Инфаркт головного мозга - Cerebral infarction

Церебральный инфаркт
Infarction.svg
компьютерная томография срез мозга, показывающий право-полушарный инфаркт головного мозга (левая часть изображения).
СпециальностьНеврология

А инфаркт мозга это область некротический ткань в мозг в результате засорение или сужение в артерии снабжение мозга кровью и кислородом. В ограниченный кислород из-за ограниченного кровоснабжения вызывает ишемический приступ что может привести к инфаркту, если кровоток не восстановится в течение относительно короткого периода времени. Засорение может быть вызвано тромб, эмбол или атероматозный стеноз одного или нескольких артерии.[1] Какие артерии проблемные, определит, какие области мозга поражены (инфаркт). Эти разные инфаркты будут вызывать разные симптомы и результаты. Примерно одна треть окажется фатальной.

Классификация

Существуют различные системы классификации[2] для инфаркта головного мозга, некоторые из которых описаны ниже.

  • Классификация Oxford Community Stroke Project (OCSP, также известная как Бэмфордская или Оксфордская классификация) основывается в первую очередь на начальных симптомах. Исходя из выраженности симптомов, эпизод инсульта классифицируется как инфаркт всего переднего кровообращения (ТАСИ), частичный инфаркт передней циркуляции (PACI), лакунарный инфаркт (LACI) или инфаркт заднего кровообращения (POCI). Эти четыре объекта предсказывают степень инсульта, пораженную область мозга, основную причину и прогноз.[3][4]
  • ТОСТ (Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта) классификация основана на клинических симптомах, а также на результатах дальнейших исследований; на этом основании инсульт классифицируется как вызванный (1) тромбозом или эмболией, вызванной атеросклероз большой артерии, (2) эмболия сердечный происхождение, (3) закупорка небольшого кровеносного сосуда, (4) другая установленная причина, (5) неустановленная причина (две возможные причины, причина не установлена ​​или неполное расследование).[5]

Симптомы

Симптомы инфаркта головного мозга определяются пораженными участками головного мозга. Если инфаркт расположен в первичной моторной коре, считается, что возникает контралатеральный гемипарез. С мозговой ствол локализации характерны стволовые синдромы: Синдром Валленберга, Синдром Вебера, Синдром Милларда-Габлера, Синдром Бенедикта или другие.

Инфаркт приводит к слабости и потере чувствительности на противоположной стороне тело. Физический осмотр голова область покажет ненормальное расширение зрачка, легкая реакция и отсутствие глаз движение на противоположной стороне. Если инфаркт происходит в левом полушарии, речь будет невнятной. Рефлексы также может усугубиться.

Факторы риска

Основные факторы риска инфаркта головного мозга в целом такие же, как и для атеросклероз: высокое кровяное давление, Сахарный диабет, курение табака, ожирение, и дислипидемия.[6] В Американская Ассоциация Сердца /Американская ассоциация инсульта (AHA / ASA) рекомендует контролировать эти факторы риска, чтобы предотвратить инсульт.[7] В рекомендациях AHA / ASA также содержится информация о том, как предотвратить инсульт, если у кого-то есть более конкретные проблемы, например: Серповидноклеточная анемия или беременность. Также возможно рассчитать риск инсульта в следующем десятилетии на основе информации, собранной через Фрамингемское исследование сердца.[8]

Патофизиология

Инфаркт головного мозга
Гемодинамические изменения, наблюдаемые с помощью камеры IOS, специфичной для изменений объема гемоглобина, где мы видим окклюзию средней мозговой артерии (MCA) и как Распространение деполяризации появляются и распространяются по коре.[9]

Независимо от того, является ли инфаркт мозга тромботическим или эмболическим, его патофизиология или наблюдаемые условия и основные механизмы заболевания. При тромботическом ишемическом инсульте a тромб формирует и блокирует кровоток.[10] Тромб образуется, когда эндотелий активируется различными сигналами, что приводит к тромбоцит скопление в артерии. Этот комок тромбоцитов взаимодействует с фибрин сформировать пробка тромбоцитов.[11] Эта пробка тромбоцитов перерастает в тромб, в результате чего артерия стенозируется. Тромботическая ишемия может возникать в крупных или мелких кровеносных сосудах. В крупных сосудах наиболее частыми причинами тромбов являются: атеросклероз и вазоконстрикция. В мелких сосудах наиболее частой причиной является липогиалиноз.[12] Липогиалиноз - это когда высокое кровяное давление и старение вызывают накопление жирного гиалинового вещества в кровеносных сосудах. Атерома образование также может вызвать тромботический ишемический инсульт мелких сосудов.[13] Окклюзия кровотока вызывает деполяризацию нейронов, которые генерируют волну, называемую распространяющаяся деполяризация,[14] который перемещается из пораженного ядра в полутень и здоровый мозг, вызывая дальнейшую деполяризацию, гибель нейронов и неврологические симптомы.[15]

