Streptococcus pyogenes - Streptococcus pyogenes - Wikipedia

Streptococcus pyogenes
Бактерии S. pyogenes при 900-кратном увеличении
S. pyogenes бактерии при увеличении 900 ×
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Учебный класс:Бациллы
Заказ:Лактобациллы
Семья:Streptococcaceae
Род:Стрептококк
Разновидность:
S. pyogenes
Биномиальное имя
Streptococcus pyogenes
Розенбах 1884

Streptococcus pyogenes это разновидность из Грамположительный, аэротолерантный бактерия в роду Стрептококк. Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и неспоровых кокков. Это клинически важно для человека. Это нечасто, но обычно патогенный, часть микробиота кожи. Это преобладающий вид, укрывающий Lancefield группа А антиген, и его часто называют группа А Стрептококк (ГАЗ). Однако оба Streptococcus dysgalactiae и Streptococcus anginosus группа может обладать антигеном группы А. Стрептококки группы А при выращивании на кровяном агаре обычно образуются небольшие зоны бета-гемолиз, полный разрушение из красные кровяные тельца. (Размер зоны обычно составляет 2–3 мм.) Поэтому его также называют группа А (бета-гемолитический) Стрептококк (GABHS), и он может образовывать колонии размером более 5 мм.[1]

Как и другие кокки, стрептококки - круглые бактерии. Название вида образовано от греческих слов, означающих «цепь» (стрептос) ягод (кокк [Latinized от коккос]) и гной (пё) -образующие (гены), потому что стрептококковые клетки имеют тенденцию соединяться в цепочки круглых клеток (см. изображение), и ряд инфекций, вызванных бактерией, производят гной. Главный критерий различения Стафилококк виды и Стрептококк виды это тест на каталазу. Стафилококки являются каталазоположительными, тогда как стрептококки каталаза-отрицательный.[2] S. pyogenes возможно культурный на свежий кровяной агар тарелки. В идеальных условиях имеет период инкубации от 1 до 3 дней.[3]

По оценкам, ежегодно во всем мире происходит 700 миллионов случаев заражения ГАЗ. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, а уровень смертности составляет 25%.[4] Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; диагностическая ошибка может привести к сепсис и смерть.[5][6]

Эпидемиология

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямая кишка, и кожа. Среди здоровых людей от 1% до 5% имеют горло, вагинальное или ректальное носительство. У здоровых детей частота такого носительства колеблется от 2 до 17%. Существует четыре способа передачи этой бактерии: вдыхание капель из дыхательных путей, контакт с кожей, контакт с предметами, поверхностью или пылью, зараженной бактериями, или, что реже, передача через пищу. Такие бактерии могут вызывать множество заболеваний, например: стрептококковый фарингит, ревматическая лихорадка, ревмокардит, и скарлатина. Хотя фарингит в основном имеет вирусное происхождение, от 15 до 30% всех случаев фарингита у детей вызваны ГАЗ; Между тем, от 5 до 20% фарингитов у взрослых являются стрептококковыми. Число случаев фарингита выше у детей по сравнению со взрослыми из-за воздействия в школах, детских садах и, как следствие, более низкого иммунитета хозяина. Такие случаи Стрептококковый фарингит чаще возникает с декабря по апрель (с поздней зимы до начала весны) в сезонных странах, возможно, из-за изменения климата, изменений в поведении или предрасположенности к вирусной инфекции. Осенью наблюдается самый низкий уровень заболеваемости.[7]

