Амауроз фугакс - Amaurosis fugax - Wikipedia
Амауроз фугакс | |
---|---|
Артерии сосудистой оболочки и радужки. Большая часть склеры удалена. | |
Специальность | Неврология, офтальмология |
Симптомы | Временное мимолетное зрение в одном или обоих глазах |
Осложнения | Гладить[1][2] |
Продолжительность | Секунды в часы |
Амауроз фугакс (Греческий амавроз смысл потемнение, тьма, или же затемнять, Латиница фугакс смысл мимолетный) является безболезненным временным потеря зрения в одном или же оба глаза.[3]
Признаки и симптомы
Опыт амавроза фугакс классически описывается как временная потеря зрения в одном или обоих глазах, которая проявляется как «черный штора спускается вертикально в поле зрения в одном глазу; "однако эта высотная потеря зрения относительно редка. В одном исследовании только 23,8% пациентов с временной потерей монокулярного зрения испытали классическую" занавес "или" тень ", опускающуюся на их зрение.[4] Другие описания этого опыта включают монокулярную слепоту, затемнение, запотевание или размытость.[5] Всего или по секторам потеря зрения обычно длится всего несколько секунд, но может длиться минуты или даже часы. Продолжительность зависит от причины потери зрения. Затуманенное зрение из-за отека диска зрительного нерва может длиться всего несколько секунд, в то время как сильно атеросклеротическая сонная артерия может длиться от одной до десяти минут.[6] Конечно, при амаврозе фугакс могут присутствовать дополнительные симптомы, и эти результаты будут зависеть от причины временной потери монокулярного зрения.
Причина
До 1990 г. амавроз fugax можно было «клинически разделить на четыре идентифицируемых симптомокомплекса, каждый со своей основной патетиологией: эмболия, гипоперфузия, ангиоспазм и неизвестный».[7] В 1990 году причины амавроза фугакс были лучше уточнены Исследовательской группой Amaurosis Fugax, которая определила пять различных классов преходящей монокулярной слепоты на основе их предполагаемой причины: эмболический, гемодинамический, глазной, неврологический, и идиопатический (или «причина не установлена»).[8] Что касается патологии, лежащей в основе этих причин (кроме идиопатический ), «некоторые из наиболее частых причин включают атероматозное заболевание внутренней сонной или офтальмологической артерии, вазоспазм, невропатию зрительного нерва, гигантоклеточный артериит, закрытоугольную глаукому, повышенное внутричерепное давление, компрессионную болезнь глазницы, a феномен кражи, а также повышенная вязкость или гиперкоагуляция крови ".[9]
Эмболическое и гемодинамическое происхождение
Что касается эмболических и гемодинамических причин, эта преходящая монокулярная потеря зрения в конечном итоге происходит из-за временного снижения артерия сетчатки, глазная артерия, или же ресничная артерия кровоток, приводящий к снижению кровообращения сетчатки, что, в свою очередь, вызывает гипоксию сетчатки.[10] Хотя чаще всего эмболы, вызывающие фугакс амавроза, описываются как вызванные атеросклеротическим поражением. сонная артерия любые эмболы, возникающие из сосудистой сети, предшествующие артерия сетчатки, глазная артерия, или же ресничные артерии может вызвать эту преходящую монокулярную слепоту.
- Атеросклеротический сонная артерия: Amaurosis fugax может проявляться как тип Транзиторная ишемическая атака (TIA), во время которого эмбол в одностороннем порядке закупоривает просвет артерия сетчатки или же глазная артерия, вызывая снижение кровотока к ипсилатеральной сетчатке. Наиболее частым источником этих атеросклеротических эмболий является атеросклеротическая сонная артерия.[11]
Тем не менее, сильно атеросклеротический сонная артерия может также вызывать фугакс амавроза из-за стеноз кровотока, приводящего к ишемии, когда сетчатка подвергается воздействию яркого света.[12] «Односторонняя потеря зрения при ярком свете может указывать на окклюзионное заболевание ипсилатеральной сонной артерии и может отражать неспособность пограничного кровообращения поддерживать повышенную метаболическую активность сетчатки, связанную с воздействием яркого света».[13] - Атеросклеротический глазная артерия: Представляет собой аналогично атеросклеротической внутренней сонной артерии.
