Streptococcus agalactiae - Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Фирмикуты
Класс:
Бациллы
Порядок:
Лактобациллы
Семья:
Streptococcaceae
Род:
Стрептококк
Виды:
S. agalactiae
Биномиальное имя
Streptococcus agalactiae
Леманн и Нойман, 1896 г.

Streptococcus agalactiae (также известен как стрептококк группы B или GBS) это грамположительный кокк (круглый бактерия ) со склонностью к образованию цепочек (что отражено в род имя Стрептококк ). Это бета-гемолитический, каталаза -отрицательный и факультативный анаэроб.[1][2]

S. agalactiae это обозначение вида для единственного вида стрептококков, принадлежащих к группе B Ребекки Классификация Лэнсфилда стрептококков (Лэнсфилд группировка ). GBS окружен бактериальная капсула состоит из полисахариды (экзополисахарид). Виды делятся на десять серотипы (Ia, Ib, II – IX) в зависимости от иммунологической реактивности их полисахаридной капсулы.[1][3][4] Вот почему термин множественного числа стрептококки группы B (относится к серотипам) и единичный термин стрептококк группы B (относится к одному виду) оба встречаются часто.

В целом, GBS - безобидная комменсальная бактерия, являющаяся частью человеческого организма. микробиота колонизация желудочно-кишечный и мочеполовые пути до 30% здоровых взрослых людей (бессимптомные носители ). Тем не менее, GBS может вызывать тяжелые инвазивные инфекции, особенно у новорожденных, пожилых людей и людей с ослабленной иммунной системой.[5]

β-гемолитические колонии Streptococcus agalactiae, кровяной агар 18 ч при 36 ° C

S. agalactiae также является частым патогеном в ветеринарии, поскольку может вызвать мастит крупного рогатого скота (воспаление вымени) у дойных коров. Название вида агалактии значение «без молока» намекает на это.[6]

Streptococcus agalactiae на гранадском агаре, анаэробная инкубация
Granadaene
Положительный результат теста CAMP, обозначенный образованием стрелки, где Streptococcus agalactiae встречает Золотистый стафилококк (белая средняя полоса)

Лабораторная идентификация

СГБ легко растет на крови чашки с агаром как колонии, окруженные узкой зоной β-гемолиз. GBS характеризуется наличием в клеточная стенка группы антигенов B по классификации Лэнсфилда (Лэнсфилд группировка ), которые могут быть обнаружены непосредственно в интактных бактериях с помощью тестов латексной агглютинации.[7][8] В CAMP тест также является еще одним важным тестом для выявления GBS. Фактор САМР, продуцируемый GBS, действует синергетически со стафилококковым β-гемолизином, вызывая усиленный гемолиз эритроцитов овцы или крупного рогатого скота.[7] GBS также способен гидролизовать гиппурат и этот тест также может быть использован для предположительно GBS.[7] Гемолитические штаммы GBS производят оранжево-кирпично-красный не-изопреноид полиен пигмент (Granadaene ) при выращивании на Гранада средняя что позволяет легко его идентифицировать.[9] GBS также можно идентифицировать с помощью МАЛДИ-ТОФ (Matrix Assisted Laser Desorption / Ionization-Time of Flight) инструменты.[10]Колонии GBS дополнительно могут быть идентифицированы предварительно после их появления в хромогенный агар среды, тем не менее, GBS-подобные колонии, которые развиваются в хромогенных средах, должны быть подтверждены как GBS с помощью дополнительных надежных тестов (например, латекс-агглютинации или теста CAMP), чтобы избежать возможной неправильной идентификации.[8][11] Краткое описание лабораторных методов идентификации GBS приведено в ссылке 7.[8]

Колонизация GBS

GBS - нормальный компонент кишечника и влагалища. микробиота у некоторых женщин СГБ является бессимптомный (без симптомов) колонизатор желудочно-кишечный тракт и влагалище у 30% здоровых взрослых людей, включая беременных женщин.[3][12] Колонизация GBS может быть постоянной, прерывистой или временной. В различных исследованиях уровень колонизации влагалища GBS колеблется от 0% до 36%, при этом в большинстве исследований сообщается, что уровень колонизации у сексуально активных женщин превышает 20%.[13] Было подсчитано, что материнская колонизация GBS во всем мире составляет 18% с региональными вариациями от 11% до 35%.[14]Эти различия в зарегистрированной распространенности бессимптомной колонизации GBS могут быть связаны с используемыми методами обнаружения и различиями в выборке популяций.[12][15]

Вирулентность

Как и другие ядовитый бактерий, GBS содержит большое количество факторы вирулентности (факторы вирулентности - это молекулы, продуцируемые бактериями, которые повышают их способность инфицировать и повреждать ткани человека), наиболее важным из которых является капсульный полисахарид (богатый сиаловая кислота ) [3][16]и порообразующий токсин, β-гемолизин.[16] Сегодня считается, что пигмент GBS и гемолизин являются идентичными или близкородственными молекулами.[17][18][19][20]