Эмболический инсульт - это закупорка артерии эмбол, перемещающаяся частица или обломки в артериальном кровотоке, происходящие из другого места. Эмбол чаще всего представляет собой тромб, но это также может быть ряд других веществ, включая толстый (например, из Костный мозг в сломанная кость ), воздуха, рак клетки или скопления бактерии (обычно из инфекционных эндокардит ). Эмбол может иметь сердечное происхождение из-за: Мерцательная аритмия, Открытое овальное отверстие или из атеросклеротический бляшка другой (или той же) большой артерии. Газовая эмболия церебральной артерии (например, во время всплытия после погружения с аквалангом) также является возможной причиной инфаркта (Levvett & Millar, 2008).

Диагностика

Компьютерная томография (CT) и МРТ сканирование покажет поврежденную область в головном мозге, показывая, что симптомы не были вызваны опухоль, субдуральная гематома или другое заболевание мозга. Засорение также появится на ангиограмма.

Уход

В последнее десятилетие, аналогично лечению инфаркта миокарда, в терапию инфаркта головного мозга были внедрены тромболитические препараты. Использование внутривенного rtPA Терапия может быть рекомендована пациентам, которые поступают в инсультное отделение, и может быть полностью оценена в течение 3 часов от начала.

Если инфаркт мозга вызван тромб перекрывая кровоток в артерии, снабжающей кровью головной мозг, окончательная терапия направлена ​​на устранение закупорки путем разрушения сгустка (тромболизис ) или сняв его механически (тромбэктомия ). Чем быстрее в мозг восстанавливается кровоток, тем меньше клеток мозга погибает.[16] Во все большем числе центров первичного инсульта фармакологический тромболизис препаратом тканевый активатор плазминогена (tPA) используется для растворения сгустка и разблокирования артерии. Другим вмешательством при острой ишемии головного мозга является непосредственное удаление тромба, вызывающего нарушение. Это достигается путем введения катетера в бедренная артерия, направляя его в мозговое кровообращение и развертывание устройства, похожего на штопор, для захвата сгустка, который затем выводится из тела. Устройства для механической эмболэктомии продемонстрировали свою эффективность в восстановлении кровотока у пациентов, которые не могли получать тромболитические препараты или для кого препараты были неэффективны,[17][18][19][20] однако различий между более новой и более старой версиями устройств не обнаружено.[21] Устройства были протестированы только на пациентах, которым была проведена механическая эмболэктомия сгустка в течение восьми часов после появления симптомов.

Ангиопластика и стентирование начали рассматриваться как возможные варианты лечения острой церебральной ишемии. В регулярный обзор из шести неконтролируемых одноцентровых исследований с участием в общей сложности 300 пациентов по внутричерепному стентированию при симптоматическом стенозе внутричерепных артерий уровень технического успеха (снижение до стеноза <50%) варьировался от 90 до 98%, а Частота серьезных периоперационных осложнений колебалась от 4 до 10%. Частота рестеноза и / или инсульта после лечения также была благоприятной.[22] Эти данные говорят о том, что большой, рандомизированное контролируемое исследование необходим для более полной оценки возможного терапевтического преимущества этого лечения.

Если исследования показывают стеноз сонной артерии, и у пациента имеется остаточная функция на пораженной стороне, каротидная эндартерэктомия (хирургическое удаление стеноза) может снизить риск рецидива, если выполняется быстро после инфаркта мозга. Каротидная эндартерэктомия также показан для снижения риска инфаркта мозга из-за симптоматического стеноза сонной артерии (уменьшение диаметра> 70–80%).[23]

При потере тканей, которая не приводит к немедленному смертельному исходу, лучший способ действий - приложить все усилия для восстановления поражений путем физиотерапия, когнитивная терапия, трудотерапия, Логопедия и упражнение.