Клон MT1 (метаболический тип 1) часто ассоциируется с инвазивным Streptococcus pyogenes инфекции среди развитых стран. Заболеваемость и смертность S. pyogenes был высоким в эпоху препенициллина, но уже начал падать еще до того, как пенициллин стал широко доступным. Таким образом, факторы окружающей среды играют роль в S. pyogenes инфекционное заболевание. Заболеваемость S. pyogenes составляет от 2 до 4 на 100 000 населения в развитых странах и от 12 до 83 на 100 000 населения в развивающихся странах. S. pyogenes Инфекция чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с самыми высокими показателями у пожилых людей, за которыми следуют младенцы. У людей с факторами риска, такими как сердечные заболевания, диабет, злокачественные новообразования, тупая травма, хирургический разрез, вирусная респираторная инфекция, включая грипп, S. pyogenes заражение происходит от 17 до 25% всех случаев. Вторичная инфекция GAS обычно происходит в течение одной недели после постановки диагноза инфекции гриппа. В 14-16% детства S. pyogenes инфекции, есть предварительные ветряная оспа инфекционное заболевание. Такой S. pyogenes Инфекция у детей обычно проявляется в виде тяжелой инфекции мягких тканей, которая проявляется через 4–12 дней после постановки диагноза ветряной оспы. Кроме того, риск заражения увеличивается в 40-60 раз. S. pyogenes заражение в течение первых двух недель после заражения ветрянкой у детей. Однако от 20 до 30% S. pyogenes инфекция действительно возникает у взрослых без выявленных факторов риска. Заболеваемость выше у детей (от 50 до 80% S. pyogenes инфекция) без известных факторов риска. Заболеваемость скарлатиной в Великобритании обычно составляла 4 человека на 100 000 населения, однако в 2014 году этот показатель вырос до 49 на 100 000 населения. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца (RHD) обычно возникают через 2–3 недели после инфицирования горла, что чаще встречается среди бедных людей в развивающихся странах. С 1967 по 1996 год средняя глобальная заболеваемость ревматической лихорадкой и РБС составляла 19 случаев на 100 000 человек, а самая высокая заболеваемость - 51 на 100 000 человек.[7]

Материнская S. pyogenes заражение обычно происходит на поздних сроках беременности; на сроке от более 30 недель беременности до четырех недель после родов, что составляет от 2 до 4% всех S. pyogenes инфекции. Это представляет от 20 до 100 раз увеличение риска S. pyogenes инфекции. Клинические проявления: пневмония, септический артрит, некротический фасциит и сепсис половых путей. Согласно исследованию, проведенному в лондонской больнице королевы Шарлотты в 1930-х годах, влагалище не было распространенным источником такой инфекции. Напротив, инфекция горла у матери и тесные контакты с носителями были более частыми источниками заражения матери. S. pyogenes инфекционное заболевание.[7]

Бактериология

Серотипирование

В 1928 г. Ребекка Лэнсфилд опубликовал метод серотипирования S. pyogenes на основе полисахарида клеточной стенки,[8] а вирулентность фактор отображается на его поверхности.[9] Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию S. pyogenes изолирует на основе их поверхности Т-антиген.[10] Выявлено, что четыре из 20 Т-антигенов являются пили, которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам.[11] По состоянию на 2016 год идентифицировано всего 120 М. белков. Эти белки М кодируются 234 типами. эмм ген с более чем 1200 аллелями.[7]

Лизогения

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, поскольку они несут в своих геномах один или несколько бактериофагов.[12] Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты в других.[13] В целом геном S. pyogenes штаммы, выделенные во время болезни, идентичны более чем на 90%, они различаются фагом, который они несут.[14]

Факторы вирулентности

S. pyogenes имеет несколько вирулентность факторы, которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая в слои тканей хозяина.[15] На основе углеводов бактериальная капсула состоит из гиалуроновая кислота окружает бактерию, защищая ее от фагоцитоз к нейтрофилы.[2] Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М, липотейхоевая кислота, и белок F (SfbI) способствуют прикреплению к различным клеткам-хозяевам.[16] Белок М также подавляет опсонизация альтернативой путь комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный у некоторых серотипов, также способен предотвращать опсонизацию, связываясь с фибриноген.[2] Однако белок М также является самым слабым местом в защите этого патогена, поскольку антитела произведенный иммунная система против белка M нацелены на бактерии для поглощения фагоциты. M-белки уникальны для каждого штамма, и идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию.[17]

