническим группам в Эфиопии». BMC Research Notes. 10 (1): 330. Дои:10.1186 / s13104-017-2644-3. ЧВК  5530478. PMID  28747227.
  28. ^ Ким, Джи Ён; Ким, Сон Юн; Ким, Чонг-Ам; Ён, Гю Сон; Пак, Сунг Суп (4 марта 2005 г.). «Молекулярная характеристика D– корейцев: разработка диагностической стратегии». Переливание. 45 (3): 345–352. Дои:10.1111 / j.1537-2995.2005.04311.x. PMID  15752151.
  29. ^ EL Wafi, M; EL Housse, H; Нуричафи, N; Буиск, К; Benajiba, M; Хабти, Н. (2016). «Распространенность слабого фенотипа D среди D-отрицательных доноров крови C / E + в Марокко» (PDF). Международный журнал переливания крови и иммуногематолологии. 6 (1): 3–7. Дои:10.5348 / ijbti-2016-22-OA-2. В архиве (PDF) с оригинала 28 августа 2016 г.. Получено 3 февраля, 2018.
  30. ^ Вайншток, Кристоф (январь 2014 г.). «Стоит заполнить оставшиеся пробелы для частот антигенов групп крови». Переливание крови. 12 (1): 3–6. Дои:10.2450/2013.0192-13. ЧВК  3926725. PMID  24120599.
  31. ^ Enosolease ME, Bazuaye GN (январь 2008 г.). «Распределение групп крови ABO и Rh-D в районе Бенина в дельте Нигера: значение для регионального переливания крови». Азиатский журнал науки о переливании крови. 2 (1): 3–5. Дои:10.4103/0973-6247.39502. ЧВК  2798756. PMID  20041069.
  32. ^ Eweidah, M. H .; Rahiman, S .; Али, М. Д. Х .; Аль-Шамари, А. М. Д. (апрель 2011 г.). «Распределение групп крови ABO и резус (RHD) в провинции Аль-Джуф в Саудовской Аравии» (PDF). Антрополог. 13 (2): 99–102. Дои:10.1080/09720073.2011.11891182. S2CID  75537061. В архиве (PDF) из оригинала 2 января 2013 г.. Получено 3 февраля, 2018.
  33. ^ «Шаблоны наследования ABO». Паттерны наследования групп крови. Служба крови Австралийского Красного Креста. В архиве из оригинала от 1 ноября 2013 г.. Получено 30 октября 2013.
  34. ^ а б Вагнер Ф. Ф., Флегель В. А. (март 2002 г.). «RHCE представляет собой исходное положение RH, в то время как RHD представляет собой дублированный ген». Кровь. 99 (6): 2272–3. Дои:10.1182 / кровь-2001-12-0153. PMID  11902138.
  35. ^ Кусту С., Инвуд В. (2006). «Биологические газовые каналы для NH3 и CO2: доказательства того, что белки Rh (резус) являются CO2 каналы". Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 103–110. Дои:10.1016 / j.tracli.2006.03.001. PMID  16563833.
  36. ^ Бивер С., Скохи С., Шпирер Дж., Шпирер С., Андре Б., Марини А.М. (2006). «Физиологическая роль предполагаемого переносчика аммония RhCG у мышей». Transfusion Clinique et Biologique. 13 (1–2): 167–8. Дои:10.1016 / j.tracli.2006.03.003. PMID  16564721.
  37. ^ Грусвиц Ф., Чаудхари С., Хо Дж. Д., Шлессингер А., Пезешки Б., Хо С. М., Сали А., Вестхофф С. М., Страуд Р. М. (2010). «Функция резус-фактора человека на основе структуры RhCG при 2,1 А». Труды Национальной академии наук. 107 (21): 9638–9643. Дои:10.1073 / pnas.1003587107. ЧВК  2906887. PMID  20457942.
  38. ^ Вестхофф CM (2007). «Структура и функция комплекса антигенов резуса». Семинары по гематологии. 44 (1): 42–50. Дои:10.1053 / j.seminhateol.2006.09.010. ЧВК  1831834. PMID  17198846.
  39. ^ Новотна М., Хавличек Дж., Смит А.П., Колбекова П., Скаллова А., Клозе Дж., Гасова З., Писацка М., Сеховска М., Флегр Дж. (2008). "Токсоплазма и время реакции: роль токсоплазмоза в происхождении, сохранении и географическом распределении полиморфизма группы крови резус-фактора » (PDF). Паразитология. 135 (11): 1253–61. Дои:10.1017 / S003118200800485X. PMID  18752708.
  40. ^ Флегр Дж., Новотна М., Линдова Дж., Гавличек Дж. (2008). «Нейрофизиологический эффект резус-фактора. Защитная роль молекулы RhD против Токсоплазма-индуцированное ухудшение времени реакции у женщин » (PDF). Письма по нейроэндокринологии. 29 (4): 475–481. PMID  18766148.
  41. ^ Флегр Дж., Клозе Дж., Новотна М., Беренрейтерова М., Гавличек Дж. (2009). «Рост числа дорожно-транспортных происшествий среди военных водителей, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленный в ходе крупномасштабного проспективного когортного исследования». BMC Infect. Дис. 9: 72. Дои:10.1186/1471-2334-9-72. ЧВК  2692860. PMID  19470165.
  42. ^ Холдейн JBF (1942). «Отбор против гетерозиготности у человека». Анналы евгеники. 11: 333–340. Дои:10.1111 / j.1469-1809.1941.tb02297.x.
  43. ^ Фишер Р. Р., Гонка Р. Р., Тейлор Г. Л. (1944). «Мутация и реакция Резуса». Природа. 153 (3873): 106. Bibcode:1944Натура.153..106F. Дои:10.1038 / 153106b0. S2CID  2104065.
  44. ^ Ли CC (1953). «Речь идет о перекрестке? Критика эффекта компенсации». Am Nat. 87 (835): 257–261. Дои:10.1086/281782.
  45. ^ а б c d Брехер М.Э. (2005). Техническое руководство (15-е изд.). Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови. ISBN  978-1-56395-196-1.
  46. ^ а б c Картрон, Дж. П. (декабрь 1999 г.). «Система групп крови RH и молекулярные основы Rh-дефицита». Передовая практика и исследования в клинической гематологии. 12 (4): 655–689. Дои:10.1053 / бэха.1999.0047. PMID  10895258.
  47. ^ а б "Рнулл, самая редкая группа крови на Земле, была названа" золотой кровью """. Curiosity.com. Архивировано из оригинал 5 декабря 2019 г.. Получено 2019-06-05.
  48. ^ Бейли, Пенни. "Человек с золотой кровью". Мозаика. Мозаика. Получено 16 января 2019.
  49. ^ «Rh System: Anti-V». Профессиональное образование. 2 октября 2019 г. Архивировано с оригинал 7 ноября 2020 г.

внешняя ссылка