Иммунная реакция - Immune response

An иммунная реакция это реакция, которая происходит внутри организма с целью защиты от чужих захватчиков. Эти захватчики включают широкий спектр различных микроорганизмов, включая вирусы, бактерии, паразиты, и грибы которые могут вызвать серьезные проблемы для здоровья организма-хозяина, если не будут удалены из организма.[1] Есть два различных аспекта иммунного ответа: врожденный и адаптивный, которые работают вместе для защиты от болезнетворных микроорганизмов. Врожденная ветвь - первая реакция организма на захватчика - как известно, является неспецифической и быстрой реакцией на любой вид патогена. Компоненты врожденного иммунного ответа включают физические барьеры, такие как кожа и слизистые оболочки, иммунные клетки, такие как нейтрофилы, макрофаги, и моноциты, и растворимые факторы, включая цитокины и дополнять.[2] С другой стороны, адаптивная ветвь - это иммунный ответ организма, направленный против определенных антигены и, следовательно, для активации задействованных компонентов требуется больше времени. Адаптивная ветвь включает такие клетки, как дендритные клетки, Т-клетка, и В-клетки а также антитела - также известные как иммуноглобулины - которые напрямую взаимодействуют с антигеном и являются очень важным компонентом для сильного ответа против захватчика.[1]

Первый контакт организма с определенным антигеном приведет к выработке эффекторных Т- и В-клеток, которые являются активированными клетками, защищающимися от патогена. Производство этих эффекторных клеток в результате первого воздействия называется первичным иммунным ответом. Память T и В-клетки памяти также производятся в том случае, если тот же патоген снова попадает в организм. Если организм действительно подвергнется повторному воздействию того же патогена, сработает вторичный иммунный ответ, и иммунная система сможет отреагировать как быстро, так и решительно благодаря клеткам памяти от первого воздействия.[3] Вакцина ввести ослабленный, убитый или фрагментированный микроорганизм, чтобы вызвать первичный иммунный ответ. Это сделано для того, чтобы в случае воздействия настоящего патогена организм мог полагаться на вторичный иммунный ответ, чтобы быстро защититься от него.[4]

Врожденный

Врожденный иммунный ответ на вторжение грамотрицательных бактерий

В врожденный иммунный ответ это первая реакция организма на иноземных захватчиков. Этот иммунный ответ эволюционно законсервирован у многих различных видов, причем все многоклеточные организмы имеют некоторые разновидности врожденного ответа.[5] Врожденная иммунная система состоит из физических барьеров, таких как кожа и слизистые оболочки, различных типов клеток, таких как нейтрофилы, макрофаги, и моноциты, и растворимые факторы, включая цитокины и дополнить.[2] В отличие от адаптивного иммунного ответа, врожденный ответ не специфичен для какого-либо одного инородного захватчика и, как следствие, быстро избавляет организм от патогенов.

Патогены распознаются и обнаруживаются через рецепторы распознавания образов (PRR). Эти рецепторы представляют собой структуры на поверхности макрофагов, которые способны связывать чужеродных захватчиков и, таким образом, инициировать клеточная сигнализация внутри иммунной клетки. В частности, PRR определяют патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP) которые являются неотъемлемыми структурными компонентами возбудителей болезней. Примеры PAMP включают клеточная стенка пептидогликана или LPS, оба из которых являются важными компонентами бактерий и поэтому эволюционно сохраняются у многих различных видов бактерий.[6]

Когда чужеродный патоген преодолевает физические барьеры и попадает в организм, PRR на макрофагах распознают и связываются с конкретными PAMP. Это связывание приводит к активации сигнального пути, который позволяет транскрипционному фактору NF-κB войти в ядро ​​макрофага и инициировать транскрипцию и возможную секрецию различных цитокинов, таких как Ил-8, Ил-1, и TNFα.[5] Высвобождение этих цитокинов необходимо для проникновения нейтрофилов из кровеносных сосудов в инфицированную ткань. Как только нейтрофилы попадают в ткань, как макрофаги, они способны фагоцитировать и убивать любые патогены или микробы.

Дополнение, еще один компонент врожденной иммунной системы, состоит из трех путей, которые активируются разными способами. Классический путь запускается, когда IgG или IgM связываются со своим антигеном-мишенью либо на мембране клетки патогена, либо на антиген-связанном антителе. Альтернативный путь активируется чужеродными поверхностями, такими как вирусы, грибы, бактерии, паразиты и т. Д., И способен к автоактивации из-за «тикающего» C3. Лектиновый путь запускается, когда маннозо-связывающий лектин (MBL) или фиколин, также известный как специфический Рецепторы распознавания образов связываются с молекулярными структурами, связанными с патогенами, на поверхности вторгающихся микроорганизмов, таких как дрожжи, бактерии, паразиты и вирусы[7]. Каждый из трех путей гарантирует, что комплемент все еще будет функционировать, если один из путей перестает работать или чужеродный захватчик может уклониться от одного из этих путей.[5] Хотя эти пути активируются по-разному, общая роль системы комплемента заключается в опсонизации патогенов и индукции ряда воспалительных реакций, которые помогают бороться с инфекцией.