ИмяОписание
Стрептолизин ОAn экзотоксин Стрептолизин О, одна из основ бета-гемолитических свойств организма, вызывает иммунный ответ и обнаружение антител к нему; антистрептолизин O (ASO) можно клинически использовать для подтверждения недавней инфекции. Он повреждается кислородом.
Стрептолизин SКардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, не иммуногенный и O2 стабильный: сильнодействующий клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы.
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA)Суперантигены секретируется многими штаммами S. pyogenes: Этот пирогенный экзотоксин отвечает за сыпь скарлатины и многих симптомов синдрома стрептококкового токсического шока, также известного как синдром токсического шока (TSLS).
Стрептококковый пирогенный экзотоксин C (SpeC)
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB)Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественные действия, включая разрушение внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином.[18]
СтрептокиназаФерментативно активирует плазминоген, протеолитический фермент, в плазмин, который, в свою очередь, переваривает фибрин и другие белки
ГиалуронидазаШироко распространено мнение, что гиалуронидаза способствует распространению бактерий по тканям, разрушая гиалуроновая кислота, важный компонент соединительная ткань. Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем фермент. Более того, немногие изоляты, способные секретировать гиалуронидазу, по-видимому, не нуждаются в ней для распространения через ткани или для повреждения кожи.[19] Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной.
СтрептодорназаБольшинство штаммов S. pyogenes выделять до четырех разных ДНКазы, которые иногда называют стрептодорназами. ДНКазы защищают бактерии от попадания в ловушку. внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) путем переваривания паутины ДНК NET, с которой связаны нейтрофил сериновые протеазы которые могут убить бактерии.[20]
C5a пептидазаПептидаза C5a расщепляет мощный нейтрофил хемотаксин называется C5a, который производится система комплемента.[21] C5a-пептидаза необходима для минимизации притока нейтрофилы на ранней стадии заражения, поскольку бактерии пытаются колонизировать ткань хозяина.[22] Пептидаза C5a, хотя и требуется для разложения хемотаксина C5a нейтрофилов на ранних стадиях инфекции, не требуется для S. pyogenes чтобы предотвратить приток нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасция.[23]
Стрептококковая хемокиновая протеазаПораженные ткани пациентов с тяжелыми формами некротического фасциита лишены нейтрофилов.[24] В сериновая протеаза ScpC, выпущенный S. pyogenes, отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов к распространяющейся инфекции. ScpC ухудшает хемокин Ил-8, которые в противном случае привлекли бы нейтрофилы к месту заражения.[22][23]

Геном

Секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Мбп).[25] кодирует около 1700-1900 белков (1700 в штамме NZ131,[26][27] 1865 в штамме MGAS5005[28][29]). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes (NCTC 8198Т = CCUG 4207Т ) доступны в Банк данных ДНК Японии, Европейский архив нуклеотидов, и GenBank под инвентарными номерами LN831034 и CP028841.[30]

Образование биопленки

Биопленки - это способ S. pyogenes, а также другие бактериальные клетки, чтобы общаться друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, для защиты от иммунной системы хозяина) контролируется с помощью кворума.[31]Одним из путей формирования биопленок в GAS является путь Rgg2 / 3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, воспринимающими кворум, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергаться процессингу сначала ферментом металлопротеиназой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и фактор (ы) внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в соседние клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептидную пермеазу.[31]В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2 / 3. Во-первых, они подавляют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связывают другой регулятор транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистический эффект по отношению к Rgg3. Активация SHP их собственного активатора транскрипции создает петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок.[31]Было высказано предположение, что GAS переключается между формированием и разложением биопленок, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2 / 3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB - это еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который напрямую активирует SpeB (пирогенный экзотоксин B стрептококков), цистеиновую протеазу, которая действует как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2 / 3.[31]