СГБ у новорожденных

Основная статья: Стрептококковая инфекция группы B

Колонизация GBS обычно не вызывает проблем у здоровых женщин, тем не менее во время беременности иногда может вызывать серьезные заболевания у матери и новорожденного. СГБ является ведущей причиной бактериального неонатальная инфекция у ребенка во время беременности и после родов со значительной смертностью среди недоношенных детей. Инфекции GBS у матери могут вызвать хориоамнионит (тяжелая инфекция плацентарный тканей), нечасто, послеродовые инфекции (после рождения), и это было связано с недоношенностью и гибелью плода.[21] GBS инфекция мочеиспускательного канала (ИМП) также могут вызвать роды и преждевременные роды.[3]В западном мире СГБ (при отсутствии эффективных мер профилактики) является основной причиной нескольких бактериальных инфекций новорожденных. неонатальная инфекция сепсис, пневмония, и менингит, что может привести к смерти или длительному последствия.[3]

Неонатальная инфекция, вызванная СГБ, обычно возникает в нижних отделах репродуктивного тракта инфицированных матерей. Инфекции GBS у новорожденных подразделяются на две клинические синдромы, болезнь с ранним началом (EOD) и болезнь с поздним началом (LOD). EOD проявляется у новорожденного от 0 до 7 дней жизни, большинство случаев EOD проявляется в течение 24 часов после рождения.[3][22][23] Наиболее частыми клиническими синдромами EOD являются: сепсис без видимого фокуса, пневмония, реже менингит. EOD регистрируется вертикально (вертикальная передача ), в результате воздействия GBS на плод или ребенка из влагалища колонизированной женщины либо внутриутробно, либо во время родов после разрыва плодных оболочек. Младенцы могут быть инфицированы во время прохождения через родовые пути, тем не менее новорожденные, которые приобретают GBS через этот путь, могут стать только колонизированными, и у этих колонизированных младенцев обычно не развивается EOD. Примерно 50% новорожденных от матерей, колонизированных GBS, также являются колонизированными GBS, и (без мер профилактики) у 1-2% этих новорожденных будет развиваться EOD.[24] В прошлом заболеваемость EOD колебалась от 0,7 до 3,7 на тысячу живорождений в США.[3] и от 0,2 до 3,25 промилле в Европе.[15] В 2008 году, после широкого использования дородового скрининга и антибиотикопрофилактики (IAP) во время родов, CDC сообщил о частоте 0,28 случая EOD на тысячу живорождений в США.[25] Было указано, что там, где существовала политика предоставления IAP для колонизации GBS, общий риск EOGBS составляет 0,3%.[26] С 2006 по 2015 год заболеваемость GBS EOD снизилась с 0,37 до 0,23 на тысячу живорождений в США.[27]

Хотя материнская колонизация GBS является ключевым фактором EOD, другие факторы также увеличивают риск. Эти факторы включают начало родов до 37 недель беременности (преждевременные роды ), длительный разрыв плодных оболочек (≥18 ч до родов), внутриутробная лихорадка (> 38 ° C,> 100,4 ° F), амниотические инфекции (хориоамнионит), молодой возраст матери и низкий уровень антикапсулярных полисахаридных антител к GBS у матери.[3][22][23] Тем не менее, большинство детей, у которых развивается EOD, рождаются от матерей, колонизированных GBS, без какого-либо дополнительного фактора риска.[22][23] Предыдущий брат или сестра с EOD также является важным фактором риска развития инфекции при последующих родах, вероятно, из-за отсутствия у матери защитных антител к полисахаридам GBS. Тяжелая вагинальная колонизация GBS также связана с более высоким риском EOD.[22]В целом, показатели летальности от EOD снизились с 50%, наблюдавшихся в исследованиях 1970-х годов, до 2–10% в последние годы, главным образом в результате улучшений в терапии и лечении. Смертельные неонатальные инфекции, вызванные СГБ, чаще встречаются среди недоношенных детей.[3][22][23][28]

GBS LOD влияет на детей в возрасте от 7 дней до 3 месяцев и с большей вероятностью вызывает бактериемия или менингит. LOD может быть получен от матери или из источников окружающей среды. Потеря слуха и психические нарушения могут быть долгосрочными последствиями менингита, вызванного СГБ.[3][29][30] В отличие от EOD, частота LOD в США осталась неизменной и составила 0,26 на 1000 живорождений.[31] S. agalactiae неонатальный менингит нет отличительного признака менингита у взрослых - ригидности шеи; скорее, он представляет собой неспецифические симптомы, такие как лихорадка, рвота и раздражительность, и, следовательно, могут привести к позднему диагнозу.[2]

Профилактика неонатальной инфекции

Единственный надежный способ предотвратить EOD в настоящее время - это интранат. профилактика антибиотиками (IAP), то есть введение антибиотиков во время родов. Доказано, что внутривенное пенициллин или ампициллин введение в течение как минимум 4 часов до родов женщинам, колонизировавшим GBS, очень эффективно предотвращает вертикальную передачу GBS от матери к ребенку и EOD.[3][22][23] Цефазолин, клиндамицин, и ванкомицин используются для предотвращения EOD у младенцев, рожденных от матерей с аллергией на пенициллин.[22][23]