Допустимая артериальная гипертензия, допускающая повышение артериального давления в острой фазе инфаркта головного мозга, может использоваться для стимулирования перфузии в полутень.[24]

Рекомендации

  1. ^ Роппер, Аллан Х .; Адамс, Раймонд Деласи; Браун, Роберт Ф .; Виктор, Морис (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора. Нью-Йорк: Медицинский паб McGraw-Hill. Разделение. С. 686–704. ISBN  0-07-141620-X.
  2. ^ Amarenco, P .; Bogousslavsky, J .; Caplan, L.R .; Donnan, G.A .; Хеннеричи, М. (2009). «Классификация подтипов инсульта». Цереброваскулярные заболевания. 27 (5): 493–501. Дои:10.1159/000210432. ISSN  1015-9770. PMID  19342825.
  3. ^ Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Деннис М., Берн Дж., Варлоу С. (июнь 1991 г.). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет. 337 (8756): 1521–6. Дои:10.1016 / 0140-6736 (91) 93206-О. PMID  1675378. S2CID  21784682. В более поздних публикациях проводится различие между «синдромом» и «инфарктом» на основании данных визуализации. «Синдром» может быть заменен «кровоизлиянием», если визуализация демонстрирует кровотечение. Видеть Интернет-центр инсульта. «Оксфордская шкала инсульта». Получено 2008-11-14.
  4. ^ Бэмфорд Дж. М. (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваск. Дис. 10 Дополнение 4 (4): 2–4. Дои:10.1159/000047582. PMID  11070389. S2CID  29493084.
  5. ^ Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ и др. (Январь 1993 г.). «Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта». Гладить. 24 (1): 35–41. Дои:10.1161 / 01.STR.24.1.35. PMID  7678184.
  6. ^ Hankey GJ (август 2006 г.). «Новые потенциальные факторы риска ишемического инсульта: каков их потенциал?». Гладить. 37 (8): 2181–8. Дои:10.1161 / 01.STR.0000229883.72010.e4. PMID  16809576.
  7. ^ Фьюри К.Л., Каснер С.Е., Адамс Р.Дж. и др. (Январь 2011 г.). «Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом или транзиторной ишемической атакой: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту». Гладить. 42 (1): 227–76. Дои:10.1161 / STR.0b013e3181f7d043. PMID  20966421.
  8. ^ Д'Агостино РБ, Вольф ПА, Белэнджер А.Дж., Каннель ВБ (январь 1994 г.). «Профиль риска инсульта: поправка на антигипертензивные препараты. Фрамингемское исследование». Гладить. 25 (1): 40–3. Дои:10.1161 / 01.str.25.1.40. PMID  8266381.
  9. ^ Кентар, Модар; Манн, Мартина; Сам, Феликс; Оливарес-Ривера, Артуро; Санчес-Поррас, Ренан; Зереллес, Роланд; Саковиц, Оливер В .; Унтерберг, Андреас В .; Сантос, Эдгар (2020-01-15). «Обнаружение распространяющихся деполяризаций в модели окклюзии средней мозговой артерии у свиней». Acta Neurochirurgica. 162 (3): 581–592. Дои:10.1007 / s00701-019-04132-8. ISSN  0942-0940. PMID  31940093. S2CID  210196036.
  10. ^ Луи Р. Каплан (2009). Инсульт Каплана: клинический подход. Elsevier Health Sciences. ISBN  978-1-4160-4721-6.
  11. ^ Самад Ф., Руф В. (ноябрь 2013 г.). «Воспаление, ожирение и тромбоз». Кровь. 122 (20): 3415–22. Дои:10.1182 / кровь-2013-05-427708. ЧВК  3829115. PMID  24092932.
  12. ^ Ластилла М (2006). «Лакунарный инфаркт». Clin. Exp. Гипертоническая болезнь. 28 (3–4): 205–15. Дои:10.1080/10641960600549082. PMID  16833026. S2CID  32381993.
  13. ^ Каплан Л. Р. (сентябрь 1989 г.). «Внутричерепная ветвь атероматозной болезни: заброшенная, малоизученная и малоиспользуемая концепция». Неврология. 39 (9): 1246–50. Дои:10.1212 / wnl.39.9.1246. PMID  2671793. S2CID  24820743.