- Сердечный эмболы: Тромботические эмболы, возникающие из сердца, могут также вызывать обструкцию просвета сетчатки, глазных и / или ресничных артерий, вызывая снижение кровотока к ипсилатеральной сетчатке; примерами являются те, которые возникают из-за (1) фибрилляции предсердий, (2) клапанных аномалий, включая постревматическое заболевание клапана, пролапс митрального клапана и двустворчатый аортальный клапан, и (3) миксомы предсердий.
- Временный вазоспазм приводящий к снижению кровотока может быть причиной фугаксии амавроза.[14][15] Как правило, эти эпизоды короткие, продолжительностью не более пяти минут,[16] и были связаны с упражнениями.[10][17] Эти вазоспастические эпизоды не ограничиваются молодыми и здоровыми людьми. «Наблюдения показывают, что системная гемодинамическая проблема вызывает высвобождение вазоспастического вещества в сосудистой сети сетчатки одного глаза».[16]
- Гигантоклеточный артериит: Гигантоклеточный артериит может привести к гранулематозному воспалению в центральной артерии сетчатки и задних цилиарных артериях глаза, что приводит к частичной или полной окклюзии, что приводит к снижению кровотока, проявляющемуся как fugax амавроза. Обычно фугаксный амавроз, вызванный гигантоклеточным артериитом, может быть связан с хромотой челюсти и головной болью. Однако нередки случаи, когда у таких пациентов отсутствуют другие симптомы.[18] Один всесторонний обзор выявил от двух до девятнадцати процентов случаев амавроза фугакс среди этих пациентов.[19]
- Системная красная волчанка[20][21]
- Узелковый периартериит[22]
- Эозинофильный васкулит[23]
- Синдром повышенной вязкости[24]
- Гиперкоагуляция[26]
- Тромбоцитоз[29]
- Синдром подключичного обкрадывания
- Злокачественная гипертензия может вызвать ишемию головки зрительного нерва, ведущую к временной потере зрения на монокуляр.[32]
- Внутрисосудистые эмболы, связанные со злоупотреблением наркотиками[8]
- Ятрогенный: Amaurosis fugax может проявляться как осложнение после каротидная эндартерэктомия, сонная артерия ангиография, катетеризация сердца, и сердечный обход.[29]
Глазное происхождение
Глазные причины включают:
- Ирит[33]
- Кератит[24]
- Блефарит[24]
- Друзы диска зрительного нерва[29]
- Задняя отслойка стекловидного тела[24]
- Закрытоугольная глаукома[34]
- Преходящее повышение внутриглазного давления[8][33]
- Интраокулярный кровоизлияние[8]
- Колобома[29]
- Миопия[29]
- Орбитальный гемангиома[35]
- Орбитальный остеома[36]
- Сухой кератоконъюнктивит[29] тестирование
Неврологического происхождения
Неврологические причины включают:
- Оптический неврит[8]
- Сжатие оптические невропатии[8][29]
- Отек диска зрительного нерва: «Основным механизмом визуального затемнения у всех этих пациентов, по-видимому, является временная ишемия головки зрительного нерва, вызванная повышенным тканевым давлением. Набухание аксонов, интраневральные образования и повышенный приток тканевая жидкость могут все способствовать увеличению тканевого давления в головке зрительного нерва. Последующее снижение перфузионного давления делает небольшие сосуды низкого давления, которые снабжают головку зрительного нерва, уязвимыми для компромисса. Кратковременные колебания внутричерепного или системного артериального давления могут затем привести к временной потере функции глаз ».[37] Как правило, эта временная потеря зрения также связана с головной болью и отеком диска зрительного нерва.