Существует два способа выявления женщин-кандидатов для получения антибиотикопрофилактики во время родов: подход, основанный на оценке риска, или подход скрининга на основе посева. Подход к скринингу на основе посевов определяет кандидатов на получение IAP с использованием посевов из влагалища и прямой кишки, полученных между 36 и 37 неделями беременности.[22][23] (32–34 недели беременности для женщин с двойней[32]), и IAP вводят всем женщинам, колонизировавшим GBS. Стратегия, основанная на оценке риска, выявляет кандидатов на получение IAP по вышеупомянутым факторам риска, которые, как известно, увеличивают вероятность EOD, без учета того, является ли мать носителем GBS.[3][33]

IAP также рекомендуется женщинам с факторами риска во время родов, если их статус носительства GBS не известен во время родов, женщинам с бактериурией GBS во время беременности, а также женщинам, у которых ранее был ребенок с EOD.

Подход, основанный на оценке риска, для IAP в целом менее эффективен, чем подход, основанный на культуре, поскольку в большинстве случаев EOD развивается среди новорожденных, рожденных от матерей без факторов риска.[15]

В 2010 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) в сотрудничестве с несколькими профессиональными группами выпустили пересмотренное руководство по профилактике GBS.[22] В 2018 году задача пересмотра и обновления рекомендаций по профилактике GBS была передана от CDC в ACOG (Американский колледж акушеров и гинекологов ) и Американская академия педиатрии. Комитет ACOG выпустил обновленный документ о профилактике стрептококковых заболеваний с ранним началом у новорожденных в 2019 году.[23] Этот документ не вносит важных изменений в рекомендации CDC. Ключевыми мерами, необходимыми для предотвращения раннего начала заболевания GBS у новорожденных, по-прежнему являются универсальный пренатальный скрининг с помощью посева GBS из мазков, взятых из нижней части влагалища и прямой кишки, правильный сбор и микробиологическая обработка образцов, а также правильное внедрение антибиотикопрофилактики во время родов. В настоящее время ACOG рекомендует проводить универсальный скрининг СГБ между 36 и 37 неделями беременности. Эта новая рекомендация предусматривает пятинедельное окно. [34] для достоверных результатов посева, которые включают роды, которые произошли до гестационного возраста не менее 41 недели.

Подход к скринингу на основе культуры применяется в большинстве развитых стран.[35] такие как США,[22] Франция,[36] Испания[37] Бельгия,[38] Канада, Аргентина,[39] и Австралия. Стратегия, основанная на оценке риска, применяется в Соединенном Королевстве,[32][40] и Нидерланды.[15]

Скрининг на колонизацию GBS

Основная статья: Стрептококковая инфекция группы B

Хотя статус колонизации GBS у женщин может измениться во время беременности, посевы для выявления GBS, проведенные за ≤5 недель до родов, довольно точно предсказывают статус носителя GBS при родах. Напротив, если пренатальный посев проводится более чем за пять недель до родов, это ненадежно для точного прогнозирования статуса носителя GBS при родах.[22][23][34][41]Клинические образцы, рекомендованные для посева на GBS на сроке беременности 36–37 недель.[23] (32–34 недели беременности для женщин с двойней[32]) представляют собой мазки, взятые из нижней части влагалища и прямой кишки через анальный сфинктер.[22] Следуя рекомендациям Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) эти мазки следует помещать в непитательную транспортную среду, а затем вносить в бульон селективного обогащения, бульон Тодда Хьюитта с селективными антибиотиками (культура обогащения ).[22][42]После инкубации обогащенный бульон пересевают на чашки с кровяным агаром, и GBS-подобные колонии идентифицируются с помощью теста CAMP или с использованием латексной агглютинации с GBS. антисыворотка. После инкубации питательный бульон можно также пересеять в Гранада средняя агар[9][42] где GBS растет в виде розово-красных колоний или на хромогенных агарах, где GBS растет в виде окрашенных колоний.[8][22][42] GBS-подобные колонии, развивающиеся в хромогенных средах, должны быть подтверждены как GBS с помощью дополнительных надежных тестов, чтобы избежать неправильной идентификации.[8]

Тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) такие как полимеразной цепной реакции (ПЦР) и ДНК зонды гибридизации были разработаны для идентификации GBS непосредственно из ректовагинальных образцов, но они все еще не могут заменить антенатальную культуру для наиболее точного выявления носителей GBS.[22][23][32]

Красные колонии S.agalactiae в гранадском агаре. Вагино-ректальный посев 18 часов инкубации 36 ° C анаэробиоз
Streptococcus agalactiae колонии в хромогенной среде (хромогенный агар ChromID CPS)

Вакцинация

Основная статья: Стрептококковая инфекция группы B

Хотя IAP для профилактики EOD связан с большим снижением заболеваемости, тем не менее, нет эффективной стратегии для предотвращения позднего неонатального заболевания GBS.[43]

