Listeria monocytogenes - Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes PHIL 2287 lores.jpg
Сканирующая электронная микрофотография из Listeria monocytogenes.
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Фирмикуты
Учебный класс:Бациллы
Заказ:Бациллы
Семья:Листериевые
Род:Листерия
Разновидность:
L. monocytogenes
Биномиальное имя
Listeria monocytogenes
(Э. Мюррей и др. 1926) Пири 1940

Listeria monocytogenes это вид патогенные бактерии что вызывает инфекцию листериоз. Это факультативный анаэробный бактерия, способная выжить в присутствии или отсутствии кислорода. Он может расти и воспроизводиться внутри клеток хозяина и является одним из самых ядовитый патогены пищевого происхождения: от 20 до 30% инфекций листериоза пищевого происхождения у лиц с высоким риском могут быть смертельными.[1][2] Ответственный за около 1600 заболеваний и 260 смертей в Соединенные Штаты ежегодно, листериоз занимает третье место по общему количеству смертей среди бактериальных патогенов пищевого происхождения, при этом показатели летальности превышают даже Сальмонелла виды и Clostridium botulinum. в Евросоюз, листериоз следует восходящей тенденции, которая началась в 2008 году, вызвав 2161 подтвержденный случай и 210 зарегистрированных смертей в 2014 году, что на 16% больше, чем в 2013 году. Смертность от листериоза также выше в ЕС, чем от других патогенов пищевого происхождения.[3][4]

Listeria monocytogenes это Грамположительный бактерия, в дивизионе Фирмикуты, названный в честь Джозеф Листер. Его способность расти при таких низких температурах, как 0 ° C, позволяет размножаться при типичных температурах охлаждения, значительно увеличивая его способность избегать контроля в пищевых продуктах для человека. Подвижный через жгутики при 30 ° C и ниже, но обычно не при 37 ° C,[5] L. monocytogenes может вместо этого двигаться внутри эукариотический клетки взрывчатыми полимеризация из актин волокна (известные как хвосты комет или ракеты с актином).

Исследования показывают, что до 10% людей желудочно-кишечный тракт может быть колонизирован L. monocytogenes.[1] Тем не менее, клинические заболевания из-за L. monocytogenes чаще узнаются ветеринары, особенно как менингоэнцефалит в жвачные животные. Видеть: листериоз у животных.

Из-за частого патогенность, вызывающего менингит у новорожденных (приобретенный трансвагинально), беременным женщинам часто советуют не есть мягкие сыры, такие как Бри, камамбер, фета, и Queso Blanco фреска, которые могут быть загрязнены и способствовать росту L. monocytogenes.[6] Это третья по частоте причина менингита у новорожденных. Listeria monocytogenes может заразить головной мозг, оболочки спинного мозга и / или кровоток хозяина[7] из-за проглатывания зараженной пищи, например непастеризованных молочных продуктов или сырых продуктов.[8]

Классификация

L. monocytogenes это Грамположительный, не-спорообразующий, подвижная, факультативно анаэробная, палочковидная бактерия. Он является каталазо-положительным и отрицательным для оксидазы и экспрессирует бета-гемолизин, который вызывает разрушение красных кровяных телец. Эта бактерия демонстрирует характерную подвижность при переворачивании при просмотре под световым микроскопом.[9] Несмотря на то что L. monocytogenes активно подвижен с помощью перитрихозных жгутиков при комнатной температуре (20-25 ° C), организм не синтезирует жгутики при температуре тела (37 ° C).[10]

Род Листерия принадлежит к классу Bacilli и отряду Bacillales, который также включает Бациллы и Стафилококк. Листерия на данный момент насчитывает 10 видов: L. fleischmannii, L. grayi, L. innocua, L. ivanovii, L. marthii, L. monocytogenes, L. rocourtiae, L. seeligeri, L. weihenstephanensis , и L. welshimeri. L. denitrificans, ранее считавшиеся частью рода Листерия, был переведен в новый род Jonesia.[11] Обе Л. ивановий и L. monocytogenes патогенны для мышей, но только L. monocytogenes постоянно ассоциируется с болезнью человека.[12] 13 серотипы из L. monocytogenes может вызывать заболевание, но более 90% человеческих изолятов относятся только к трем серотипам: 1 / 2a, 1 / 2b и 4b. L. monocytogenes Штаммы серотипа 4b ответственны за от 33 до 35% спорадических случаев заболевания людей во всем мире и за все крупные вспышки болезней пищевого происхождения в Европе и Северной Америке с 1980-х годов.[13]