Болезнь

Смотрите также: Стрептококковая инфекция группы А

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний.[2] Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Самый яркий признак - клубничная сыпь. Примеры мягких S. pyogenes инфекции включают фарингит (ангина) и локализованная кожная инфекция (импетиго ). Рожа и целлюлит характеризуются размножением и боковым распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. S. pyogenes вторжение и умножение в фасция может привести к некротический фасциит, опасное для жизни состояние, требующее хирургического вмешательства.[нужна цитата ] [32] Бактерия обнаружена в неонатальные инфекции.[33]

Инфекции, вызванные некоторыми штаммами S. pyogenes может быть связано с высвобождением бактериального токсины. Инфекции горла, связанные с выделением определенных токсинов, приводят к скарлатина. Другие токсигенные S. pyogenes инфекции могут привести к стрептококковой инфекции синдром токсического шока, что может быть опасно для жизни.[2]

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «непиогенных» (не связанных с местным размножением бактерий и образованием гноя) синдромов. Эти аутоиммунный -опосредованные осложнения возникают у небольшого процента инфекций и включают: ревматическая лихорадка и острый постинфекционный гломерулонефрит. Оба состояния появляются через несколько недель после первоначальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и / или сердца после приступа стрептококковый фарингит. Острый гломерулонефрит, воспаление почечный клубочки, может возникнуть после стрептококкового фарингита или кожной инфекции.

Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллин. Неудача при лечении пенициллином обычно объясняется действием других местных комменсальных организмов, продуцирующих β-лактамаза или неспособность достичь адекватного уровня в тканях глотки. Некоторые штаммы выработали устойчивость к макролиды, тетрациклины, и клиндамицин.

Приложения

Бионанотехнологии

Много S. pyogenes белки обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для производства высокоспецифичного «суперклея».[34][35] и путь повышения эффективности терапия антителами.[36]