Вакцинация считается идеальным решением для предотвращения не только EOD и LOD, но и инфекций GBS у взрослых из группы риска.[44] Тем не менее, хотя исследования и клинические испытания для разработки эффективной вакцины для предотвращения инфекций, вызываемых СГБ, в 2019 году вакцины не было.[45][46]Капсульный полисахарид GBS является не только важным фактором вирулентности GBS, но и отличным кандидатом для разработки эффективной вакцины.[15][47][48][49] Вакцины на основе белков также находятся в стадии разработки.[45][50]

СГБ-инфекция у взрослых

СГБ также является важным инфекционным агентом, способным вызывать инвазивные инфекции у взрослых. Серьезные опасные для жизни инвазивные инфекции GBS все чаще распознаются у пожилых людей и людей, страдающих такими заболеваниями, как диабет, цирроз и рак. Инфекции GBS у взрослых включают инфекцию мочевыводящих путей, инфекции кожи и мягких тканей (инфекция кожи и кожных структур ) бактериемия, остеомиелит, менингит и эндокардит.[5] Инфекция GBS у взрослых может быть серьезной и связана с высокой смертностью. Как правило, пенициллин - это антибиотик выбора для лечения инфекции GBS.[51][52] Гентамицин (для синергизма с пенициллином G или ампициллином) также можно использовать у пациентов с опасным для жизни инвазивным СГБ.[51]

Нечеловеческие инфекции

Помимо инфекций у людей, СГБ является основной причиной мастит (инфекция вымя ) в молочном скотоводстве и является важным источником экономических потерь для отрасли. СГБ у коров может вызвать либо острое лихорадочное заболевание, либо подострое заболевание. хроническое состояние. И то, и другое приводит к снижению выработки молока (отсюда и название: agalactiae, что означает «без молока»).[53] Вспышки в стадах обычны, поэтому это имеет большое значение для молочная промышленность, и программы по снижению воздействия S. agalactiae болезнь была усилена во многих странах за последние 40 лет.[6]

GBS также вызывает серьезные эпидемии у разводимой рыбы, вызывая сепсис, внешние и внутренние кровотечения, о которых сообщалось от диких и содержащихся в неволе рыб, вовлеченных в эпизоотии во многих странах.[54][55] Вакцинация - эффективный метод предотвращения патогенных заболеваний в аквакультуре, и недавно были разработаны различные вакцины для предотвращения инфекций, вызываемых СГБ.[56]

GBS также был обнаружен у многих других животных, таких как верблюды, собаки, кошки, крокодилы, тюлени, слоны и дельфины.[57][58]