История

L. monocytogenes был впервые описан E.G.D. Мюррей в 1924 году основал на шести случаях внезапной смерти молодых кроликов и опубликовал описание со своими коллегами в 1926 году.[14]Мюррей называл этот организм Бактерии monocytogenes перед Харви Пири изменил название рода на Листерия в 1940 г.[15] Хотя клинические описания L. monocytogenes инфекции как у животных, так и у людей были опубликованы в 1920-х годах, но не признавались серьезной причиной неонатальная инфекция, сепсис, и менингит до 1952 г. в Восточная Германия.[16] Листериоз у взрослых позже был связан с пациентами, живущими с ослабленной иммунной системой, такими как люди, принимающие иммунодепрессанты и кортикостероиды за злокачественные новообразования или трансплантаты органов, и люди с ВИЧ-инфекцией.[17]

L. monocytogenes Однако до 1981 года не считался причиной болезней пищевого происхождения. Вспышка листериоза в Галифакс, Новая Шотландия, включающий 41 случай и 18 смертей, в основном среди беременных женщин и новорожденных, был эпидемиологически связан с потреблением капусты, содержащей капусту, которая была заражена L. monocytogenes-загрязненный овечий навоз.[18] С тех пор было зарегистрировано несколько случаев листериоза пищевого происхождения, и L. monocytogenes в настоящее время широко признан в качестве серьезной опасности в пищевой промышленности.[19]

Патогенез

Этапы внутриклеточного жизненного цикла L. monocytogenes: (В центре) Рисунок, изображающий вход, выход из вакуоли, зарождение актина, подвижность на основе актина и распространение от клетки к клетке. (Снаружи) Типичные электронные микрофотографии, на основе которых был создан рисунок. LLO, PLC и ActA описаны в тексте. Рисунок и микрофотографии были адаптированы из работы Тилни и Портной (1989).
Основная статья: Листериоз

Инвазивный инфекционное заболевание к L. monocytogenes вызывает заболевание листериоз. Когда инфекция неинвазивна, любое заболевание, возникшее в результате инфекции, называется фебрильным гастроэнтеритом. К проявлениям листериоза относятся сепсис,[20] менингит (или же менингоэнцефалит ),[20] энцефалит,[21] язва роговицы,[22] пневмония,[23] и внутриматочный или же шейный инфекции у беременных, которые могут привести к самопроизвольный аборт (со второго по третий триместры) или мертворождение. Выжившие новорожденные с листериозом матери и плода могут страдать детским гранулематозом - пиогенный гранулемы распространяется по всему телу - и может страдать от задержки физического развития. Грипп -подобные симптомы, включая стойкую лихорадку, обычно предшествуют возникновению вышеупомянутых расстройств. Желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота и понос, может предшествовать более серьезным формам листериоза или быть единственными выраженными симптомами. Желудочно-кишечные симптомы были эпидемиологически связаны с использованием антациды или же циметидин. Время начала серьезных форм листериоза неизвестно, но может варьироваться от нескольких дней до 3 недель. Время появления желудочно-кишечных симптомов неизвестно, но, вероятно, превышает 12 часов. Раннее исследование показало, что L. monocytogenes уникален среди грамположительных бактерий тем, что может обладать липополисахарид,[24] который служит эндотоксин. Позже выяснилось, что это не настоящий эндотоксин. Листерия клеточные стенки постоянно содержат липотейхоевые кислоты, в котором фрагмент гликолипида, такой как галактозил-глюкозил-диглицерид, ковалентно связан с концевым фосфомоноэфиром тейхоевой кислоты. Эта липидная область прикрепляет полимерную цепь к цитоплазматической мембране. Эти липотейхоевые кислоты напоминают липополисахариды грамотрицательных бактерий как по структуре, так и по функциям, являясь единственным амфипатический полимеры на поверхности клеток.[25][26]

L. monocytogenes имеет остатки D-галактозы на своей поверхности, которые могут прикрепляться к рецепторам D-галактозы на стенках клетки-хозяина. Эти клетки-хозяева обычно М клетки и Патчи Пейера слизистой оболочки кишечника. После присоединения к этим ячейкам, L. monocytogenes может проходить через кишечную мембрану в организм.