Адаптивный

Презентация пептида MHC вместе с костимулирующим связыванием лиганда / рецептора

Адаптивный иммунный ответ - вторая линия защиты организма. Клетки адаптивной иммунной системы чрезвычайно специфичны, потому что на ранних стадиях развития В- и Т-клетки вырабатывают антигенные рецепторы, специфичные только для определенных антигенов. Это чрезвычайно важно для активации В- и Т-клеток. В- и Т-клетки - чрезвычайно опасные клетки, и если они способны атаковать, не подвергаясь строгому процессу активации, неисправные В- или Т-клетки могут начать истреблять собственные здоровые клетки хозяина.[8] Активация наивных хелперных Т-клеток происходит, когда антигенпрезентирующие клетки (APC) представить чужеродный антиген через Молекулы MHC класса II на их клеточной поверхности. Эти БТР включают дендритные клетки, В-клетки, и макрофаги которые специально оснащены не только MHC класса II, но также костимулирующими лигандами, которые распознаются костимулирующими рецепторами на хелперных Т-клетках. Без костимулирующих молекул адаптивный иммунный ответ был бы неэффективным, и Т-клетки стали бы анергическими. Профессиональные APC могут активировать несколько подгрупп Т-клеток, и каждая Т-клетка специально оборудована для борьбы с каждым уникальным микробным патогеном. Тип активированных Т-клеток и тип генерируемого ответа частично зависят от контекста, в котором APC впервые столкнулся с антигеном.[9] После активации хелперных Т-клеток они способны активировать наивные В-клетки в лимфатическом узле. Однако активация В-клеток - это двухэтапный процесс. Во-первых, рецепторы В-клеток, которые просто IgM и IgD Антитела, специфичные к конкретной В-клетке, должны связываться с антигеном, что затем приводит к внутреннему процессингу, чтобы он был представлен на молекулах МНС класса II В-клетки. Как только это происходит, Т-хелперная клетка, способная идентифицировать антиген, связанный с MHC, взаимодействует со своей костимулирующей молекулой и активирует B-клетку. В результате B-клетка становится плазматической клеткой, которая секретирует антитела, которые действуют как опсонин против захватчиков.

Специфика адаптивной ветви обусловлена ​​тем, что все В- и Т-клетки разные. Таким образом, существует разнообразное сообщество клеток, готовых распознавать и атаковать полный спектр захватчиков.[8] Компромисс, однако, заключается в том, что адаптивный иммунный ответ происходит намного медленнее, чем врожденный ответ организма, потому что его клетки чрезвычайно специфичны и требуется активация, прежде чем они смогут действовать. Помимо специфичности, адаптивный иммунный ответ известен также иммунологическая память. После встречи с антигеном иммунная система вырабатывает Т- и В-клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый и устойчивый иммунный ответ в случае, если организм когда-либо снова встречает тот же антиген.[8]

использованная литература

  1. ^ а б Сомпайрак, Лорен. Как работает иммунная система (Шестое изд.). Хобокен, штат Нью-Джерси. ISBN  978-1-119-54219-3. OCLC  1083704429.
  2. ^ а б Клиническая иммунология: принципы и практика. Рич, Роберт Р. (Пятое изд.). [Св. Луи, Миссури] 2018-01-13. ISBN  978-0-7020-7039-6. OCLC  1023865227.CS1 maint: другие (ссылка на сайт)
  3. ^ «Иммунная система - эволюция иммунной системы». Энциклопедия Британника. Получено 2020-03-09.
  4. ^ «Вакцина | Определение, типы, история и факты». Энциклопедия Британника. Получено 2020-03-09.
  5. ^ а б c Пунт, Дженни (2018-03-12). Кубы иммунология. Стрэнфорд, Шэрон А., Джонс, Патрисия П., Оуэн, Джудит А. (Восьмое изд.). Нью-Йорк. ISBN  978-1-4641-8978-4. OCLC  1002672752.
  6. ^ «Врожденная иммунная система: ранний индуцированный врожденный иммунитет: PAMP». faculty.ccbcmd.edu. Получено 2020-03-08.
  7. ^ Сарма, Дж. Видья; Уорд, Питер А. (2011). «Система комплемента». Исследования клеток и тканей. 343 (1): 227–235. Дои:10.1007 / s00441-010-1034-0. ISSN  0302-766X. ЧВК  3097465. PMID  20838815.
  8. ^ а б c Бонилья Ф.А., Этген ХК (февраль 2010 г.). «Адаптивный иммунитет». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 125 (2 Прил. 2): S33-40. Дои:10.1016 / j.jaci.2009.09.017. PMID  20061006.
  9. ^ Джейнвей CA, Трэверс П., Уолпорт М, Шломчик MJ (2001). Иммунобиология (5-е изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN  0-8153-4101-6.

внешние ссылки