использованная литература

  1. ^ а б В то время как Р. А., Харди Дж. М. (2009). Род I. Streptococcus Rosenbach 1884. Руководство Берджи по систематической бактериологии: Том 3: The Firmicutes (2-е изд.). Springer. С. 655–711. ISBN  978-0-387-95041-9.
  2. ^ а б Райан К.Дж., Рэй К.Г. и др., Ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. стр.286 –8. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л Эдвардс MS, Низет V (2011). Стрептококковые инфекции группы B. Инфекционные болезни плода и новорожденного (7-е изд.). Эльзевир. С. 419–469. ISBN  978-0-443-06839-3.
  4. ^ Щелевой HC, Kong F, Lambertsen L, Sauer S, Gilbert GL (2007). «Серотип IX, предлагаемый новый серотип Streptococcus agalactiae». J Clin Microbiol. 45 (9): 2929–2936. Дои:10.1128 / jcm.00117-07. ЧВК  2045254. PMID  17634306.
  5. ^ а б Эдвардс MS, Бейкер CJ (2010). «Streptococcus agalactiae (стрептококки группы В)». В Mandell GL, Bennett JE, Dolin R (ред.). Принципы и практика инфекционных заболеваний (7-е изд.). Эльзевир. стр. Cap. 202. ISBN  978-0-443-06839-3.
  6. ^ а б Keefe GP (1997). «Мастит, вызванный Streptococcus agalactiae: обзор». Может Ветеринар J. 38 (7): 199–204. ЧВК  1576741. PMID  9220132.
  7. ^ а б c Тилле П. (2014). Диагностическая микробиология Бейли и Скотта (13-е изд.). Эльзевир. ISBN  978-0-323-08330-0.
  8. ^ а б c d е Роза-Фрайле М, Спеллерберг Б (2017). «Надежное обнаружение стрептококков группы B в клинической лаборатории». J Clin Microbiol. 55 (9): 2590–2598. Дои:10.1128 / JCM.00582-17. ЧВК  5648696. PMID  28659318.
  9. ^ а б Rosa-Fraile M, Rodriguez-Granger J, Cueto-Lopez M, Sampedro A, Biel Gaye E, Haro M, Andreu A (1999). «Использование среды Гранада для выявления колонизации стрептококков группы B у беременных». J Clin Microbiol. 37 (8): 2674–2677. Дои:10.1128 / JCM.37.8.2674-2677.1999. ЧВК  85311. PMID  10405420.
  10. ^ К. Н., Корнуэлл Э, Дэниел Р., Гунесекера С., Джунейкайте Э, Чалкер В., Ле Доар К. (2019). «Оценка времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией с использованием матрицы (MALDI-TOF MS) для идентификации стрептококков группы B». BMC Res. Заметки. 12 (1): 85. Дои:10.1186 / s13104-019-4119-1. ЧВК  6376729. PMID  30764872.
  11. ^ Эль-Айла Н.А., Тенси I, Клэйс Дж., Сэренс Б., Коулс П., Верстрален Х., Теммерман М., Верхелст Р., Ваничутте М. (2010). «Сравнение различных методов отбора проб и различных методов культивирования для выявления носительства стрептококка группы B у беременных». BMC Инфекционные болезни. 10: 285. Дои:10.1186/1471-2334-10-285. ЧВК  2956727. PMID  20920213.
  12. ^ а б Barcaite E, Bartusevicius A, Tameliene R, Kliucinskas M, Maleckiene L, Nadisauskiene R (2008). «Распространенность колонизации материнской группы B стрептококками в европейских странах». Acta Obstet Gynecol Scand. 87 (3): 260–271. Дои:10.1080/00016340801908759. PMID  18307064. S2CID  25897076.
  13. ^ Пиньянелли С., Пулькрано Г., Скьявоне П., Ди Санто А., Заккерини П. (2015). «Оценка селективности новой хромогенной среды для обнаружения стрептококков группы B». Индийский J Pathol Microbiol. 58 (1): 45–7. Дои:10.4103/0377-4929.151186. PMID  25673591.
  14. ^ Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., О'Дрисколл М., О'Салливан К., Бьянки-Джассир Ф., Гонсалес-Гуарин Дж., Лаун Дж. Э., Бейкер С. Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Грейветт М. Г., Хит П. Т., Ле Доар К., Мадхи С.А. , Рубенс С.Э., Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Саха СК, ИП М. (2017). «Колонизация матери стрептококками группы B и распространение серотипов во всем мире: систематический обзор и метаанализ». Клинические инфекционные болезни. 65 (Приложение 2): S100 – S111. Дои:10.1093 / cid / cix658. ЧВК  5848259. PMID  29117327.
  15. ^ а б c d е Родригес-Грейнджер Дж., Альваргонзалес Дж. К., Берарди А., Бернер Р., Кунце М., Хуфнагель М., Мелин П., Дечева А., Орефи Дж., Пойярт С., Телфорд Дж., Эфстратиу А., Киллиан М., Кризова П., Балдассарри Л., Спеллерберг Б., Пуэртас А, Роза-Фрайле М (2012). «Еще раз о профилактике неонатальных заболеваний, вызванных стрептококками группы B. Европейский проект DEVANI». Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 31 (9): 2097–2114. Дои:10.1007 / s10096-012-1559-0. PMID  22314410. S2CID  15588906.