  14. ^ Hartings, Jed A .; Шаттлворт, К. Уильям; Киров, Сергей А .; Аята, Дженк; Хинзман, Джейсон М .; Форман, Брэндон; Эндрю, Р. Дэвид; Boutelle, Martyn G .; Brennan, K. C .; Карлсон, Эндрю П .; Далем, Маркус А. (май 2017 г.). «Континуум распространяющейся деполяризации при развитии острого коркового поражения: изучение наследия Леао». Журнал церебрального кровотока и метаболизма. 37 (5): 1571–1594. Дои:10.1177 / 0271678X16654495. ISSN  1559-7016. ЧВК  5435288. PMID  27328690.
  15. ^ Эриксен, Нина; Роструп, Эгилл; Фабрициус, Мартин; Шил, Майкл; Майор, Себастьян; Winkler, Maren K. L .; Бонер, Георг; Сантос, Эдгар; Саковиц, Оливер В .; Кола, Василис; Райффурт, Клеменс (22 января 2019 г.). «Раннее очаговое повреждение головного мозга после субарахноидального кровоизлияния коррелирует с распространяющейся деполяризацией». Неврология. 92 (4): e326 – e341. Дои:10.1212 / WNL.0000000000006814. ISSN  1526-632X. PMID  30593517. S2CID  58637635.
  16. ^ Saver JL (2006). "Время - это мозг - количественно". Гладить. 37 (1): 263–6. Дои:10.1161 / 01.STR.0000196957.55928.ab. PMID  16339467.
  17. ^ Flint AC, Duckwiler GR, Budzik RF, Liebeskind DS, Smith WS (2007). «Механическая тромбэктомия внутричерепной окклюзии внутренней сонной артерии: объединенные результаты испытаний MERCI и Multi MERCI Part I». Гладить. 38 (4): 1274–80. Дои:10.1161 / 01.STR.0000260187.33864.a7. PMID  17332445.
  18. ^ Смит WS, Сунг Дж., Старкман С. и др. (2005). «Безопасность и эффективность механической эмболэктомии при остром ишемическом инсульте: результаты исследования MERCI». Гладить. 36 (7): 1432–8. Дои:10.1161 / 01.STR.0000171066.25248.1d. PMID  15961709.
  19. ^ Луцеп Х.Л., Раймер М.М., Несбит Г.М. (2008). «Частота и исходы вертебробазилярной реваскуляризации в исследованиях MERCI и multi-MERCI». J Stroke Cerebrovasc Dis. 17 (2): 55–7. Дои:10.1016 / j.jstrokecerebrovasdis.2007.11.003. PMID  18346645.
  20. ^ Смит WS (1 июня 2006 г.). «Безопасность механической тромбэктомии и внутривенного введения тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. Результаты исследования множественного механического удаления эмбола при церебральной ишемии (MERCI), часть I». AJNR Am J Neuroradiol. 27 (6): 1177–82. PMID  16775259.
  21. ^ Смит WS, Сунг Дж., Савер Дж. И др. (2008). «Механическая тромбэктомия при остром ишемическом инсульте: окончательные результаты исследования Multi MERCI». Гладить. 39 (4): 1205–12. Дои:10.1161 / STROKEAHA.107.497115. PMID  18309168.
  22. ^ Derdeyn CP, Chimowitz MI (август 2007 г.). «Ангиопластика и стентирование при атеросклеротическом внутричерепном стенозе: обоснование рандомизированного клинического исследования». Neuroimaging Clin. N. Am. 17 (3): 355–63, viii – ix. Дои:10.1016 / j.nic.2007.05.001. ЧВК  2040119. PMID  17826637.
  23. ^ Ropper, A.H .; Браун, Р.Х. (2005). Принципы неврологии Адамса и Виктора. п. 698. ISBN  0-07-141620-X.
  24. ^ Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение. Гротта, Джеймс К., Альберс, Г. (Грегори), Бродерик, Джозеф П., Каснер, Скотт Эрик, Ло, Энг Х., Менделов, А. Дэвид (шестое изд.). [Филадельфия?]. 24 августа 2015. ISBN  9780323295444. OCLC  919749088.CS1 maint: другие (связь)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы