Врожденная иммунная система - Innate immune system - Wikipedia

Врожденная иммунная система

В врожденная иммунная система одна из двух основных стратегий иммунитета, обнаруженных в позвоночные (другой адаптивная иммунная система ). Врожденная иммунная система - это более старая эволюционная стратегия защиты, условно говоря, и доминирующий ответ иммунной системы, обнаруживаемый в растения, грибы, насекомые, и примитивный многоклеточные организмы.[1]

Основные функции врожденной иммунной системы позвоночных включают:

  • Привлечение иммунных клеток к очагам инфекции за счет производства химических факторов, в том числе специализированных химических медиаторов, называемых цитокины
  • Активация каскад дополнений для идентификации бактерий, активации клеток и ускорения очистки комплексы антител или мертвые клетки
  • Выявление и удаление инородных веществ, присутствующих в органах, тканях, крови и лимфе, специализированными белые кровяные клетки
  • Активация адаптивная иммунная система через процесс, известный как презентация антигена
  • Действует как физический и химический барьер для инфекционных агентов; с помощью физических мер, таких как кожа или кора дерева, и химических мер, таких как факторы свертывания в крови или соке дерева, которые высвобождаются после ушиба или другой травмы, которая прорывает физический барьер первой линии (не путать со второй линией физический или химический барьер, такой как гематоэнцефалический барьер, который защищает чрезвычайно жизненно важную и высокочувствительную нервную систему от патогенов, которые уже получили доступ к организму хозяина).

Анатомические барьеры

Анатомический барьерДополнительные защитные механизмы
КожаПот, шелушение, покраснение,[2] органические кислоты[2]
Желудочно-кишечный трактПеристальтика, Желудочный сок, желчные кислоты, пищеварительный фермент,
промывание, тиоцианат,[2] дефенсины,[2] Кишечная флора[2]
Дыхательные пути и легкиеМукоцилиарный эскалатор,[3] поверхностно-активное вещество,[2] дефенсины[2]
НосоглоткаСлизь, слюна, лизоцим[2]
ГлазаСлезы[2]
Гематоэнцефалический барьерэндотелиальные клетки (через пассивный распространение / осмос & активный выбор). Р-гликопротеин (механизм, с помощью которого активный транспорт опосредовано)

Анатомические барьеры включают физические, химические и биологические барьеры. Поверхности эпителия образуют физический барьер, непроницаемый для большинства инфекционных агентов, выступая в качестве первой линии защиты от вторгшихся организмов.[2] Шелушение (отслаивание) кожного эпителия также помогает удалить бактерии и другие инфекционные агенты, которые прилипли к эпителиальным поверхностям. Отсутствие кровеносных сосудов, неспособность эпидермиса удерживать влагу и наличие сальные железы в дерме создает среду, непригодную для выживания микробов.[2] В желудочно-кишечном тракте и дыхательные пути, движение из-за перистальтики или ресничек, соответственно, помогает удалить инфекционные агенты.[2] Также, слизь ловушки инфекционных агентов.[2] В Кишечная флора может предотвратить колонизацию патогенных бактерий, выделяя токсичные вещества или конкурируя с патогенными бактериями за питательные вещества или прикрепление к поверхности клеток.[2] Промывающее действие слезы и слюны помогает предотвратить инфицирование глаз и рта.[2]

Воспаление

Основная статья: Воспаление

Воспаление это один из первых ответов иммунной системы на инфекцию или раздражение. Воспаление стимулируется химическими факторами, выделяемыми поврежденными клетками, и служит для создания физического барьера против распространения инфекции и для ускорения заживления любой поврежденной ткани после выведения патогенов.[4]

Процесс острого воспаления инициируется клетками, уже присутствующими во всех тканях, в основном резидентными. макрофаги, дендритные клетки, гистиоциты, Клетки Купфера, и тучные клетки. Эти клетки представляют рецепторы, содержащиеся на поверхности или внутри клетки, называемые рецепторы распознавания образов (PRR), которые распознают молекулы, которые широко используются в патогены но отличим от молекул-хозяев, вместе называемых патоген-ассоциированные молекулярные паттерны (PAMP). В начале инфекции, ожога или других повреждений эти клетки активируются (одна из их PRR распознает PAMP) и высвобождают медиаторы воспаления отвечает за клинические признаки воспаления.

Химические факторы, образующиеся при воспалении (гистамин, брадикинин, серотонин, лейкотриены, и простагландины ) сенсибилизировать болевые рецепторы, вызывают местные расширение сосудов из кровеносный сосуд, и привлекают фагоциты, особенно нейтрофилы.[4] Затем нейтрофилы запускают другие части иммунной системы, высвобождая факторы, которые вызывают дополнительные лейкоциты и лимфоциты. Цитокины продуцируемые макрофагами и другими клетками врожденной иммунной системы, опосредуют воспалительный ответ. Эти цитокины включают: TNF, HMGB1, и Ил-1.[5]

Воспалительная реакция характеризуется следующими симптомами:

Система комплемента

Основная статья: Система комплемента

В система комплемента это биохимический каскад иммунной системы, которая помогает или «дополняет» способность антител устранять патогены или маркировать их для разрушения другими клетками. Каскад состоит из множества белков плазмы, синтезируемых в печень, прежде всего гепатоциты. Белки работают вместе, чтобы:

  • вызвать набор воспалительных клеток
  • «пометить» патогены для уничтожения другими клетками опсонизация или покрытие, поверхность возбудителя
  • образуют дыры в плазматической мембране возбудителя, в результате чего цитолиз клетки патогена, вызывая гибель возбудителя
  • избавить организм от нейтрализованных комплексов антиген-антитело.

Существует три различных системы дополнения: классическая, альтернативная, лектиновая.

  • Классический: начинается, когда антитело связывается с бактериями.
  • Альтернатива: запускается «спонтанно»
  • Лектин: начинается, когда лектины связываются с маннозой на бактериях

Элементы каскада комплемента можно найти у многих видов, не относящихся к млекопитающим, включая растения, птицы, рыбы, и некоторые виды беспозвоночные.[6]

белые кровяные клетки

Основная статья: Лейкоциты
А растровый электронный микроскоп изображение нормальной циркулирующей человеческой крови. Видны красные кровяные тельца, несколько узловатых белых кровяных телец, в том числе лимфоциты, а моноцит, а нейтрофил, и многие маленькие диски в форме тромбоциты.

Все белые кровяные тельца (лейкоциты) известны как лейкоциты. Большинство лейкоцитов отличаются от других клеток организма тем, что они не связаны прочно с конкретным органом или тканью; таким образом, их функции аналогичны функциям независимых одноклеточных организмов. Большинство лейкоцитов могут свободно перемещаться, взаимодействовать с клеточными остатками, инородными частицами и вторгающимися микроорганизмами и захватывать их (хотя макрофаги, тучные клетки и дендритные клетки менее подвижны). В отличие от многих других клеток организма, большинство лейкоцитов врожденного иммунитета не могут делиться или воспроизводиться сами по себе, но являются продуктами мультипотентного гемопоэтические стволовые клетки присутствует в костном мозге.[7]

Врожденные лейкоциты включают: естественные клетки-киллеры, тучные клетки, эозинофилы, базофилы; и фагоцитарные клетки включают макрофаги, нейтрофилы, и дендритные клетки и функционируют в иммунной системе, выявляя и устраняя патогены, которые могут вызвать инфекцию.[1]

Тучные клетки

Основная статья: Тучная клетка

Тучные клетки - это тип клеток врожденного иммунитета, которые находятся в соединительной ткани и слизистых оболочках. Они тесно связаны с заживлением ран и защитой от патогенов, но также часто связаны с аллергия и анафилаксия (серьезные аллергические реакции, которые могут привести к летальному исходу).[4] При активации тучные клетки быстро выделяют характерные гранулы, богатые гистамин и гепарин, наряду с различными гормональными медиаторами и хемокины, или хемотаксический цитокины в окружающую среду. Гистамин расширяется кровеносный сосуд, вызывая характерные признаки воспаления, и рекрутирует нейтрофилы и макрофаги.[4]

Фагоциты

Основная статья: Фагоцит

Слово «фагоцит» буквально означает «поедающая клетка». Это иммунные клетки, которые поглощают или «фагоцитируют» патогены или частицы. Чтобы поглотить частицу или патоген, фагоцит расширяет часть своего плазматическая мембрана, оборачивая мембрану вокруг частицы до тех пор, пока она не будет охвачена оболочкой (т. е. частица теперь находится внутри ячейки). Попав внутрь клетки, патоген-вторжение содержится внутри фагосома, который сливается с лизосома.[1] Лизосома содержит ферменты и кислоты, которые убивают и переваривают частицу или организм. Как правило, фагоциты патрулируют организм в поисках патогенов, но также могут реагировать на группу высокоспециализированных молекулярных сигналов, производимых другими клетками, называемых цитокины. Фагоцитарные клетки иммунной системы включают: макрофаги, нейтрофилы, и дендритные клетки.

Фагоцитоз собственных клеток хозяев является обычным явлением как часть регулярного развития и поддержания тканей. Когда клетки-хозяева умирают, либо от запрограммированная гибель клеток (также называемый апоптоз ) или в результате повреждения клетки из-за бактериальной или вирусной инфекции, фагоцитарные клетки несут ответственность за их удаление из пораженного участка.[7] Помогая удалять мертвые клетки, предшествующие росту и развитию новых здоровых клеток, фагоцитоз является важной частью процесса заживления после повреждения тканей.