  16. ^ а б Раджагопал Л. (2009). «Понимание регуляции факторов вирулентности стрептококков группы B». Будущий микробиол. 4 (2): 201–221. Дои:10.2217/17460913.4.2.201. ЧВК  2691590. PMID  19257847.
  17. ^ Rosa-Fraile M, Dramsi S, Spellerberg B (2014). «Стрептококковый гемолизин и пигмент группы B, сказка о близнецах» (PDF). FEMS Microbiol. Rev. 38 (5): 932–946. Дои:10.1111/1574-6976.12071. ЧВК  4315905. PMID  24617549.
  18. ^ Уидби К., Харрелл М.И., Бернсайд К., Нго Л., Бекрафт А.К., Айер Л.М., Аравинд Л., Хитти Дж., Уолдорф К.М., Раджагопал Л. (2013). «Гемолитический пигмент Streptococcus группы B позволяет бактериям проникать через плаценту человека». J Exp Med. 210 (6): 1265–1281. Дои:10.1084 / jem.20122753. ЧВК  3674703. PMID  23712433.
  19. ^ Whidbey C, Vornhagen J, Gendrin C, Boldenow E, Samson JM, Doering K, Ngo L, Ezekwe EA Jr, Gundlach JH, Elovitz MA, Liggitt D, Duncan JA, Adams Waldorf KM, Rajagopal L (2015). «Стрептококковый липидный токсин вызывает проницаемость мембран и пироптоз, что приводит к повреждению плода». EMBO Mol. Med. 7 (4): 488–505. Дои:10.15252 / emmm.201404883. ЧВК  4403049. PMID  25750210.
  20. ^ Leclercq SY, Салливан MJ, Ipe DS, Smith JP, Cripps AW, Ulett GC (2016). «Патогенез инфекции мочевыводящих путей Streptococcus зависит от штамма бактерий и β-гемолизина / цитолизина, который опосредует цитотоксичность, синтез цитокинов, воспаление и вирулентность». Sci. Представитель. 6: 29000. Bibcode:2016НатСР ... 629000Л. Дои:10.1038 / srep29000. ЧВК  4935997. PMID  27383371.
  21. ^ Мюллер AE, Oostvogel PM, Steegers EA, Dörr PJ (2006). «Заболеваемость, связанная с материнскими стрептококковыми инфекциями группы B». Acta Obstet Gynecol Scand. 85 (9): 1027–1037. Дои:10.1080/00016340600780508. PMID  16929406. S2CID  11745321.
  22. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о Верани Дж. Р., Макги Л., Шраг С. Дж. (2010). «Профилактика перинатального стрептококкового заболевания группы B: пересмотренное руководство CDC, 2010» (PDF). MMWR Recomm Rep. 59 (RR-10): 1–32.
  23. ^ а б c d е ж г час я j k ACOG. Американский колледж акушеров и гинекологов (2019). «Профилактика стрептококковых заболеваний с ранним началом у новорожденных: заключение комитета ACOG, номер 782». Акушерство и гинекология. 134 (1): e19 – e40. Дои:10.1097 / AOG.0000000000003334. PMID  31241599. S2CID  195659363.
  24. ^ Бойер К.М., Готофф С.П. (1985). «Стратегии химиопрофилактики раннего начала инфекций GBS1». Стратегии химиопрофилактики инфекций с ранним началом GBS. Антибиот. Chemother. Антибиотики и химиотерапия. 35. С. 267–280. Дои:10.1159/000410380. ISBN  978-3-8055-3953-1. PMID  3931544.
  25. ^ CDC. «Стрептококковая инфекция группы B (GBS) - Клинический обзор». Получено 27 октября 2015.
  26. ^ Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., О'Салливан К., Ле Доар К., Хит П.Т., Лоун Дж. Э., Бартлетт Л., Катленд К., Граветт М., И. П., М. Мадхи, С. А. Рубенс, С. К. Саха, Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А. , Векеманс Дж, Бейкер Си Джей (2017). «Риск раннего развития стрептококковой инфекции группы B новорожденных с материнской колонизацией во всем мире: систематический обзор и метаанализ». Clin Infect Dis. 65, Suppl 2 (Suppl_2): S152 – S159. Дои:10.1093 / cid / cix655. ЧВК  5850448. PMID  29117325.
  27. ^ Нандури С.А., Пети С., Смелсер К., Апостол М., Олден Н. Б., Харрисон Л. Х., Линфилд Р., Вагноне П. С., Бурцлафф К., Спина Н. Л., Дюфорт Э. М., Шаффнер В., Томас А. Р., Фарли М. М., Джейн Дж. Х., Пондо Т., МакГи Л. , Beall BW, Schrag SJ (2019). «Эпидемиология инвазивного стрептококкового заболевания группы B с ранним и поздним началом в Соединенных Штатах, 2006–2015 годы: многогосударственный лабораторный и популяционный эпиднадзор».. JAMA Педиатр. 173 (3): 224–233. Дои:10.1001 / jamapediatrics.2018.4826. ЧВК  6439883. PMID  30640366.
  28. ^ Эдмонд К.М., Корцалиоудаки С., Скотт С., Шраг С.Дж., Заиди А.К., Кузенс С., Хит П.Т. (2012). «Стрептококковая инфекция группы B у младенцев в возрасте до 3 месяцев: систематический обзор и метаанализ» (PDF). Ланцет. 379 (9815): 547–556. Дои:10.1016 / с0140-6736 (11) 61651-6. PMID  22226047. S2CID  15438484.
  29. ^ Libster, R; Эдвардс, KM; Левент, Ф; Эдвардс, MS; Ренч, Массачусетс; Castagnini, LA; Купер, Т; Искры, RC; Бейкер, CJ; Шах, ЧП (июль 2012 г.). «Отдаленные исходы стрептококкового менингита группы B». Педиатрия. 130 (1): e8–15. Дои:10.1542 / пед.2011-3453. PMID  22689869. S2CID  1013682.
  30. ^ Коли-Линч М., Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., Дангор З., Танн С.Дж., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд С., Граветт М.Г., Хит П.Т., ИП М., Ле Доар К., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К., Шраг С. , Sobanjo-Ter Meulen A, Vekemans J, O'Sullivan C, Nakwa F, Ben Hamouda H, Soua H, Giorgakoudi K, Ladhani S, Lamagni T., Rattue H, Trotter C, Lawn JE (2017). «Нарушения нервного развития у детей после стрептококковой болезни группы B во всем мире: систематический обзор и метаанализ». Клинические инфекционные болезни. 65 (Приложение 2): S190 – S199. Дои:10.1093 / cid / cix663. ЧВК  5848372. PMID  29117331.
  31. ^ Бейкер CJ (2013). «Спектр перинатального стрептококкового заболевания группы В». Вакцина. 31 (Приложение 4): D3 – D6. Дои:10.1016 / j.vaccine.2013.02.030. PMID  23973344.
  32. ^ а б c d Хьюз Р.Г., Броклхерст П., Стир П.Дж., Хит П., Стенсон Б.М. (2017). «Профилактика стрептококковой инфекции группы B с ранним началом у новорожденных. Зеленое руководство № 36, сентябрь 2017 г.». BJOG. Королевский колледж акушеров и гинекологов. 124 (12): e280 – e305. Дои:10.1111/1471-0528.14821. PMID  28901693.
  33. ^ Клиффорд В., Гарланд С.М., Гримвуд К. (2011). «Профилактика неонатальной болезни, вызванной стрептококками группы В в 21 веке». J Paediatr Детское здоровье. 48 (9): 808–815. Дои:10.1111 / j.1440-1754.2011.02203.x. PMID  22151082. S2CID  36906520.
  34. ^ а б Янси МК, Шухат А., Браун Л.К., Вентура В.Л., Маркенсон Г.Р. (1996). «Точность поздних антенатальных скрининговых культур в прогнозировании колонизации генитальными стрептококками группы B при родах». Акушерство и гинекология. 88 (5): 811–815. Дои:10.1016/0029-7844(96)00320-1. PMID  8885919.
  35. ^ Ле Доар К., О'Дрисколл М., Тернер К., Сидат Ф., Рассел Нью-Джерси, Сил А.С., Хит П.Т., Лоун Дж. Э., Бейкер С.Дж., Бартлетт Л., Катленд К., Граветт М.Г., Ип М., Мадхи С.А., Рубенс К.Э., Саха С.К. , Шраг С., Собанджо-Тер Меулен А., Векеманс Дж., Кампманн Б. и др. (GBS Intrapartum Antibiotic Investigator Group) (2017). "Политика внутриродовой химиопрофилактики антибиотиками для профилактики стрептококковой инфекции группы B во всем мире: систематический обзор". Clin Infect Dis. 65 (Приложение 2): S143 – S151. Дои:10.1093 / cid / cix654. ЧВК  5850619. PMID  29117324.
  36. ^ Национальное агентство аккредитации и оценки в Санте. "Антенатальная профилактика рискованных инфекционных заболеваний, связанных с беременностью. 2001" (PDF). Получено 22 декабря 2017.
  37. ^ Алос Кортес Дж. И., Андреу Доминго А., Аррибас Мир Л., Каберо Роура Л., Куэто Лопес М., Лопес Састре Дж., Мельчор Маркос Дж. К., Пуэртас Прието А., де ла Роса Фрайле М., Сальседо Абисанда С., Санчес Луна М., Санчес Перес М. Дж., Торрехон Кардосо Р. (2012). "Prevención de la inferior perinatal por estreptococo del grupo B. Recomendaciones españolas revisadas 2012" (PDF). Преподобный Эсп Кимиотер. 25 (1): 79–88. PMID  22488547. Получено 1 декабря 2019.
  38. ^ Бельгийский совет здравоохранения. «ПРОФИЛАКТИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ СТРЕПТОКОККАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ ГРУППЫ B. Рекомендации Совета здравоохранения Бельгии, 2003 г.» (PDF). Получено 22 декабря 2017.
  39. ^ Ministerio de Salud de la Nación. Dirección Nacional de Salud Materno Infantil. Аргентина. "Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению инфекционных заболеваний новорожденных в отношении Estreptococo β Hemolítico del Grupo B (EGB)" (PDF). Получено 2 декабря 2019.
  40. ^ Поддержка стрептококка группы B. "Руководство Великобритании по GBS". Получено 22 ноя 2019.
  41. ^ Валкенбург-ван ден Берг А.В., Хаутман-Рулофсен Р.Л., Оствогель П.М., Деккер Ф.В., Дорр П.Дж., Спрай А.Дж. (2010). «Время проведения скрининга на стрептококки группы B при беременности: систематический обзор». Gynecol Obstet. 69 (3): 174–183. Дои:10.1159/000265942. PMID  20016190. S2CID  26709882.
  42. ^ а б c Кэри РБ. «Стрептококки группы B: цепи и изменения, новые рекомендации по профилактике СГБ с ранним началом» (PDF). Получено 27 октября 2017.
  43. ^ Джордан Х.Т., Фарли М.М., Крейг А., Мохле-Боэтани Дж., Харрисон Л.Х., Пети С., Линфилд Р., Томас А., Зански С., Гершман К., Альбанезе Б.А., Шаффнер В., Шраг С.Дж. (2008). «Возвращаясь к необходимости вакцинопрофилактики позднего неонатального стрептококкового заболевания группы B: многоступенчатый популяционный анализ». Педиатр Infect Dis J. 27 (12): 1057–1064. Дои:10.1097 / inf.0b013e318180b3b9. PMID  18989238. S2CID  1533957.
  44. ^ Эдвардс М.С., Ренч М.А., Ринаудо С.Д., Фаббрини М., Тускано Дж., Баффи Дж., Бартолини Е, Боначчи С., Бейкер С.Дж., Маргарит I (2016). «Иммунные ответы на инвазивную стрептококковую болезнь группы B у взрослых». Emerg Infect Dis. 22 (11): 1877–1883. Дои:10.3201 / eid2211.160914. ЧВК  5088039. PMID  27767008.
  45. ^ а б Хит ПТ (2016). «Статус исследования вакцины и разработки вакцин для GBS». Вакцина. 34 (26): 2876–2879. Дои:10.1016 / j.vaccine.2015.12.072. PMID  26988258.
  46. ^ Дэвис Х.Г., Каррерас-Абад Ц., Ле Доар К., Хит ПТ (2019). «Стрептококк группы B: испытания и невзгоды» (PDF). Педиатр Infect Dis J. 38 (6S Дополнение 1): S72 – S76. Дои:10.1097 / INF.0000000000002328. PMID  31205250.
  47. ^ Бейкер С.Дж., Кэри В.Дж., Ренч М.А., Эдвардс М.С., Хиллиер С.Х., Каспер Д.Л., Платт Р. (2014). «Материнские антитела при родах защищают новорожденных от раннего начала стрептококковой болезни группы B» (PDF). J Infect Dis. 209 (5): 781–788. Дои:10.1093 / infdis / jit549. ЧВК  3923540. PMID  24133184.
  48. ^ Эдвардс MS, Гоник Б (2013). «Предотвращение широкого спектра перинатальной заболеваемости и смертности с помощью вакцинации против стрептококков группы B». Вакцина. 31S: D66–71. Дои:10.1016 / j.vaccine.2012.11.046. PMID  23200934.
  49. ^ Мадхи, Шабир А; Катленд, Клэр Л; Хосе, Лиза; Коэн, Антонет; Говендер, Ниреша; Виттке, Фредерик; Олугбоси, Морунфолу; Меулен, Аджоке Собанджо-тер; Бейкер, Шеррил; Скучный, Питер М; Нарасимхан, Вас; Слобод, Карен (2016). «Безопасность и иммуногенность исследуемой материнской трехвалентной вакцины против стрептококка группы B у здоровых женщин и их младенцев: рандомизированное испытание фазы 1b / 2». Ланцетные инфекционные болезни. 16 (8): 923–934. Дои:10.1016 / S1473-3099 (16) 00152-3. ISSN  1473-3099. PMID  27139805.
  50. ^ Сон Дж.Й., Лим Дж.Х., Лим С., Ён З., Со Х.С. (2018). «Прогресс в разработке вакцины против стрептококка группы B». Hum Vaccin Immunother. 14 (11): 2669–2681. Дои:10.1080/21645515.2018.1493326. ЧВК  6314413. PMID  29995578.
  51. ^ а б Эдвардс MS; . Бейкер CJ (2005). «Стрептококковые инфекции группы B у пожилых людей». Clin Infect Dis. 41 (6): 839–847. Дои:10.1086/432804. PMID  16107984.
  52. ^ Фарли MM (2001). «Стрептококковая болезнь группы B у небеременных взрослых» (PDF). Клинические инфекционные болезни. 33 (4): 556–561. Дои:10.1086/322696. PMID  11462195.
  53. ^ Ruegg PL. (2017). «100-летний обзор: выявление, лечение и профилактика мастита». J. Dairy Sci. 100 (10381–10397): 10381–10397. Дои:10.3168 / jds.2017-13023. PMID  29153171. Получено 22 ноября 2019.
  54. ^ Эванс JJ, Клесиус PH, Пасник DJ, Bohnsack JF (2009). «Изолят Streptococcus agalactiae человека при нильской тилапии (Oreochromis niloticus)». Emerg Infect Dis. 15 (5): 774–776. Дои:10.3201 / eid1505.080222. ЧВК  2687030. PMID  19402966.
  55. ^ Лю Г, Чжан В, Лю Ц (2013). «Сравнительный геномный анализ Streptococcus». BMC Genomics. 14: 775. Дои:10.1186/1471-2164-14-775. ЧВК  3831827. PMID  24215651.
  56. ^ Лю Г., Чжу Дж., Чен К., Гао Т., Яо Х., Лю И, Чжан В., Лу Ц. (2016). «Разработка вакцины Streptococcus agalactiae от тилапии». Dis Aquat Org. 122 (2): 163–170. Дои:10.3354 / dao03084. PMID  28000606.
  57. ^ Деланной CMJ, Crumlish M, Fontaine MC, Pollock J, Foster G, Dagleish MP, Turnbull JF, Zadoks RN (2013). «Штаммы Human Streptococcus agalactiae у водных млекопитающих и рыб». BMC Microbiology. 13: 41. Дои:10.1186/1471-2180-13-41. ЧВК  3585737. PMID  23419028.
  58. ^ Eisenberg T, Rau J, Westerhüs U, Knauf-Witzens T, Fawzy A, Schlez K, Zschöck M, Prenger-Berninghoff E, Heydel C, Sting R, Glaeser SP, Pulami D, van der Linden M, Ewers C (2017) . «Streptococcus agalactiae на слонах. Сравнительное исследование с изолятами от человека и животных из зоопарка и домашнего скота». Вет. Микробиол. 204: 141–150. Дои:10.1016 / j.vetmic.2017.04.018. PMID  28532793.

внешние ссылки