Инфекционная доза L. monocytogenes меняется в зависимости от напряжения и восприимчивости жертвы. Исходя из случаев заражения через сырое или предположительно пастеризованное молоко, можно с уверенностью предположить, что у восприимчивых людей менее 1000 организмов могут вызывать заболевание. L. monocytogenes может проникать в эпителий желудочно-кишечного тракта. Как только бактерия попадает в организм хозяина моноциты, макрофаги, или же полиморфноядерные лейкоциты, он передается с кровью (сепсис) и может расти. Его присутствие внутриклеточно в фагоцитарный клетки также обеспечивают доступ к мозгу и, возможно, трансплацентарную миграцию к плоду у беременных женщин. Этот процесс известен как «механизм троянского коня». Патогенез L. monocytogenes Основное внимание уделяется его способности выживать и размножаться в фагоцитирующих клетках-хозяевах. Кажется, что Листерия Первоначально эволюционировал для проникновения в мембраны кишечника как внутриклеточную инфекцию, и для этого разработал химический механизм. Это включает бактериальный белок внутренний (InlA / InlB), который прикрепляется к белку на клеточной мембране кишечника «кадгерину» и позволяет бактериям проникать в клетки через механизм «застежки-молнии». Эти молекулы адгезии также можно найти в двух других необычайно жестких барьерах у людей - гематоэнцефалическом барьере и фетоплацентарном барьере, и это может объяснить очевидное сродство, которое L. monocytogenes вызывает менингит и поражает младенцев в утробе. Оказавшись внутри клетки, L. monocytogenes быстро подкисляет просвет вакуоли, образовавшейся вокруг нее во время проникновения клеток, чтобы активировать листериолизин O, a холестерин-зависимый цитолизин способен разрушить вакуолярную мембрану. Это освобождает патоген и дает ему доступ к цитозолю клетки, где он продолжает свой патогенез.[27] Подвижность во внутриклеточном пространстве обеспечивается белком, индуцирующим сборку актина, который позволяет бактериям использовать аппарат полимеризации актина клетки-хозяина для полимеризации цитоскелета, чтобы дать бактериальной клетке «импульс», чтобы она могла двигаться в клетке. Тот же механизм также позволяет бактериям перемещаться от клетки к клетке.

Регуляция патогенеза

L. monocytogenes может действовать как сапрофит или возбудитель, в зависимости от окружающей среды. Когда эта бактерия присутствует в организме хозяина, проверка кворума и другие сигналы вызывают активацию нескольких вирулентность гены. В зависимости от местоположения бактерии в организме хозяина различные активаторы активируют гены вирулентности. SigB, альтернатива фактор сигма, регулирует Вир гены в кишечнике, тогда как ПрфА активирует экспрессию генов, когда бактерия присутствует в крови.[28][29][30][31] L. monocytogenes также обнаруживает попадание в организм хозяина, исследуя доступные источники питательных веществ. Например L-глутамин, обильный источник азота в организме хозяина, вызывает экспрессию генов вирулентности в L. monocytogenes.[32] Мало что известно о том, как эта бактерия переключается между действием сапрофита и патогена; однако несколько некодирующие РНК считаются необходимыми, чтобы вызвать это изменение.

Патогенность родословных

L. monocytogenes имеет три различные линии с разной историей эволюции и патогенетическим потенциалом.[33] Штаммы Lineage I содержат большинство клинических изолятов человека и все эпидемические клоны человека, но недостаточно представлены в клинических изолятах животных.[33] Штаммы Lineage II чрезмерно представлены в случаях с животными и недостаточно представлены в клинических случаях с людьми, и более распространены в образцах окружающей среды и пищевых продуктов.[34] Изоляты линии III очень редки, но значительно чаще встречаются у животных, чем изоляты человека.[33]

Обнаружение

Колонии типичных L. monocytogenes как они появляются при выращивании Листерия-селективный агар

Тест Антона используется для выявления L. monocytogenes; закапывание культуры в конъюнктивальный мешок кролика или морской свинки вызывает тяжелый кератоконъюнктивит в течение 24 часов.[35][36]

Листерия виды растут на таких средах, как агар Мюллера-Хинтона. Идентификация улучшается, если первичные культуры делаются на агаре, содержащем овечью кровь, поскольку вокруг и под колониями можно наблюдать характерную небольшую зону гемолиза. Изоляцию можно улучшить, если выдержать ткань при 4 ° C в течение нескольких дней перед посевом в бактериологическую среду. Организм является факультативным анаэробом, каталазоположительным и подвижным. Листерия при брожении различных углеводов производит кислоту, но не газ.[37]Подвижность при комнатной температуре и выработка гемолизина - это основные результаты, которые помогают отличить листерию от Коринебактерии.[38]

Методы анализа продуктов питания сложны и требуют много времени. Существующий метод FDA США, пересмотренный в сентябре 1990 г., требует обогащения в течение 24 и 48 часов с последующим множеством других тестов. Общее время на идентификацию занимает от пяти до семи дней, но объявление конкретных без радиоактивной метки ДНК-зонды вскоре должно позволить более простое и быстрое подтверждение подозрительных изолятов.[39]

Технология рекомбинантной ДНК может даже позволить двух-трехдневный положительный анализ в будущем. В настоящее время FDA сотрудничает в адаптации своей методологии для количественного определения очень небольшого количества организмов в пищевых продуктах.[нужна цитата ]

Уход

Когда возникает листерический менингит, общая смертность может достигать 70%, от сепсис 50% и более 80% от перинатальных / неонатальных инфекций. При инфекциях во время беременности обычно выживает мать. Отчеты об успешном парентеральном лечении пенициллин или же ампициллин существовать.[40] Триметоприм-сульфаметоксазол была показана эффективность у пациентов с аллергией на пенициллин.[40]

Бактериофаг, Фаг Listeria P100, был предложен как пищевая добавка контролировать L. monocytogenes.[41] Бактериофаги были разработаны несколькими компаниями. У EBI Food Safety и Intralytix есть продукты, подходящие для лечения бактерий. Соединенные штаты. Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) одобрило коктейль из шести бактериофаги от Intralytix, и фаговый продукт одного типа от EBI Food Safety, предназначенный для уничтожения L. monocytogenes. Его потенциально можно использовать для опрыскивания фруктов и готового к употреблению мяса, например, ветчины и индейки.[42]

Использование в качестве вектора трансфекции

Потому что L. monocytogenes является внутриклеточной бактерией, в некоторых исследованиях эта бактерия использовалась в качестве вектора для доставки генов in vitro. Текущий трансфекция эффективность остается низкой. Один из примеров успешного использования L. monocytogenes в in vitro Transfer Technologies - это предоставление генной терапии для случаев муковисцидоза.[43]

Лечение рака

Listeria monocytogenes расследуется как иммунотерапия рака для нескольких видов рака.[44][45]

Живая ослабленная Listeria monocytogenes вакцина против рака, ADXS11-001, находится в стадии разработки в качестве возможного лечения рак шейки матки.[46]

Эпидемиология

Исследователи обнаружили Listeria monocytogenes по крайней мере в 37 виды млекопитающих, как одомашненных, так и одичавших, а также не менее 17 видов птицы и, возможно, у некоторых видов рыбы и моллюски. Лаборатории могут изолировать Listeria monocytogenes из почва, силос, и другие источники окружающей среды. Listeria monocytogenes довольно морозостойкий и противостоит пагубным последствиям замораживания, сушки и тепла, что очень хорошо для бактерий, которые не образуют споры. Наиболее Listeria monocytogenes штаммы в некоторой степени патогенны.[нужна цитата ]

Пути заражения

Listeria monocytogenes ассоциируется с такими продуктами, как сырые молоко, пастеризованное жидкое молоко,[47] сыры (особенно мягкие сорта), яйца вкрутую,[48] мороженое, сырой овощи, ферментированное сырое мясо колбасы, сырые и приготовленные домашняя птица, сырое мясо (всех видов), сырое и копченое рыбы. Большинство бактерий могут выжить при температуре ниже нуля, но не могут поглощать питательные вещества, расти или размножаться; тем не мение, L. monocytogenes обладает способностью расти при температурах до 0 ° C, что позволяет экспоненциально умножаться в охлажденных пищевых продуктах. При температуре охлаждения, например 4 ° C, количество трехвалентного железа может влиять на рост L. monocytogenes.[49]

Инфекционный цикл

Первичным очагом инфекции является эпителий кишечника, где бактерии проникают в нефагоцитарные клетки по механизму «застежки-молнии». Захват стимулируется связыванием листериальных интерналинов (Inl) с E-кадгерин, фактор адгезии клетки-хозяина или Met (c-Met ), фактор роста гепатоцитов. Это связывание активирует определенные Rho-GTPases, которые впоследствии связывают и стабилизируют белок синдрома Вискотта-Олдрича (WAsp). WAsp может затем связать Комплекс Арп2 / 3 и служить актин точка зарождения. Последующая полимеризация актина создает «фагоцитарную чашу», структуру на основе актина, обычно формируемую фагоцитами вокруг чужеродных материалов до эндоцитоза. Чистый эффект связывания интерналина заключается в использовании аппарата образования соединений хозяина для интернализации бактерии. L. monocytogenes может также проникать в фагоцитарные клетки (например, макрофаги ), но требует только интерналинов для инвазии нефагоцитарных клеток.

После интернализации бактерия должна покинуть вакуоль / фагосому перед слиянием с лизосома может случиться. Три основных фактора вирулентности, которые позволяют бактерии ускользнуть, это: листериолизин О (LLO-кодируется привет) фосфолипаза А (кодируется plcA) и фосфолипаза B (plcB).[50][51] Секреция LLO и PlcA разрушает вакуолярную мембрану и позволяет бактерии ускользать в цитоплазму, где она может размножаться.

Попав в цитоплазму, L. monocytogenes эксплуатирует хост актин во второй раз. Белки ActA связанный со старым полюсом бактериальной клетки (будучи бациллой, L. monocytogenes перегородки в середине клетки, таким образом, имеет один новый полюс и один старый полюс) способны связывать Комплекс Арп2 / 3, тем самым вызывая зарождение актина в определенной области поверхности бактериальной клетки. Затем полимеризация актина продвигает бактерию в одном направлении к мембране клетки-хозяина. Образовавшийся выступ может затем быть интернализован соседней клеткой, образуя двухмембранную вакуоль, из которой бактерия должна выйти, используя LLO и PlcB. Этот способ прямого распространения от клетки к клетке включает клеточный механизм, известный как парацитофагия.[52]

Рекомендации

  1. ^ а б Рамасвами В., Крезенс В.М., Реджита Дж. С., Лекшми М.Ю., Дхаршана К.С., Прасад С.П., Виджила Х.М. (февраль 2007 г.). «Листерии - обзор эпидемиологии и патогенеза» (PDF). Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций = Вэй Миан Ю Ган Ран За Чжи. 40 (1): 4–13. PMID  17332901.
  2. ^ Писарро-Серда Дж, Коссарт, П (2019). «Профиль микроба: Listeria monocytogenes: парадигма среди внутриклеточных бактериальных патогенов». Микробиология. 165: 719–721. Дои:10.1099 / мик. 0.000800. PMID  31124782.
  3. ^ «Инфекции Campylobacter и Listeria по-прежнему растут в ЕС, - говорят EFSA и ECDC - Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов». www.efsa.europa.eu. 2015-12-17.
  4. ^ «Сводный отчет Европейского союза о тенденциях и источниках зоонозов, зоонозов и вспышек болезней пищевого происхождения в 2014 году». Журнал EFSA. 13 (12). 2015. Дои:10.2903 / j.efsa.2015.4329.
  5. ^ Грюндлинг А., Буррак Л.С., Бауэр Х.Г., Хиггинс Д.Е. (август 2004 г.). «Listeria monocytogenes регулирует экспрессию гена подвижности жгутиков через MogR, репрессор транскрипции, необходимый для вирулентности». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (33): 12318–23. Bibcode:2004ПНАС..10112318Г. Дои:10.1073 / pnas.0404924101. ЧВК  514476. PMID  15302931.
  6. ^ Genigeorgis C, Carniciu M, Dutulescu D, Farver TB (1991). «Рост и выживаемость Listeria monocytogenes в рыночных сырах, хранящихся при температуре от 4 до 30 ° C». J. Food Prot. 54 (9): 662–668. Дои:10.4315 / 0362-028X-54.9.662. PMID  31051570.
  7. ^ «Листериоз (листериозная инфекция)». www.health.ny.gov. Получено 2015-11-16.
  8. ^ «CDC - Источники - Листериоз». www.cdc.gov. Получено 2015-11-16.
  9. ^ Фарбер Дж. М., Петеркин П. И. (сентябрь 1991 г.). «Listeria monocytogenes, патоген пищевого происхождения». Микробиологические обзоры. 55 (3): 476–511. ЧВК  372831. PMID  1943998.
  10. ^ Тодар К (2008). "Listeria monocytogenes". Интернет-учебник по бактериологии Тодара. Получено 28 января 2009.
  11. ^ Коллинз, доктор медицины, Уоллбэнкс С., Лейн Д.Д., Шах Дж., Ниетупски Р., Смида Дж., Дорш М., Стакебрандт Е. (апрель 1991 г.). «Филогенетический анализ рода Listeria на основе секвенирования 16S рРНК с обратной транскриптазой». Международный журнал систематической бактериологии. 41 (2): 240–6. Дои:10.1099/00207713-41-2-240. PMID  1713054.