Макрофаг

Макрофаги

Основная статья: Макрофаги

Макрофаги в переводе с греческого означает «большие пожиратели» - это крупные фагоцитарные лейкоциты, которые способны перемещаться за пределы сосудистой системы, мигрируя через стенки капилляр сосуды и проникновение в области между клетками в погоне за вторгающимися патогенами. В тканях органоспецифические макрофаги дифференцируются от фагоцитарных клеток, присутствующих в крови, которые называются моноциты. Макрофаги являются наиболее эффективными фагоцитами и могут фагоцитировать значительное количество бактерий или других клеток или микробов.[1] Связывание бактериальных молекул с рецепторами на поверхности макрофага заставляет его поглощать и уничтожать бактерии посредством образования «респираторный взрыв », Что привело к высвобождению активные формы кислорода. Патогены также стимулируют выработку макрофагами хемокинов, которые вызывают другие клетки к месту заражения.[1]

Нейтрофилов

Основная статья: Нейтрофилов
Нейтрофил

Нейтрофилы вместе с двумя другими типами клеток (эозинофилы и базофилы; см. ниже), известны как гранулоциты из-за наличия гранул в их цитоплазме или в виде полиморфно-ядерных клеток (PMN) из-за их характерных дольчатых ядра. Гранулы нейтрофилов содержат множество токсичных веществ, которые убивают или подавляют рост бактерий и грибков. Подобно макрофагам, нейтрофилы атакуют патогены, активируя респираторный взрыв. Основные продукты респираторного взрыва нейтрофилов - сильные окислители включая пероксид водорода, свободные радикалы кислорода и гипохлорит. Нейтрофилы представляют собой наиболее распространенный тип фагоцитов, обычно составляющий 50-60% от общего числа циркулирующих лейкоцитов, и обычно являются первыми клетками, которые попадают в место инфекции.[4] Костный мозг нормального здорового взрослого человека производит более 100 миллиардов нейтрофилов в день и более чем в 10 раз больше в день в течение острый воспаление.[4]

Дендритные клетки

Основная статья: Дендритная клетка

Дендритные клетки (ДК) - это фагоцитарные клетки, присутствующие в тканях, которые контактируют с внешней средой, в основном с тканями. кожа (где их часто называют Клетки Лангерганса ) и внутренней слизистой оболочки нос, легкие, желудок, и кишечник.[7] Они названы из-за их сходства с нейронный дендриты, но дендритные клетки не связаны с нервная система. Дендритные клетки очень важны в процессе презентация антигена, и служат связующим звеном между врожденным и адаптивные иммунные системы.

Эозинофил

Базофилы и эозинофилы

Основные статьи: Базофильный гранулоцит и Эозинофильный гранулоцит

Базофилы и эозинофилы являются клетками, относящимися к нейтрофилам (см. выше). При активации при встрече с патогеном, гистамин -выпускание базофилов важно для защиты от паразиты и играть роль в аллергические реакции, Такие как астма.[1] После активации эозинофилы секретируют ряд высокоэффективных токсичный белки и свободные радикалы, которые очень эффективны в уничтожении паразитов, но могут также повредить ткани во время аллергической реакции. Следовательно, активация и высвобождение токсинов эозинофилами строго регулируются, чтобы предотвратить любое несоответствующее разрушение тканей.[4]

Естественные клетки-киллеры

Основная статья: Естественная клетка-убийца

Естественные клетки-киллеры (NK-клетки) являются компонентом врожденной иммунной системы, которая напрямую не атакует вторгшихся микробов. Скорее, NK-клетки разрушают скомпрометированные клетки-хозяева, такие как опухоль клетки или инфицированные вирусом клетки, распознающие такие клетки по состоянию, известному как «потерянное я». Этот термин описывает клетки с аномально низким уровнем маркера клеточной поверхности, называемого MHC I (главный комплекс гистосовместимости ) - ситуация, которая может возникнуть при вирусных инфекциях клеток-хозяев.[8] Их назвали «естественными убийцами» из-за первоначального представления о том, что им не нужна активация, чтобы убить клетки, которые «потеряли себя». В течение многих лет было неясно, как NK-клетки распознают опухолевые клетки и инфицированные клетки. Теперь известно, что состав MHC на поверхности этих клеток изменяется, и NK-клетки активируются благодаря распознаванию «отсутствующего я». Нормальные клетки организма не распознаются и не атакуются NK-клетками, потому что они экспрессируют интактные собственные антигены MHC. Эти антигены MHC распознаются рецепторами иммуноглобулинов киллеров (KIR), которые, по сути, тормозят NK-клетки. В НК-92 линия клеток не экспрессирует KIR и разработана для лечения опухолей.[9][10][11][12]

γδ Т-клетки

Основная статья: гамма / дельта Т-клетки

Как и другие «нетрадиционные» подмножества Т-клеток, несущие инвариант Рецепторы Т-клеток (TCR), например CD1d -ограниченный Природные Т-киллеры, γδ Т-клетки обладают характеристиками, которые ставят их на границу между врожденным и адаптивным иммунитетом. С одной стороны, γδ Т-клетки можно рассматривать как компонент адаптивный иммунитет в этом они перестроить гены TCR для создания разнообразия соединений и развития фенотипа памяти. Однако различные подмножества также могут считаться частью врожденной иммунной системы, где ограниченные рецепторы TCR или NK могут использоваться в качестве рецептор распознавания образов. Например, согласно этой парадигме, большое количество Т-клеток Vγ9 / Vδ2 в течение нескольких часов реагирует на общие молекулы продуцируемые микробами, и сильно ограниченные интраэпителиальные Т-клетки Vδ1 будут отвечать на стрессовые эпителиальные клетки.

Другие механизмы позвоночных

В система коагуляции перекрывается с иммунной системой. Некоторые продукты системы свертывания крови могут способствовать неспецифической защите благодаря своей способности увеличивать проницаемость сосудов и действовать как хемотаксические агенты за фагоцитарные клетки. Кроме того, некоторые продукты системы коагуляции непосредственно противомикробный. Например, бета-лизин, белок, производимый тромбоцитами во время коагуляция, может вызвать лизис из многих Грамположительные бактерии действуя как катионное моющее средство.[2] Много белки острой фазы из воспаление участвуют в системе коагуляции.

Также повышен уровень лактоферрин и трансферрин подавляют рост бактерий, связывая железо, важное питательное вещество для бактерий.[2]

Нейронная регуляция

Врожденный иммунный ответ на инфекционное и стерильное повреждение модулируется нервными цепями, которые контролируют период продукции цитокинов. В воспалительный рефлекс представляет собой прототип нейронной цепи, которая контролирует выработку цитокинов в селезенке.[13] Потенциалы действия, передаваемые через блуждающий нерв в селезенку, опосредуют высвобождение ацетилхолина, нейромедиатора, который ингибирует высвобождение цитокинов, взаимодействуя с никотиновыми рецепторами ацетилхолина альфа7 (CHRNA7 ) экспрессируется на клетках, продуцирующих цитокины.[14] Моторная дуга воспалительного рефлекса называется холинергический противовоспалительный путь.

Патоген-специфичность

Части врожденной иммунной системы имеют разную специфичность в отношении разных патогенов.

ВозбудительОсновные примеры[15]Фагоцитоз[15]дополнять[15]NK-клетки[15]
Внутриклеточный и цитоплазматический вирусданетда
Внутриклеточный бактериида (конкретно нейтрофилы, нет риккетсии)нетда (нет для риккетсии)
Внеклеточный бактериидаданет
Внутриклеточный простейшиенетнетнет
Внеклеточный простейшиедаданет
Внеклеточный грибынетдада [16]

Иммунное уклонение

Клетки врожденной иммунной системы препятствуют свободному росту микроорганизмов в организме, но многие патогены разработали механизмы, позволяющие избежать этого.[17][18]

Одна из стратегий - внутриклеточная репликация, как это практикуется Микобактерии туберкулеза или носить защитную капсулу, предотвращающую лизис комплементом и фагоцитами, как в Сальмонелла.[19] Бактероиды виды обычно мутуалистический бактерии, составляющие значительную часть млекопитающих желудочно-кишечная флора.[20] Некоторые виды любят B. fragilis например, являются условно-патогенные микроорганизмы, вызывая инфекции брюшная полость подавляют фагоцитоз, воздействуя на рецепторы фагоцитов, используемые для поглощения бактерий. Они также могут имитировать клетки-хозяева, поэтому иммунная система не распознает их как чужеродные. Золотистый стафилококк подавляет способность фагоцитов отвечать на сигналы хемокинов. М. туберкулез, Streptococcus pyogenes, и бацилла сибирской язвы использовать механизмы, которые непосредственно убивают фагоцит.[нужна цитата ]

Бактерии и грибки могут образовывать сложные биопленки, защищая от иммунных клеток и белков; биопленки присутствуют в хронических Синегнойная палочка и Burkholderia cenocepacia инфекции, характерные для кистозный фиброз.[21]

Вирусы

Тип I интерфероны (IFN), секретируемый в основном дендритные клетки,[22] играют центральную роль в противовирусной защите хозяина и антивирусном состоянии клетки.[23] Компоненты вируса распознаются разными рецепторами: Толл-подобные рецепторы расположены в эндосомальной мембране и распознают двухцепочечные РНК (дцРНК), рецепторы MDA5 и RIG-I расположены в цитоплазме и распознают длинную дцРНК и фосфатсодержащую дцРНК соответственно.[24] Когда цитоплазматические рецепторы MDA5 и RIG-I распознают вирус, конформация между доменом рекрутирования каспазы (CARD) и адаптером MAVS, содержащим CARD, изменяется. Параллельно, когда toll-подобные рецепторы в эндоцитарных компартментах распознают вирус, индуцируется активация адапторного белка TRIF. Оба пути сходятся в привлечении и активации комплекса IKKε / TBK-1, вызывая димеризацию факторов транскрипции IRF3 и IRF7, которые транслоцируются в ядре, где они индуцируют продукцию IFN в присутствии определенного фактора транскрипции и активируют фактор транскрипции. 2. IFN секретируется через секреторные везикулы, где он может активировать рецепторы как на той же клетке, из которой он был высвобожден (аутокринная), так и в соседних клетках (паракринная). Это вызывает экспрессию сотен генов, стимулированных интерфероном. Это приводит к продукции противовирусного белка, такого как протеинкиназа R, которая ингибирует синтез вирусного белка, или семейство 2 ', 5'-олигоаденилатсинтетаз, которое разрушает вирусную РНК.[23]

Некоторые вирусы избегают этого, производя молекулы, которые мешают выработке IFN. Например, Грипп А вирус продуцирует белок NS1, который может связываться с хозяином и вирусной РНК, взаимодействовать с белками, передающими иммунный сигнал, или блокировать их активацию за счет убиквитинирования, таким образом подавляя продукцию IFN типа I.[25] Грипп A также блокирует активацию протеинкиназы R и установление антивирусного состояния.[26] Вирус денге также подавляет продукцию IFN типа I, блокируя фосфорилирование IRF-3 с помощью протеазного комплекса NS2B3.[27]

У других видов

Прокариоты

Бактерии (и, возможно, другие прокариотический организмов), используют уникальный защитный механизм, называемый система модификации ограничений чтобы защитить себя от патогенов, таких как бактериофаги. В этой системе бактерии производят ферменты, называется эндонуклеазы рестрикции, которые атакуют и уничтожают определенные области вирусного ДНК вторжения бактериофагов. Метилирование собственной ДНК хозяина маркирует его как «собственное» и предотвращает атаку эндонуклеазами.[28] Эндонуклеазы рестрикции и система рестрикционных модификаций существуют исключительно у прокариот.[29]

Беспозвоночные

Беспозвоночные не обладают лимфоцитами или гуморальной иммунной системой, основанной на антителах, и вполне вероятно, что многокомпонентная адаптивная иммунная система возникла у первых позвоночных.[30] Тем не менее, беспозвоночные обладают механизмами, которые, по-видимому, являются предшественниками этих аспектов иммунитета позвоночных. Рецепторы распознавания образов представляют собой белки, используемые почти всеми организмами для идентификации молекул, связанных с микробными патогенами. Толл-подобные рецепторы являются основным классом рецепторов распознавания образов, которые существуют во всех целоматы (животные с полостью тела), включая человека.[31] В система комплемента, как обсуждалось выше, представляет собой биохимический каскад иммунной системы, который помогает выводить патогены из организма и существует в большинстве форм жизни. Некоторые беспозвоночные, в том числе различные насекомые, крабы, и черви использовать модифицированную форму ответа дополнения, известную как пропенолоксидаза (proPO) система.[30]

Антимикробные пептиды эволюционно консервированный компонент врожденного иммунного ответа, обнаруживаемый среди всех классов жизни и представляющий основную форму системного иммунитет. Несколько видов насекомое производят антимикробные пептиды, известные как дефенсины и цекропины.

Протеолитические каскады

У беспозвоночных, белки распознавания образов (PRP) триггер протеолитический каскады, которые разрушают белки и контролируют многие механизмы врожденной иммунной системы беспозвоночных, включая гемолимфа коагуляция и меланизация. Протеолитические каскады являются важными компонентами иммунной системы беспозвоночных, потому что они включаются быстрее, чем другие врожденные иммунные реакции, поскольку они не зависят от изменений генов. Было обнаружено, что протеолитические каскады действуют одинаково как у позвоночных, так и у беспозвоночных, даже несмотря на то, что во всех каскадах используются разные белки.[32]

Механизмы свертывания

В гемолимфе, которая составляет жидкость в системе кровообращения членистоногие Гелеобразная жидкость окружает захватчиков патогенов, подобно тому, как это происходит с кровью других животных. Есть различные белки и механизмы, которые участвуют в свертывании беспозвоночных. У ракообразных трансглутаминаза из клеток крови и мобильных белков плазмы образуют систему свертывания, где трансглутаминаза полимеризует 210 кДа субъединиц белка свертывания плазмы. С другой стороны, в системе свертывания подковообразных крабов компоненты протеолитических каскадов хранятся в виде неактивных форм в гранулах гемоцитов, которые высвобождаются, когда чужеродные молекулы, такие как липополисахариды войти.[32]

Растения

Основная статья: Устойчивость к болезням растений § Иммунная система

Представители каждого класса патогенов, поражающих людей, также заражают растения. Хотя точные патогенные виды различаются в зависимости от зараженных видов, бактерии, грибки, вирусы, нематоды и насекомые могут вызывать болезнь растений. Как и в случае с животными, растения, атакованные насекомыми или другими патогенами, используют комплекс сложных метаболический реакции, которые приводят к образованию защитных химических соединений, которые борются с инфекцией или делают растение менее привлекательным для насекомых и других травоядные животные.[33] (видеть: защита растений от травоядных ).

Подобно беспозвоночным, растения не генерируют антител или Т-клеточные ответы, а также не обладают мобильными клетками, которые обнаруживают и атакуют патогены. Кроме того, в случае заражения части некоторых растений считаются одноразовыми и заменяемыми, что могут сделать очень немногие животные. Ограждение или отказ от части растения помогает остановить распространение инфекции.[33]

Большинство иммунных реакций растений связаны с системными химическими сигналами, передаваемыми по всему растению. Растения используют рецепторы распознавания образов для распознавания консервативных микробных сигнатур. Это распознавание вызывает иммунный ответ. Первые растительные рецепторы консервативных микробных сигнатур были идентифицированы у риса (XA21, 1995).[34][35] и Arabidopsis (FLS2, 2000).[36] Растения также несут иммунные рецепторы, распознающие очень вариабельные эффекторы патогенов. К ним относятся белки класса NBS-LRR. Когда часть растения заражается микробным или вирусным патогеном, в случае несовместимое взаимодействие вызвано конкретными элиситоры, завод производит локализованный гиперчувствительный ответ (HR), при котором клетки в очаге инфекции быстро подвергаются запрограммированная гибель клеток для предотвращения распространения болезни на другие части растения. HR имеет некоторое сходство с животными пироптоз, например, требование каспаза -1-подобная протеолитическая активность VPEγ, a цистеиновая протеаза который регулирует разборку клеток во время гибели клеток.[37]

"Резистентные" (R) белки, кодируемые Гены R, широко присутствуют в растениях и обнаруживают патогены. Эти белки содержат домены, подобные NOD Like Receptors и Толл-подобные рецепторы используется при врожденном иммунитете животных. Системная приобретенная резистентность (SAR) - это тип защитной реакции, которая делает все растение устойчивым к широкому спектру инфекционных агентов.[38] SAR предполагает производство химические посланники, Такие как салициловая кислота или же жасмоновая кислота. Некоторые из них проходят через растение и сигнализируют другим клеткам о производстве защитных соединений для защиты неинфицированных частей, например, листьев.[39] Сама салициловая кислота, хотя и необходима для экспрессии SAR, не является транслоцированным сигналом, ответственным за системный ответ. Последние данные указывают на роль жасмонатов в передаче сигнала к дистальным частям растения. Подавление РНК механизмы также важны для системного ответа растений, поскольку они могут блокировать репликацию вируса.[40] В жасмоновая кислота отклик, стимулируется в листьях, поврежденных насекомыми, и включает производство метилжасмонат.[33]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж Джейнвей С, Трэверс П., Уолпорт М, Шломчик М (2001). Иммунобиология (Пятое изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN  0-8153-4101-6..
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q ИММУНОЛОГИЯ - ГЛАВА ПЕРВАЯ - ВНУТРЕННИЙ (НЕОБХОДИМЫЙ) ИММУНИТЕТ Джин Майер, доктор философии. Отдел иммунологии он-лайн микробиологии и иммунологии. Университет Южной Каролины
  3. ^ "Мукоцилиарный эскалатор. "Полный ветеринарный словарь Сондерса, 3-е изд. 2007. Elsevier, Inc. 11 июня 2018 г."
  4. ^ а б c d е ж грамм Ствртинова В., Якубовский Ю., Хулин И. (1995). «Воспаление и лихорадка». Патофизиология: принципы болезни. Вычислительный центр Словацкой академии наук: Academic Electronic Press. Архивировано из оригинал 18 июня 2007 г.
  5. ^ Лотце М.Т., Трейси К.Дж. (апрель 2005 г.). «Высокомобильный белок группы 1 (HMGB1): ядерное оружие в иммунном арсенале». Обзоры природы. Иммунология. 5 (4): 331–42. Дои:10.1038 / nri1594. PMID  15803152.
  6. ^ Джейнвей CA, Трэверс П., Уолпорт М, Шломчик MJ (2005). Иммунобиология (6-е изд.). Наука о гирляндах. ISBN  0-443-07310-4.
  7. ^ а б c Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтерс П. (2002). Молекулярная биология клетки (Четвертое изд.). Нью-Йорк и Лондон: Наука о гирляндах. ISBN  0-8153-3218-1.
  8. ^ Джейнвей C (2005). Иммунобиология (6-е изд.). Наука о гирляндах. ISBN  0-443-07310-4.
  9. ^ Arai S, Meagher R, Swearingen M, Myint H, Rich E, Martinson J, Klingemann H (2008). «Инфузия аллогенной клеточной линии NK-92 пациентам с запущенным почечно-клеточным раком или меланомой: испытание фазы I». Цитотерапия. 10 (6): 625–32. Дои:10.1080/14653240802301872. PMID  18836917.
  10. ^ Тонн Т., Беккер С., Эссер Р., Швабе Д., Сейфрид Е. (август 2001 г.). «Клеточная иммунотерапия злокачественных новообразований с использованием клональной линии естественных киллеров NK-92». Журнал гематотерапии и исследования стволовых клеток. 10 (4): 535–44. Дои:10.1089/15258160152509145. PMID  11522236.
  11. ^ Гонг Дж. Х., Маки Дж., Клингеманн Х. Г. (апрель 1994 г.). «Характеристика линии клеток человека (NK-92) с фенотипическими и функциональными характеристиками активированных естественных клеток-киллеров». Лейкемия. 8 (4): 652–8. PMID  8152260.
  12. ^ Клингеманн Х.Г. (2010). «Разработка и тестирование линий NK-клеток». В Lotze MT, Thompson AW (ред.). Естественные клетки-киллеры - фундаментальная наука и клиническое применение. С. 169–75.
  13. ^ Трейси К.Дж. (февраль 2007 г.). «Физиология и иммунология холинергического противовоспалительного пути». Журнал клинических исследований. 117 (2): 289–96. Дои:10.1172 / JCI30555. ЧВК  1783813. PMID  17273548.
  14. ^ Трейси К.Дж. (июнь 2009 г.). «Рефлекторный контроль иммунитета». Обзоры природы. Иммунология. 9 (6): 418–28. Дои:10.1038 / nri2566. ЧВК  4535331. PMID  19461672.
  15. ^ а б c d Доан Т. (2008). Иммунология. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 172. ISBN  978-0-7817-9543-2.
  16. ^ http://www.jimmunol.org/content/173/5/3357.full.pdf
  17. ^ Кеннеди А. «Иммунное уклонение от бактерий». Crohnie.
  18. ^ Finlay BB, McFadden G (февраль 2006 г.). «Антииммунология: уклонение иммунной системы хозяина от бактериальных и вирусных патогенов». Клетка. 124 (4): 767–82. Дои:10.1016 / j.cell.2006.01.034. PMID  16497587.
  19. ^ Finlay BB, Falkow S (июнь 1997 г.). «Возвращение к общим темам микробной патогенности» (PDF). Обзоры микробиологии и молекулярной биологии. 61 (2): 136–69. Дои:10.1128/.61.2.136-169.1997. ЧВК  232605. PMID  9184008.