Редактирование генома

В CRISPR система из этого организма[37] который используется для распознавания и уничтожения ДНК от вторгшихся вирусов, что остановило заражение, было присвоено в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а позже РНК.[38]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов». Правительство Канады, Агентство общественного здравоохранения Канады. 2001-09-26.
  2. ^ а б c d е Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  3. ^ Стрептококковый фарингит, заархивировано из оригинал 13 мая 2012 г.
  4. ^ Азиз Р.К., Кансал Р., Ароноу Б.Дж., Тейлор В.Л., Роу С.Л., Кубал М., Чхатвал Г.С., Уокер М.Дж., Котб М. (2010). Ахмед Н (ред.). «Микроэволюция стрептококков группы А в естественных условиях: захват регулирующих сетей, задействованных в социомикробиологии, адаптации ниши и гипервирулентности». PLoS ONE. 5 (4): e9798. Bibcode:2010PLoSO ... 5.9798A. Дои:10.1371 / journal.pone.0009798. ЧВК  2854683. PMID  20418946.
  5. ^ Джим Дуайер (11 июля 2012 г.). «Незаметная инфекция, которую невозможно остановить». Нью-Йорк Таймс. Получено 12 июля, 2012.
  6. ^ Джим Дуайер (18 июля 2012 г.). "После смерти мальчика больница меняет порядок выписки". Нью-Йорк Таймс. Получено 19 июля, 2012.
  7. ^ а б c d Андрулла, Эфстратиу; Тереза, Ламаньи (10 февраля 2016 г.). «Эпидемиология Streptococcus pyogenes». Streptococcus pyogenes: от фундаментальной биологии до клинических проявлений. Оклахома-Сити, США: Центр медицинских наук Университета Оклахомы.. Получено 24 февраля 2018.
  8. ^ Pignanelli S, Brusa S, Pulcrano G, Catania MR, Cocchi E, Lanari M (2015). «Редкий случай младенческого сепсиса из-за генотипа emm-89 Streptococcus группы A внутри кластера, приобретенного в сообществе». Новый микробиол. 38 (4): 589–92. PMID  26485019.
  9. ^ Лэнсфилд RC (1928). «Антигенный комплекс Гемолитический стрептококк". J Exp Med. 47 (1): 9–10. Дои:10.1084 / jem.47.1.91. ЧВК  2131344. PMID  19869404.
  10. ^ Лэнсфилд Р.К., Доул В.П. (1946). «Свойства Т-антигена, выделенного из гемолитических стрептококков группы А». J Exp Med. 84 (5): 449–71. Дои:10.1084 / jem.84.5.449. ЧВК  2135665. PMID  19871581.
  11. ^ Мора М., Бенси Дж., Капо С., Фалуги Ф., Зингаретти С., Манетти А.Г., Магги Т., Таддеи А.Р., Гранди Дж., Телфорд Дж. Л. (2005). «Стрептококки группы А продуцируют пилюсовые структуры, содержащие защитные антигены и Т-антигены Лансфилда». Proc Natl Acad Sci USA. 102 (43): 15641–6. Bibcode:2005ПНАС..10215641М. Дои:10.1073 / pnas.0507808102. ЧВК  1253647. PMID  16223875.
  12. ^ Ferretti JJ; МакШан ВМ; Ajdic D; Savic DJ; Savic G; Lyon K; и другие. (2001). «Полная последовательность генома штамма M1 Streptococcus pyogenes». Proc Natl Acad Sci USA. 98 (8): 4658–63. Bibcode:2001PNAS ... 98.4658F. Дои:10.1073 / pnas.071559398. ЧВК  31890. PMID  11296296.
  13. ^ Canchaya C, Desiere F, McShan WM, Ferretti JJ, Parkhill J, Brussow H (2002). «Геномный анализ индуцибельных профагов и остатков профагов, интегрированных в штамм Streptococcus pyogenes SF370». Вирусология. 302 (2): 245–58. Дои:10.1006 / viro.2002.1570. PMID  12441069.
  14. ^ Бэнкс DJ, Порселла С.Ф., Барбиан К.Д., Мартин Дж. М., Массер Дж. М. (2003). «Структура и распространение необычного химерного генетического элемента, кодирующего устойчивость к макролидам в филогенетически разнообразных клонах Streptococcus группы А». J Infect Dis. 188 (12): 1898–908. Дои:10.1086/379897. PMID  14673771.