  12. ^ "Глава 15: Listeria monocytogenes". Сборник процессов, опасностей и средств контроля, связанных с рыбой и рыбными продуктами. Информационный центр сети морепродуктов. Альянс морепродуктов HACCP. 2007. Архивировано с оригинал 23 июня 2009 г.. Получено 28 января 2009.
  13. ^ Ward TJ, Gorski L, Borucki MK, Mandrell RE, Hutchins J, Pupedis K (август 2004 г.). «Внутривидовая филогения и идентификация группы клонов на основе кластера генов вирулентности prfA Listeria monocytogenes». Журнал бактериологии. 186 (15): 4994–5002. Дои:10.1128 / JB.186.15.4994-5002.2004. ЧВК  451661. PMID  15262937.
  14. ^ Мюррей Э. Г., Уэбб Р. А., Суонн МБ (1926). «Заболевание кроликов, характеризующееся сильным мононуклеарным лейкоцитозом, вызываемым до сих пор не описанной бациллой Bacterium monocytogenes (n. Sp.)». J. Pathol. Бактериол. 29 (4): 407–439. Дои:10.1002 / path.1700290409.
  15. ^ Харви П.Дж. (1940). «Listeria: изменение названия рода бактерий». Природа. 145 (3668): 264. Bibcode:1940Натура.145..264P. Дои:10.1038 / 145264a0.
  16. ^ Потель Дж (1952). «Zur Granulomatosis infantiseptica». Центр. Бактериол. I. Ориг. 158: 329–331.
  17. ^ Schlech WF (сентябрь 2000 г.). «Листериоз пищевого происхождения». Клинические инфекционные болезни. 31 (3): 770–5. Дои:10.1086/314008. PMID  11017828.
  18. ^ Schlech WF, Lavigne PM, Bortolussi RA, Allen AC, Haldane EV, Wort AJ, Hightower AW, Johnson SE, King SH, Nicholls ES, Broome CV (январь 1983 г.). «Эпидемический листериоз - доказательства передачи через пищу». Медицинский журнал Новой Англии. 308 (4): 203–6. Дои:10.1056 / NEJM198301273080407. PMID  6401354.
  19. ^ Райзер Э. Т., Март Э. Х., ред. (1999). Листерии, листериоз и продукты питания. Безопасность (2-е изд.). Нью-Йорк: Марсель Деккер.
  20. ^ а б Грей М.Л., Киллинджер А.Х. (июнь 1966 г.). «Listeria monocytogenes и листерические инфекции». Бактериологические обзоры. 30 (2): 309–82. ЧВК  440999. PMID  4956900.
  21. ^ Armstrong RW, Fung PC (май 1993 г.). «Стволовой энцефалит (ромбэнцефалит), вызванный Listeria monocytogenes: клинический случай и обзор». Клинические инфекционные болезни. 16 (5): 689–702. Дои:10.1093 / clind / 16.5.689. PMID  8507761.
  22. ^ Холланд С., Альфонсо Э, Гелендер Х, Хайдеманн Д., Мендельсон А., Ульман С., Миллер Д. (1987). «Язва роговицы, вызванная Listeria monocytogenes». Роговица. 6 (2): 144–6. Дои:10.1097/00003226-198706020-00008. PMID  3608514.
  23. ^ Уайтлок-Джонс Л., Карсуэлл Дж., Расмуссен К.С. (февраль 1989 г.). «Listeria pneumonia. История болезни». Южноафриканский медицинский журнал = Suid-Afrikaanse Tydskrif vir Geneeskunde. 75 (4): 188–9. PMID  2919343.
  24. ^ Wexler H, Oppenheim JD (март 1979 г.). «Выделение, характеристика и биологические свойства эндотоксиноподобного материала из грамположительного организма Listeria monocytogenes». Инфекция и иммунитет. 23 (3): 845–57. ЧВК  414241. PMID  110684.
  25. ^ Фидлер Ф (1988). «Биохимия клеточной поверхности штаммов Listeria: общий вид». Инфекционное заболевание. 16 Дополнение 2 (S2): S92-7. Дои:10.1007 / BF01639729. PMID  3417357.
  26. ^ Фарбер Дж. М., Петеркин П. И. (сентябрь 1991 г.). «Listeria monocytogenes, патоген пищевого происхождения». Микробиологические обзоры. 55 (3): 476–511. ЧВК  372831. PMID  1943998.