  20. ^ Дорланд WAN (редактор) (2003). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (30-е изд.). W.B. Сондерс. ISBN  0-7216-0146-4.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (связь)
  21. ^ Кобаяши Х (2005). «Биопленки дыхательных путей: значение для патогенеза и терапии инфекций дыхательных путей». Лечение респираторной медицины. 4 (4): 241–53. Дои:10.2165/00151829-200504040-00003. PMID  16086598.
  22. ^ Le Bon A, Tough DF (август 2002 г.). «Связь между врожденным и адаптивным иммунитетом через интерферон I типа». Текущее мнение в иммунологии. 14 (4): 432–6. Дои:10.1016 / s0952-7915 (02) 00354-0. PMID  12088676.
  23. ^ а б Акира С., Уэмацу С., Такеучи О. (февраль 2006 г.). «Распознавание патогенов и врожденный иммунитет». Клетка. 124 (4): 783–801. Дои:10.1016 / j.cell.2006.02.015. PMID  16497588.
  24. ^ Баум А., Гарсия-Састре А. (май 2010 г.). «Индукция интерферона I типа РНК-вирусами: клеточные рецепторы и их субстраты». Аминокислоты. 38 (5): 1283–99. Дои:10.1007 / s00726-009-0374-0. ЧВК  2860555. PMID  19882216.
  25. ^ Хитон С.М., Борг Н.А., Диксит В.М. (январь 2016 г.). «Убиквитин в активации и ослаблении врожденного противовирусного иммунитета». Журнал экспериментальной медицины. 213 (1): 1–13. Дои:10.1084 / jem.20151531. ЧВК  4710203. PMID  26712804.
  26. ^ Гарсиа-Састре А., Егоров А., Матасов Д., Брандт С., Леви Д. Е., Дурбин Дж. Э., Палезе П., Мустер Т. (декабрь 1998 г.). «Вирус гриппа A, лишенный гена NS1, реплицируется в интерферон-дефицитных системах». Вирусология. 252 (2): 324–30. Дои:10.1006 / viro.1998.9508. PMID  9878611.
  27. ^ Родригес-Мадос-младший, Белича-Вильянуэва А., Бернал-Рубио Д., Ашур Дж., Эйллон Дж., Фернандес-Сесма А. (октябрь 2010 г.). «Ингибирование ответа интерферона типа I в дендритных клетках человека инфекцией вируса денге требует каталитически активного комплекса NS2B3». Журнал вирусологии. 84 (19): 9760–74. Дои:10.1128 / jvi.01051-10. ЧВК  2937777. PMID  20660196.
  28. ^ Рестрикционные ферменты Справочный документ из коллекции Access Excellence Classic.
  29. ^ Оливейра PH, Touchon M, Rocha EP (2014). «Взаимодействие систем рестрикции-модификации с мобильными генетическими элементами и их прокариотическими хозяевами». Исследования нуклеиновых кислот. 42 (16): 10618–31. Дои:10.1093 / нар / gku734. ЧВК  4176335. PMID  25120263.
  30. ^ а б Beck G, Habicht GS (ноябрь 1996 г.). «Иммунитет и беспозвоночные» (PDF). Scientific American. 275 (5): 60–66. Bibcode:1996SciAm.275e..60B. Дои:10.1038 / Scientificamerican1196-60. PMID  8875808.
  31. ^ Имлер JL, Хоффманн JA (июль 2001 г.). «Толл-рецепторы при врожденном иммунитете». Тенденции в клеточной биологии. 11 (7): 304–11. Дои:10.1016 / S0962-8924 (01) 02004-9. PMID  11413042.
  32. ^ а б Cerenius L, Kawabata S, Lee BL, Nonaka M, Söderhäll K (октябрь 2010 г.). «Протеолитические каскады и их участие в иммунитете беспозвоночных». Тенденции в биохимических науках. 35 (10): 575–83. Дои:10.1016 / j.tibs.2010.04.006. PMID  20541942.
  33. ^ а б c Шнайдер, Дэвид (2005) Иммунные ответы растений В архиве 9 июня 2007 г. Wayback Machine Стэнфордский университет, факультет микробиологии и иммунологии.
  34. ^ Song WY, Wang GL, Chen LL, Kim HS, Pi LY, Holsten T. и др. (Декабрь 1995 г.). «Рецепторный киназоподобный белок, кодируемый геном устойчивости к болезням риса, Xa21». Наука. 270 (5243): 1804–6. Bibcode:1995Научный ... 270.1804S. Дои:10.1126 / science.270.5243.1804. PMID  8525370.
  35. ^ Рональд П.С., Бейтлер Б. (ноябрь 2010 г.). "Сенсоры сохраненных микробных сигнатур у растений и животных". Наука. 330 (6007): 1061–4. Bibcode:2010Научный ... 330.1061R. Дои:10.1126 / science.1189468. PMID  21097929.
  36. ^ Гомес-Гомес Л., Боллер Т. (июнь 2000 г.). «FLS2: киназа, подобная рецептору LRR, участвующая в восприятии бактериального элиситора флагеллина у Arabidopsis». Молекулярная клетка. 5 (6): 1003–11. Дои:10.1016 / S1097-2765 (00) 80265-8. PMID  10911994.
  37. ^ Рохо Э., Мартин Р., Картер С., Зухар Дж., Пан С., Плотникова Дж. И др. (Ноябрь 2004 г.). «VPEgamma проявляет активность, подобную каспазе, которая способствует защите от патогенов». Текущая биология. 14 (21): 1897–906. Дои:10.1016 / j.cub.2004.09.056. PMID  15530390.
  38. ^ Хитозан # Сельское хозяйство .26 Использование в садоводстве
  39. ^ "Linden, J., Stoner, R., Knutson, K. Gardner-Hughes, C." Organic Disease Control Elicitors ". Agro Food Industry Hi-Te (стр. 12-15 октября 2000 г.)" (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) 6 июля 2007 г.
  40. ^ Баулкомб Д. ​​(сентябрь 2004 г.). «Подавление РНК в растениях». Природа. 431 (7006): 356–63. Bibcode:2004Натура 431..356Б. Дои:10.1038 / природа02874. PMID  15372043.

внешняя ссылка

  • InnateDB, база данных белков и их взаимодействий в врожденной иммунной системе