- Рассеянный склероз может вызвать амавроз fugax из-за односторонней блокады проводимости, которая является результатом демиелинизации и воспаления зрительного нерва, а также «... возможно, из-за дефектов синаптической передачи и предполагаемых факторов блокировки циркуляции».[38]
- Мигрень[39][40][41][42][43][44][45][46] (ауры часто включают временные скотомы, и существует спектр вплоть до кратковременной полной потери зрения)
- Идиопатическая внутричерепная гипертензия[47]
- Внутричерепная опухоль[47]
- Психогенный[24]
Диагностика
Несмотря на временный характер потери зрения, тем, у кого наблюдается фугакс амавроза, обычно рекомендуется проконсультироваться с врачом. врач немедленно, поскольку это симптом которые могут предвещать серьезные сосудистые события, в том числе Инсульт.[1][2] Еще раз заявляя, «из-за короткого интервала между переходным событием и инсультом или слепотой от височного артериита, обследование на преходящую монокулярную слепоту следует проводить без промедления». Если у пациента нет в анамнезе гигантоклеточного артериита, высока вероятность сохранения зрения; тем не менее, вероятность инсульта достигает таковой при ТИА полушария. Таким образом, исследование сердечных заболеваний оправдано.[8]
Диагностическая оценка должна начинаться с истории болезни пациента, за которой следует физический осмотр, при этом особое внимание следует уделять офтальмологическому обследованию в отношении признаков ишемии глаза. При исследовании амавроза фугакс абсолютно необходима консультация офтальмолога, если таковая имеется. Также следует назначить несколько сопутствующих лабораторных тестов для исследования некоторых из наиболее распространенных системных причин, перечисленных выше, включая общий анализ крови, скорость оседания эритроцитов, липидную панель и уровень глюкозы в крови. Если на основании анамнеза и физического состояния подозревается конкретная причина, следует заказать дополнительные соответствующие лаборатории.[8]
Если лабораторные анализы не соответствуют норме, вероятен процесс системного заболевания, а если офтальмологическое обследование не соответствует норме, вероятно, глазное заболевание. Однако в случае, если оба этих метода исследования дают нормальные результаты или неадекватное объяснение, рекомендуется неинвазивное дуплексное ультразвуковое исследование для выявления заболевания сонной артерии. Большинство эпизодов амавроза fugax являются результатом стеноза ипсилатеральной сонной артерии.[48] В связи с этим исследователи изучили, как лучше всего оценивать эти эпизоды потери зрения, и пришли к выводу, что для пациентов в возрасте от 36 до 74 лет «... дуплексное сканирование сонной артерии должно быть выполнено ... поскольку это исследование более важно. может предоставить полезную информацию, чем обширный кардиологический скрининг (ЭКГ, 24-часовой холтеровский мониторинг и прекардиальная эхокардиография) ».[48] Кроме того, для выявления «клинически бессимптомной церебральной эмболии» рекомендуется сопутствующая КТ или МРТ головы.[8]
Если результаты УЗИ и внутричерепной визуализации в норме, «могут быть предприняты новые диагностические усилия», во время которых флюоресцентная ангиография уместное рассмотрение. Однако каротидная ангиография не рекомендуется при нормальном УЗИ и КТ.[49]
Уход
Если диагностическое обследование выявляет системный процесс заболевания, следует начать целенаправленную терапию для лечения этой основной причины. Если amaurosis fugax вызван атеросклеротическим поражением, аспирин обозначен, а каротидная эндартерэктомия рассматривается в зависимости от локализации и степени стеноза. Как правило, если сонная артерия все еще проходима, чем больше стеноз, тем больше показаний для эндартерэктомии. «Amaurosis fugax, по-видимому, является особенно благоприятным показанием для каротидной эндартерэктомии. При отсутствии лечения это событие сопряжено с высоким риском инсульта; после каротидной эндартерэктомии, которая имеет низкий операционный риск, частота послеоперационного инсульта очень низкая».[50] Тем не менее, частота последующего инсульта после амавроза значительно ниже, чем после полушарной ТИА, поэтому остается спорным вопрос о точных показаниях, по которым следует выполнять каротидную эндартерэктомию. Если полное диагностическое обследование полностью нормально, рекомендуется наблюдение за пациентом.[8]
Смотрите также
Рекомендации
- ^ а б Ротвелл PM, Warlow CP (март 2005 г.). «Сроки ТИА, предшествующие инсульту: временное окно для профилактики очень короткое». Неврология. 64 (5): 817–20. Дои:10.1212 / 01.WNL.0000152985.32732.EE. PMID 15753415. S2CID 19550244.
- ^ Фишер CM (декабрь 1989 г.). "'Преходящая монокулярная слепота в сравнении с амаврозом fugax'". Неврология. 39 (12): 1622–4. Дои:10.1212 / wnl.39.12.1622. PMID 2685658. S2CID 13315378.
- ^ Лорд Р.С. (август 1990 г.). «Преходящая монокулярная слепота». Aust N Z J Ophthalmol. 18 (3): 299–305. Дои:10.1111 / j.1442-9071.1990.tb00624.x. PMID 2261177.
- ^ Дондерс RC; Голландская исследовательская группа Tmb (август 2001 г.). «Клинические особенности преходящей монокулярной слепоты и вероятность атеросклеротического поражения внутренней сонной артерии». J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 71 (2): 247–9. Дои:10.1136 / jnnp.71.2.247. ЧВК 1737502. PMID 11459904.