  27. ^ Драмси С., Коссарт П. (март 2002 г.). «Листериолизин О: настоящий цитолизин, оптимизированный для внутриклеточных паразитов». Журнал клеточной биологии. 156 (6): 943–6. Дои:10.1083 / jcb.200202121. ЧВК  2173465. PMID  11901162.
  28. ^ Менго Дж., Драмси С., Гуин Э., Васкес-Боланд Дж. А., Милон Дж., Коссарт П. (сентябрь 1991 г.). «Плейотропный контроль факторов вирулентности Listeria monocytogenes с помощью ауторегулируемого гена». Молекулярная микробиология. 5 (9): 2273–83. Дои:10.1111 / j.1365-2958.1991.tb02158.x. PMID  1662763.
  29. ^ Leimeister-Wächter M, Haffner C, Domann E, Goebel W, Chakraborty T. (ноябрь 1990 г.). «Идентификация гена, который положительно регулирует экспрессию листериолизина, основного фактора вирулентности Listeria monocytogenes». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 87 (21): 8336–40. Bibcode:1990PNAS ... 87.8336L. Дои:10.1073 / pnas.87.21.8336. ЧВК  54950. PMID  2122460.
  30. ^ Гарнер М.Р., Ньяа Б.Л., Видманн М., Бур К.Дж. (февраль 2006 г.). «Сигма B способствует развитию желудочно-кишечной инфекции Listeria monocytogenes, но не способствует системному распространению в модели инфекции морских свинок». Инфекция и иммунитет. 74 (2): 876–86. Дои:10.1128 / IAI.74.2.876-886.2006. ЧВК  1360341. PMID  16428730.
  31. ^ Mandin P, Fsihi H, Dussurget O, Vergassola M, Milohanic E, Toledo-Arana A, Lasa I, Johansson J, Cossart P (сентябрь 2005 г.). «VirR, регулятор ответа, критический для вирулентности Listeria monocytogenes». Молекулярная микробиология. 57 (5): 1367–80. Дои:10.1111 / j.1365-2958.2005.04776.x. PMID  16102006.
  32. ^ Хабер А., Фридман С., Лобель Л., Бург-Голани Т., Сигал Н., Роуз Дж., Ливнат-Леванон Н., Левинсон О., Херсковиц А.А. (январь 2017 г.). «L-глутамин индуцирует экспрессию генов вирулентности Listeria monocytogenes». PLoS Патогены. 13 (1): e1006161. Дои:10.1371 / journal.ppat.1006161. ЧВК  5289647. PMID  28114430.
  33. ^ а б c Джефферс Г.Т., Брюс Дж.Л., МакДонаф П.Л., Скарлетт Дж., Бур К.Дж., Видманн М. (май 2001 г.). «Сравнительная генетическая характеристика изолятов Listeria monocytogenes из случаев листериоза человека и животных». Микробиология. 147 (Pt 5): 1095–104. Дои:10.1099/00221287-147-5-1095. PMID  11320113.
  34. ^ Грей MJ, Zadoks RN, Fortes ED, Dogan B, Cai S, Chen Y, Scott VN, Gombas DE, Boor KJ, Wiedmann M (октябрь 2004 г.). «Изоляты Listeria monocytogenes из пищевых продуктов и людей образуют отдельные, но частично совпадающие популяции». Прикладная и экологическая микробиология. 70 (10): 5833–41. Дои:10.1128 / AEM.70.10.5833-5841.2004. ЧВК  522108. PMID  15466521.
  35. ^ «Тест Антона - определение теста Антона в Медицинском словаре - в бесплатном медицинском онлайн-словаре, тезаурусе и энциклопедии». Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Получено 2013-08-05.
  36. ^ "Тест глаз Антона". Whonamedit. Получено 2013-08-05.
  37. ^ Brooks G, Carroll KC, Butel J, Morse S. "Глава 13. Неспорообразующие грамположительные бациллы: Corynebacterium, Propionibacterium, Listeria, Erysipelothrix, Actinomycetes, & родственные патогены". Медицинская микробиология Явца, Мельника и Адельберга (24-е изд.). Компании McGraw-Hill.
  38. ^ Funke G, фон Graevenitz A, Clarridge JE, Bernard KA (январь 1997 г.). «Клиническая микробиология коринеформных бактерий». Обзоры клинической микробиологии. 10 (1): 125–59. Дои:10.1128 / CMR.10.1.125. ЧВК  172946. PMID  8993861.