  15. ^ Паттерсон MJ (1996). «Стрептококк». В Baron S; и другие. (ред.). Стрептококк. В: Медицинская микробиология Барона (4-е изд.). Univ Техасского медицинского отделения. ISBN  978-0-9631172-1-2.
  16. ^ Бисно А.Л., Брито МО, Коллинз С.М. (2003). «Молекулярные основы вирулентности стрептококков группы А». Ланцет Инфекция Дис. 3 (4): 191–200. Дои:10.1016 / S1473-3099 (03) 00576-0. PMID  12679262.
  17. ^ Энгель М.Э., Мухамед Б., Whitelaw AC, Musvosvi M, Mayosi BM, Dale JB (февраль 2014 г.). «Распространенность стрептококковой инфекции типа Emm среди детей с симптомами в Кейптауне и потенциальный охват вакцинацией». Педиатр Infect Dis J. 33 (2): 208–10. Дои:10.1097 / INF.0b013e3182a5c32a. ЧВК  3947201. PMID  23934204.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  18. ^ Нельсон, Дэниел С.; Гарбе, Юлия; Коллин, Маттиас (01.12.2011). «Цистеиновая протеиназа SpeB из Streptococcus pyogenes - мощный модификатор иммунологически важных белков хозяина и бактерий». Биологическая химия. 392 (12): 1077–1088. Дои:10.1515 / BC.2011.208. ISSN  1437-4315. PMID  22050223. S2CID  207441558.
  19. ^ Старр CR, Энглеберг NC (2006). «Роль гиалуронидазы в подкожном распространении и росте стрептококков группы А». Заразить иммунную. 74 (1): 40–8. Дои:10.1128 / IAI.74.1.40-48.2006. ЧВК  1346594. PMID  16368955.
  20. ^ Бьюкенен Дж. Т., Симпсон А. Дж., Азиз Р. К., Лю Г. Ю., Кристиан С. А., Котб М., Ферамиско Дж., Низет В. (2006). «Экспрессия ДНКазы позволяет патогенному стрептококку группы А избежать гибели во внеклеточных ловушках нейтрофилов» (PDF). Curr Biol. 16 (4): 396–400. Дои:10.1016 / j.cub.2005.12.039. PMID  16488874. S2CID  667804.
  21. ^ Wexler DE, Chenoweth DE, Cleary PP (1985). «Механизм действия стрептококкового инактиватора C5a группы А». Proc Natl Acad Sci USA. 82 (23): 8144–8. Bibcode:1985PNAS ... 82,8144 Вт. Дои:10.1073 / пнас.82.23.8144. ЧВК  391459. PMID  3906656.
  22. ^ а б Джи Й., Маклендсборо Л., Кондагунта А., Клири П. П. (1996). «Пептидаза C5a изменяет выведение и передачу стрептококков группы А инфицированными мышами». Заразить иммунную. 64 (2): 503–10. Дои:10.1128 / IAI.64.2.503-510.1996. ЧВК  173793. PMID  8550199.
  23. ^ а б Идальго-Грасс C, Мишалиан I, Дан-Гур M, Белоцерковский I, Эран Y, Низет V, Пелед A, Хански E (2006). «Стрептококковая протеаза, которая расщепляет хемокины CXC и ухудшает бактериальный клиренс из инфицированных тканей». EMBO J. 25 (19): 4628–37. Дои:10.1038 / sj.emboj.7601327. ЧВК  1589981. PMID  16977314.
  24. ^ Идальго-Грасс С., Дан-Гур М., Малый А., Эран Й., Квинн Л.А., Низет В., Рэвинс М., Джаффе Дж., Пейсер А., Моисей А.Э., Хански Е. (2004). «Эффект бактериального феромонного пептида на деградацию хемокинов хозяина при инфекциях мягких тканей, некротизирующих стрептококки группы А». Ланцет. 363 (9410): 696–703. Дои:10.1016 / S0140-6736 (04) 15643-2. PMID  15001327. S2CID  7219898.
  25. ^ Берес С.Б., Рихтер Е.В., Нагец М.Дж., Сумби П., Порселла С.Ф., ДеЛео FR, Мюссер Дж.М. (2006). «Молекулярно-генетическая анатомия меж- и внутрисеротипных вариаций в группе бактериальных патогенов человека Streptococcus». Труды Национальной академии наук. 103 (18): 7059–64. Bibcode:2006PNAS..103.7059B. Дои:10.1073 / pnas.0510279103. ЧВК  1459018. PMID  16636287.
  26. ^ «Streptococcus pyogenes NZ131».
  27. ^ McShan, W. M .; Ферретти, Дж. Дж .; Карасава, Т; Суворов, А. Н .; Lin, S; Цинь, Б; Цзя, H; Кентон, S; Najar, F; Wu, H; Скотт, Дж; Roe, B.A .; Савич, Д. Дж. (2008). «Последовательность генома нефритогенного и высокотрансформируемого штамма M49 Streptococcus pyogenes». Журнал бактериологии. 190 (23): 7773–85. Дои:10.1128 / JB.00672-08. ЧВК  2583620. PMID  18820018.