- ^ Бурде Р.М. (сентябрь 1989 г.). «Amaurosis fugax. Обзор». J Clin Нейроофтальмол. 9 (3): 185–9. PMID 2529279.
- ^ а б c d е ж грамм час я j «Текущее лечение амавроза фугакс. Исследовательская группа амавроза фугакс». Гладить. 21 (2): 201–8. Февраль 1990 г. Дои:10.1161 / 01.STR.21.2.201. PMID 2406992.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Ньюман, штат Нью-Джерси. (1998). «Цереброваскулярные заболевания». В Хойте, Уильям Грейвс; Миллер, Нил; Ньюман, Нэнси Дж .; Уолш, Фрэнк (ред.). Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта. 3 (5-е изд.). Балтимор: Уильямс и Уилкинс. С. 3420–6. ISBN 0-683-30232-9.
- ^ а б Джен А., Фрэнк Деттвайлер Б., Флейшхауэр Дж., Штурценеггер М., Моджон Д.С. (февраль 2002 г.). "Фугакс вазоспастического амавроза, вызванный физической нагрузкой". Arch. Офтальмол. 120 (2): 220–2. Дои:10.1001 / archopht.120.2.220 (неактивно 11.11.2020). PMID 11831932. В архиве из оригинала от 29.09.2007. Получено 2007-03-26.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (связь)
- ^ Браат А, Хугланд PH, ДеВрис А.С., де Мол Ваноттерлоо Дж.С. (2001). «Амауроз Fugax и стеноз офтальмологической артерии». Эндоваскулярная хирургия Vasc. 35 (2): 141–2. Дои:10.1177/153857440103500210. PMID 11668383. S2CID 38943888.
- ^ Kaiboriboon K, Piriyawat P, Selhorst JB (май 2001 г.). «Светоиндуцированный амавроз фугакс». Являюсь. J. Ophthalmol. 131 (5): 674–6. Дои:10.1016 / S0002-9394 (00) 00874-6. PMID 11336956.
- ^ Furlan AJ, Whisnant JP, Кирнс Т.П. (ноябрь 1979 г.). «Односторонняя потеря зрения при ярком свете. Необычный симптом окклюзионной болезни сонной артерии». Arch. Neurol. 36 (11): 675–6. Дои:10.1001 / archneur.1979.00500470045007. PMID 508123.
- ^ Фишер М (1952). «Преходящая монокулярная слепота, связанная с гемиплегией». Arch. Офтальмол. 47 (2): 167–203. Дои:10.1001 / archopht.1952.01700030174005. PMID 14894017.
- ^ Элленбергер С., Эпштейн А.Д. (июнь 1986 г.). «Глазные осложнения атеросклероза: что они означают?». Семин Нейрол. 6 (2): 185–93. Дои:10.1055 / с-2008-1041462. PMID 3332423.
- ^ а б Burger SK, Saul RF, Selhorst JB, Thurston SE (сентябрь 1991 г.). «Преходящая монокулярная слепота, вызванная спазмом сосудов». N. Engl. J. Med. 325 (12): 870–3. Дои:10.1056 / NEJM199109193251207. PMID 1875972.
- ^ Имес Р.К., Хойт В.Ф. (1989). «Преходящие визуальные явления, вызванные упражнениями, у молодых здоровых взрослых». J Clin Нейроофтальмол. 9 (3): 178–80. PMID 2529277.
- ^ Хайрех С.С., Подхайский П.А., Циммерман Б. (апрель 1998 г.). «Оккультный гигантоклеточный артериит: глазные проявления». Являюсь. J. Ophthalmol. 125 (4): 521–6. Дои:10.1016 / S0002-9394 (99) 80193-7. PMID 9559738.
- ^ Гудман Б.В. (ноябрь 1979 г.). «Височный артериит». Являюсь. J. Med. 67 (5): 839–52. Дои:10.1016/0002-9343(79)90744-7. PMID 389046.
- ^ Георгий Д., Давид В., Афельтра А., Габриэли CB (март 2001 г.). «Преходящие визуальные симптомы при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме». Ocul. Иммунол. Воспаление. 9 (1): 49–57. Дои:10.1076 / ocii.9.1.49.3980. PMID 11262668. S2CID 35161683.
- ^ Голд Д., Фейнер Л., Хенкинд П. (сентябрь 1977 г.). «Окклюзионная болезнь артерий сетчатки при системной красной волчанке». Arch. Офтальмол. 95 (9): 1580–5. Дои:10.1001 / archopht.1977.04450090102008. PMID 901267.
- ^ Ньюман Н.М., Хойт В.Ф., Спенсер У.Х. (май 1974 г.). «Монокулярные затемнения с сохранением макулы. Клинические и патологические исследования перемежающейся сосудистой недостаточности хориоидеи при узловатом периартериите». Arch. Офтальмол. 91 (5): 367–70. Дои:10.1001 / archopht.1974.03900060379006. PMID 4150748.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Шварц Н.Д., Со Ю. Т., Холландер Х, Аллен С., Фая К. Х. (1986). «Эозинофильный васкулит, приводящий к амаврозу fugax у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита». Arch. Междунар. Med. 146 (10): 2059–60. Дои:10.1001 / archinte.146.10.2059. PMID 3767551.
- ^ а б c d е Бачигалупи М (апрель 2006 г.). "Клинический обзор Amaurosis Fugax-A" (PDF). Интернет-журнал союзных медицинских наук и практики. 4 (2): 1–6.
- ^ Бердел В.Е., Тайсс В., Финк Ю., Растеттер Дж. (Март 1984 г.). «Окклюзия периферических артерий и fugax амавроза как первое проявление истинной полицитемии. Отчет о клиническом случае». Blut. 48 (3): 177–80. Дои:10.1007 / BF00320341. PMID 6697006. S2CID 13588599.
- ^ Мундалл Дж., Кинтеро П., Фон Каулла К.Н., Хармон Р., Остин Дж. (Март 1972 г.). «Преходящая монокулярная слепота и повышенная агрегация тромбоцитов при лечении аспирином. Отчет о болезни». Неврология. 22 (3): 280–5. Дои:10.1212 / wnl.22.3.280. PMID 5062262. S2CID 552116.
- ^ Смит Д. Б., Ens GE (март 1987 г.). "Дефицит протеина С: причина fugax амавроза?". J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 50 (3): 361–2. Дои:10.1136 / jnnp.50.3.361. ЧВК 1031809. PMID 3559620.
- ^ Digre KB, Durcan FJ, Branch DW, Jacobson DM, Varner MW, Baringer JR (март 1989 г.). «Амауроз фугакс, связанный с антифосфолипидными антителами». Анналы неврологии. 25 (3): 228–32. Дои:10.1002 / ana.410250304. PMID 2729913. S2CID 28110036.
- ^ а б c d е ж грамм час Корбетт, Джеймс У .; Дигре, Кэтлин Б. (2003). "Amaurosis Fugax и Not So Fugax - сосудистые заболевания глаза" (PDF). Практический просмотр диска зрительного нерва. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн. С. 269–344. ISBN 0-7506-7289-7.
- ^ Ланди Г., Каллони М.В., Грация Саббадини М., Маннуччио Маннуччи П., Канделиза Л. (1983). «Рецидивирующие ишемические атаки у двух молодых людей, получавших антикоагулянт от волчанки». Гладить. 14 (3): 377–9. Дои:10.1161 / 01.STR.14.3.377. PMID 6419415.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Элиас М., Элдор А. (март 1984 г.). «Тромбоэмболия у пациентов с циркулирующим антикоагулянтом типа« волчанка »». Arch. Междунар. Med. 144 (3): 510–5. Дои:10.1001 / archinte.144.3.510. PMID 6367679.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Хайрех С.С., Серве Г.Э., Вирди П.С. (январь 1986 г.). «Поражения глазного дна при злокачественной гипертонии. V. Гипертоническая оптическая нейропатия». Офтальмология. 93 (1): 74–87. Дои:10.1016 / s0161-6420 (86) 33773-4. PMID 3951818.
- ^ а б Соренсен П.Н. (август 1983 г.). «Amaurosis fugax. Неизобранный материал». Acta Ophthalmol (Копен). 61 (4): 583–8. Дои:10.1111 / j.1755-3768.1983.tb04348.x. PMID 6637419. S2CID 221395995.
- ^ Равиц Дж., Сейболд М.Э. (сентябрь 1984 г.). «Преходящая монокулярная потеря зрения из-за узкоугольной глаукомы». Arch. Neurol. 41 (9): 991–3. Дои:10.1001 / archneur.1984.04050200097026. PMID 6477235.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Браун Г.С., Шилдс Дж. А. (октябрь 1981 г.). «Amaurosis fugax вторичный по отношению к предполагаемой кавернозной гемангиоме орбиты». Энн Офтальмол. 13 (10): 1205–9. PMID 7316347.
- ^ Уилкс С. Р., Траутманн Дж. С., ДеСанто Л. В., Кэмпбелл Р. Дж. (Апрель 1979 г.). «Остеома: необычная причина fugax амавроза». Mayo Clin. Proc. 54 (4): 258–60. PMID 423606.
- ^ Садун А.А., Карри Дж. Н., Лесселл С. (октябрь 1984 г.). «Преходящие визуальные затемнения с повышенными дисками зрительного нерва». Анналы неврологии. 16 (4): 489–94. Дои:10.1002 / ana.410160410. PMID 6497356. S2CID 2245543.
- ^ Смит К.Дж., McDonald WI (Октябрь 1999 г.). «Патофизиология рассеянного склероза: механизмы, лежащие в основе появления симптомов и естественная история болезни». Философские труды Королевского общества B. 354 (1390): 1649–73. Дои:10.1098 / рстб.1999.0510. ЧВК 1692682. PMID 10603618.
- ^ Маттссон, Лундберг; Lundberg, PO (июнь 1999 г.). «Характеристики и распространенность преходящих нарушений зрения, указывающих на визуальную ауру мигрени». Цефалгия. 19 (5): 479–84. Дои:10.1046 / j.1468-2982.1999.019005479.x. PMID 10403062. S2CID 5961275.
- ^ Cologno D, Torelli P, Manzoni GC (октябрь 2002 г.). «Преходящие нарушения зрения при мигрени без приступов ауры». Головная боль. 42 (9): 930–3. Дои:10.1046 / j.1526-4610.2002.02216.x. PMID 12390623. S2CID 32304894.
- ^ Коннор RC (ноябрь 1962 г.). «Осложненная мигрень. Исследование постоянных неврологических и зрительных дефектов, вызванных мигренью». Ланцет. 2 (7265): 1072–5. Дои:10.1016 / с0140-6736 (62) 90782-1. PMID 14022628.
- ^ Кэрролл Д. (апрель 1970 г.). «Мигрень сетчатки». Головная боль. 10 (1): 9–13. Дои:10.1111 / j.1526-4610.1970.hed1001009.x. PMID 5444866. S2CID 46246035.
- ^ Макдональд В.И., Сандерс Мэриленд (сентябрь 1971 г.). «Мигрень, осложненная ишемической папиллопатией». Ланцет. 2 (7723): 521–3. Дои:10.1016 / с0140-6736 (71) 90440-5. PMID 4105666.
- ^ Wolter JR, Burchfield WJ (1971). «Глазная мигрень у молодого человека, приводящая к односторонней преходящей слепоте и отеку сетчатки». Педиатр Офтальмол. 8: 173–6.
- ^ Клайн Л. Б., Келли С. Л. (сентябрь 1980 г.). «Глазная мигрень у пациента с кластерной головной болью». Головная боль. 20 (5): 253–7. Дои:10.1111 / j.1526-4610.1980.hed2005253.x. PMID 7451120. S2CID 29684052.
- ^ Корбетт Дж. (1983). «Нейроофтальмологические осложнения мигрени и кластерных головных болей». Neurol. Clin. 1 (4): 973–95. Дои:10.1016 / S0733-8619 (18) 31134-4. PMID 6390159.
- ^ а б Хеджес TR (1984). «Терминология преходящей потери зрения вследствие сосудистой недостаточности». Гладить. 15 (5): 907–8. Дои:10.1161 / 01.STR.15.5.907. PMID 6474546. S2CID 8664120.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ а б Смит Р.Л., Баарсма Г.С., Коудстал П.Дж. (1994). «Источник эмболии при амаврозе фугаксиальной и окклюзии артерии сетчатки» (PDF). Инт офтальмол. 18 (2): 83–6. Дои:10.1007 / BF00919244. PMID 7814205. S2CID 394747.
- ^ Уолш Дж, Марковиц И., Керштейн, доктор медицины (август 1986 г.). «Каротидная эндартерэктомия при амаврозе фугакс без ангиографии». Являюсь. J. Surg. 152 (2): 172–4. Дои:10.1016/0002-9610(86)90236-9. PMID 3526933.
- ^ Бернштейн Э. Ф., Дилли РБ (октябрь 1987 г.). «Поздние результаты после каротидной эндартерэктомии по поводу амавроза фугакс». J. Vasc. Surg. 6 (4): 333–40. Дои:10.1067 / mva.1987.avs0060333. PMID 3656582.
внешняя ссылка
Классификация | |
---|---|
Внешние ресурсы |