  39. ^ "103051F-EN-RevC" (PDF). Голологический. Архивировано из оригинал (PDF) 6 сентября 2015 г.. Получено 16 июн 2016.
  40. ^ а б Temple ME, Nahata MC (май 2000 г.). «Лечение листериоза». Летопись фармакотерапии. 34 (5): 656–61. Дои:10.1345 / aph.19315. PMID  10852095.
  41. ^ Карлтон Р.М., Нордман WH, Бисвас Б., де Мистер Э.Д., Лесснер М.Дж. (декабрь 2005 г.). «Бактериофаг P100 для контроля Listeria monocytogenes в пищевых продуктах: последовательность генома, биоинформатические анализы, исследование пероральной токсичности и применение». Нормативная токсикология и фармакология. 43 (3): 301–12. Дои:10.1016 / j.yrtph.2005.08.005. PMID  16188359.
  42. ^ FDA / CFSAN США: Ответное письмо агентства, уведомление GRAS № 000198
  43. ^ Krusch S, Domann E, Frings M, Zelmer A, Diener M, Chakraborty T, Weiss S (2002). «Listeria monocytogenes опосредованный перенос трансгена CFTR в клетки млекопитающих». Журнал генной медицины. 4 (6): 655–67. Дои:10.1002 / jgm.313. PMID  12439857.
  44. ^ Чу, Нью-Джерси, Армстронг Т.Д., Джаффи Е.М. (апрель 2015 г.). «Невирусные онкогенные антигены и воспалительные сигналы, управляющие ранним развитием рака, как мишени для иммунопрофилактики рака». Клинические исследования рака. 21 (7): 1549–57. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-14-1186. ЧВК  4383709. PMID  25623216.
  45. ^ Сингх Р., Валлеча А. (май 2011 г.). «Иммунотерапия рака с использованием рекомбинантных Listeria monocytogenes: переход от кабинета к клинике». Человеческие вакцины. 7 (5): 497–505. Дои:10.4161 / hv.7.5.15132. PMID  21422819.
  46. ^ Лоури Ф (2008-05-15). «Живая вакцина против листерий доказала свою безопасность против конечной стадии цервикального Ca в испытаниях на людях». Обь. Gyn. Новости. 43 (10): 2.
  47. ^ Fleming DW, Cochi SL, MacDonald KL, Brondum J, Hayes PS, Plikaytis BD, Holmes MB, Audurier A, Broome CV, Reingold AL (февраль 1985 г.). «Пастеризованное молоко как средство распространения инфекции при вспышке листериоза». Медицинский журнал Новой Англии. 312 (7): 404–7. Дои:10.1056 / NEJM198502143120704. PMID  3918263.
  48. ^ «Вспышка инфекций листерий, связанных с вареными яйцами». Получено 14 марта 2020.
  49. ^ Дайкс Г.А., Дворачек М. (2002). «Влияние взаимодействий между температурой, цитратом железа и аммония и глицин бетаином на рост Listeria monocytogenes в определенной среде». Письма по прикладной микробиологии. 35 (6): 538–42. Дои:10.1046 / j.1472-765x.2002.01237.x. PMID  12460440.
  50. ^ Schmid MW, Ng EY, Lampidis R, Emmerth M, Walcher M, Kreft J, Goebel W, Wagner M, Schleifer KH (январь 2005 г.). «Эволюционная история рода Listeria и его гены вирулентности». Систематическая и прикладная микробиология. 28 (1): 1–18. Дои:10.1016 / j.syapm.2004.09.005. PMID  15709360.
  51. ^ Чжан Ч., Чжан М., Джу Дж., Нитфельдт Дж., Мудрый Дж., Терри П.М. и др. (Сентябрь 2003 г.). «Диверсификация генома в филогенетических линиях I и II Listeria monocytogenes: идентификация сегментов, уникальных для популяций линии II». Журнал бактериологии. 185 (18): 5573–84. Дои:10.1128 / JB.185.18.5573-5584.2003. ЧВК  193770. PMID  12949110.
  52. ^ Роббинс-младший, Барт А.И., Маркиз Х., де Хостос Е.Л., Нельсон В.Дж., Териот Дж.А. (сентябрь 1999 г.). «Listeria monocytogenes использует нормальные процессы в клетке-хозяине для распространения от клетки к клетке». Журнал клеточной биологии. 146 (6): 1333–50. Дои:10.1083 / jcb.146.6.1333. ЧВК  1785326. PMID  10491395.

внешняя ссылка