  28. ^ Сумби, П; Porcella, S. F .; Мадригал, А.Г .; Barbian, K. D .; Виртанева, К; Ricklefs, S.M .; Sturdevant, D.E .; Graham, M. R .; Вуопио-Варкила, Дж .; Hoe, N.P .; Мюссер, Дж. М. (2005). «Эволюционное происхождение и появление очень успешного клона серотипа M1 группы Streptococcus включало в себя несколько событий горизонтального переноса генов». Журнал инфекционных болезней. 192 (5): 771–82. Дои:10.1086/432514. PMID  16088826.
  29. ^ «Streptococcus pyogenes MGAS5005».
  30. ^ Сальва-Серра, Франсиско; Хаэн-Лучоро, Даниэль; Jakobsson, Hedvig E .; Гонсалес-Силес, Люсия; Карлссон, Роджер; Бускетс, Антонио; Гомила, Маргарита; Беннасар-Фигерас, Антони; Рассел, Джули Э .; Фазаль, Мохаммед Аббас; Александр, Сара (декабрь 2020 г.). «Полные последовательности генома штамма Streptococcus pyogenes типа показывают 100% совпадение между гибридными сборками PacBio-solo и Illumina-Oxford Nanopore». Научные отчеты. 10 (1): 11656. Дои:10.1038 / с41598-020-68249-у. ISSN  2045-2322. ЧВК  7363880. PMID  32669560.
  31. ^ а б c d Чанг Дж. К., Ласар Б., Хименес Дж. К., Аггарвал С., Федерле М. Дж. (2011). «Два стрептококковых пептидных феромона группы А действуют через противоположные регуляторы Rgg, чтобы контролировать развитие биопленок». Патогены PLOS. 7 (8): e1002190. Дои:10.1371 / journal.ppat.1002190. ЧВК  3150281. PMID  21829369.
  32. ^ "Некротический фасциит". CDC. Источник контента: Национальный центр иммунизации и респираторных заболеваний, Отделение бактериальных болезней. Страница поддерживается: Офисом заместителя директора по коммуникациям, Отдел цифровых СМИ, Отдел по связям с общественностью. 26 октября 2017 г.. Получено 2018-01-06.
  33. ^ Baucells, B.J .; Mercadal Hally, M .; Álvarez Sánchez, A.T .; Фигерас Алой, Дж. (2015). "Проблемные препараты для профилактики некрозного энтероколита и позднего восстановления сепсиса и смертной казни неонатального ребенка в течение 1,500 г: una revisión sistemática". Anales de Pediatría. 85 (5): 247–255. Дои:10.1016 / j.anpedi.2015.07.038. ISSN  1695-4033. PMID  26611880.
  34. ^ «Плотоядные бактерии вдохновляют суперклей - Оксфордский университет».
  35. ^ Закери Б., Фирер Дж.О., Челик Е., Читток Е.С., Шварц-Линек Ю., Мой В. Т., Ховарт М. (2012). «Пептидная метка, образующая быструю ковалентную связь с белком посредством конструирования бактериального адгезина». Труды Национальной академии наук. 109 (12): E690–7. Bibcode:2012PNAS..109E.690Z. Дои:10.1073 / pnas.1115485109. ЧВК  3311370. PMID  22366317.
  36. ^ Баруа К., Боуден Т.А., Кришна Б.А., Двек Р.А., Криспин М., Сканлан К.Н. (2012). «Селективная дезактивация сывороточного IgG: общая стратегия усиления рецепторных взаимодействий моноклональных антител». Журнал молекулярной биологии. 420 (1–2): 1–7. Дои:10.1016 / j.jmb.2012.04.002. ЧВК  3437440. PMID  22484364.
  37. ^ Дельчева Е., Чилински К., Шарма К.М., Гонсалес К., Чао Ю., Пирзада З.А., Экерт М.Р., Фогель Дж., Шарпантье Е. (март 2011 г.). «Созревание РНК CRISPR с помощью транскодируемой малой РНК и фактора хозяина РНКазы III». Природа. 471 (7340): 602–607. Bibcode:2011Натура.471..602D. Дои:10.1038 / природа09886. ЧВК  3070239. PMID  21455174.
  38. ^ Циммер, Карл (2016-06-03). «Ученые нашли форму редактирования генов Crispr с новыми возможностями». Нью-Йорк Таймс. ISSN  0362-4331. Получено 2016-06-10.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка